Мієліном покриті. Мієлінова оболонка нервової клітини. Користь йоги і плавання

НЕРВОВІ ВОЛОКНА

Нервові волокна являють собою відростки нейронів, покриті гліальними оболонками. Розрізняють два види нервових волокон - безміеліновие і мієлінові. Обидва види складаються з центрально лежачого відростка нейрона (осьовогоциліндра), оточеного оболонкою з клітин олігодендроглії (в ПНС вони називаються леммоцитами або шванновскими клітинами).

Безмієлінові нервові волокна у дорослого розташовуються переважно в складі вегетативної нервової системи і характеризуються порівняно низькою швидкістю проведення нервових імпульсів (0.5-2 м / с). Вони утворюються шляхом занурення осьовогоциліндра (аксона) в цитоплазму леммоцитов, розташованих у вигляді тяжів. При цьому плазмолемма леммоцита прогинається, оточуючи аксон, і утворює дупликатуру - мезаксон (рис. 14-7). Нерідко в цитоплазмі одного леммоцита можуть перебувати до 10-20 осьових циліндрів. Таке волокно нагадує електричний кабель і тому називається волокном кабельного типу. Поверхня волокна покрита базальноїмембраною. В ЦНС, особливо, в ході її розвитку, описані безміеліновие волокна, що складаються з "голого" аксона, позбавленого оболонки з леммоцитов.

Рис. 14-7. Освіта миелинового (1-3) і безмиелинового (4) нервових волокон в периферичної нервовій системі. Нервове волокно утворюється шляхом занурення аксона (А) нервової клітини в цитоплазму леммоцита (ЛЦ). При утворенні миелинового волокна дуплікатура плазмолеми ЛЦ - мезаксон (МА) - намотується навколо А, формуючи витки мієлінової оболонки (МО). У представленому на малюнку безмиелиновом волокні в цитоплазму ЛЦ занурені кілька А (волокно "кабельного" типу). Я - ядро \u200b\u200bЛЦ.

Мієлінові нервові волокна зустрічаються в ЦНС і ПНС і характеризуються високою швидкістю проведення нервових імпульсів (5-120 м / с). Мієлінові волокна зазвичай товщі безміелінових і містять осьові циліндри більшого діаметра. У миелиновом волокні осьової циліндр безпосередньо оточений особливою мієлінової оболонкою, навколо якої розташовується тонкий шар, що включає цитоплазму і ядро \u200b\u200bлеммоцита - Нейролемма (рис. 14-8 і 14-9). Зовні волокно також покрито базальноїмембраною. Мієлінова оболонка містить високі концентрації ліпідів і інтенсивно забарвлюється осмієвою кислотою, маючи під світловим мікроскопом вид однорідного шару, однак під електронним мікроскопом виявляється, що вона виникає в результаті злиття численних (до 300) мембранних витків (пластин).

Рис. 14-8. Будова миелинового нервового волокна. Миелиновое волокно складається з осьового циліндра, або аксона (А), безпосередньо оточеного мієлінової оболонкою (МО) і Нейролемма (НЛ), що включає цитоплазму (ЦЛ) і ядро \u200b\u200bлеммоцита (ЯЛ). Зовні волокно вкрите базальноїмембраною (БМ). Ділянки МО, в яких зберігаються проміжки між витками мієліну, заповнені ЦЛ і тому не фарбується осмієм, мають вигляд мієлінових насічок (МН) МО відсутня в ділянках, відповідних кордоні сусідніх леммоцитов - вузлових перехоплення (УП).

Освіта мієлінової оболонки відбувається при взаємодії осьовогоциліндра і клітин олігодендроглії з деякими відмінностями в ПНС і ЦНС.

Освіта мієлінової оболонки в ПНР : Занурення осьовогоциліндра в леммоціт супроводжується формуванням довгого мезаксон, який починає обертатися навколо аксона, утворюючи перші пухко розташовані витки мієлінової оболонки (див. Рис. 14-7). У міру збільшення числа витків (пластин) в процесі дозрівання мієліну вони розташовуються все більш щільно і частково зливаються; проміжки між ними, заповнені цитоплазмою леммоцита, зберігаються лише в окремих ділянках, що не офарблюються осмієм - мієлінових насічка (Шмідта-Лантермана). При формуванні мієлінової оболонки цитоплазма і ядро \u200b\u200bлеммоцита відтісняються до периферії волокна, утворюючи Нейролемма. По довжині волокна миелиновая оболонка має переривчастий хід.

Рис. 14-9. Ультраструктурная організація миелинового нервового волокна. Навколо аксона (А) розташовуються витки мієлінової оболонки (ВМО), зовні покриті Нейролемма, а яку входять цитоплазма (ЦЛ) і ядро \u200b\u200bлеммоцита (ЯЛ). Волокно оточене зовні базальноїмембраною (БМ). ЦЛ, крім Нейролемма, утворює внутрішній листок (ВЛ), безпосередньо прилегла до А (розташований між ним і ВМО), вона міститься також в зоні, відповідної межі сусідніх леммоцитов - вузловому перехопленні (УП), де миелиновая оболонка відсутня, і в ділянках нещільної укладання ВМО - мієлінових насічка (МН).

Вузлові перехоплення (Ранв'є)- ділянки в області кордону сусідніх леммоцитов, в яких миелиновая оболонка відсутня, а аксон прикритий лише інтердигітуючі відростками сусідніх леммоцитов (див. Рис. 14-9). Вузлові перехоплення повторюються по ходу миелинового волокна з інтервалом, рівним, в середньому, 1-2 мм. В області вузлового перехоплення аксон часто розширюється, а в його плазмолемме присутні численні натрієві канали (які відсутні поза перехоплень під мієлінової оболонкою).

Поширення деполяризації в миелиновом волокні здійснюється скачками від перехоплення до перехоплення (сальтаторно). Деполяризація в області одного вузлового перехоплення супроводжується її швидким пасивним поширенням по аксону до наступного перехоплення, (так як витік струму в міжвузловими ділянці мінімальна завдяки високим ізолюючим властивостям мієліну). В області наступного перехоплення імпульс викликає включення наявних іонних каналів і виникає нова ділянка локальної деполяризації і т.д.

Освіта мієлінової оболонки в ЦНС: осьової циліндр не розчиняється в цитоплазму олигодендроцитов, а охоплюється його плоским відростком, який в подальшому обертається навколо нього, втрачаючи цитоплазму, причому його витки перетворюються в пластинки миелиновой про-

лочки (рис. 14-10). На відміну від шванновских клітин, один олігодендроціт ЦНС своїми відростками може брати участь в мієлінізації багатьох (до 40-50) нервових волокон. Ділянки аксона в області перехоплень Ранвье в ЦНС не прикриті цитоплазмой олигодендроцитов.

Рис. 14-10. Освіта олигодендроцитов мієлінових волокон в ЦНС. 1 - аксон (А) нейрона охоплюється плоским відростком (ПО) олигодендроцитов (ОДЦ), витки якого перетворюються в пластинки мієлінової оболонки (МО). 2 - один ОДЦ своїми відростками може брати участь в мієлінізації багатьох А. Ділянки А в області вузлових перехоплень (УП) не прикриті цитоплазмой ОДЦ.

Порушення освіти і пошкодження утвореного мієліну лежать в основі ряду важких захворювань нервової системи. Мієлін в ЦНС може з'явитися мішенню для аутоімунного ураження Т-лімфоцитами і макрофагами з його руйнуванням (демиелинизацией). Цей процес активно протікає при розсіяному склерозі - важкому захворюванні неясною (ймовірно, вірусної) природи, пов'язаному з розладом різних функцій, розвитком паралічів, втратою чутливості. Характер неврологічних порушень визначається топографією і розмірами пошкоджених ділянок. При деяких метаболічних розладах виникають порушення освіти мієліну - лейкодистрофии, які проявляються в дитинстві важкими ураженнями нервової системи.

Класифікація нервових волокон

Класифікація нервових волоконзаснована на відмінностях їх будови і функції (швидкості проведення нервових імпульсів). Виділяють три основні типи нервових волокон:

1. Волокна типу А - товсті, мієлінові, З далеко відстоять вузловими перехопленнями. Проводять імпульси з високою швидкістю

(15-120 м / с); підрозділяються на 4 підтипи (α, β, γ, δ) з зменшуються діаметром і швидкістю проведення імпульсу.

2. Волокна типу В - середньої товщини, мієлінові, меншого діаметра,

ніж волокна типу А, з більш тонкої мієлінової оболонкою і більш низькою швидкістю проведення нервових імпульсів (5-15 м / с).

3. Волокна типу С - тонкі, безміеліновие, проводять імпульси з порівняно малою швидкістю (0,5-2 м / с).

Регенерація нервових волокон в ПНР включає закономірно розгортається складну послідовність процесів, в ході яких відросток нейрона активно взаємодіє з гліальними клітинами. Власне регенерація волокон слід за рядом реактивних змін, обумовлених їх пошкодженням.

Реактивні зміни нервового волокна після його перерізання. Протягом 1-го тижня після перерізання нервового волокна розвивається висхідна дегенерація проксимальної (найближчій до тіла нейрона) частини аксона, на кінці якої формується розширення (ретракционная колба). Мієлінова оболонка в області пошкодження розпадається, тіло нейрона набухає, ядро \u200b\u200bзміщується до периферії, хроматофільной субстанція розчиняється (рис. 14-11).

У дистальній частині волокна після його перерізання відзначається спадна дегенерація з повним руйнуванням аксона, розпадом мієліну і подальшим фагоцитозу детриту макрофагами і глией.

Структурні перетворення при регенерації нервового волокна. Через 4 6 тижнів. структура і функція нейрона відновлюються, від ретракционной колби в напрямку дистальної частини волокна починають відростати тонкі гілочки (конуси росту). Шванновские клітини в проксимальної частини волокна пролиферируют, утворюючи стрічки (Бюнгнера), паралельні ходу волокна. У дистальній частині волокна Швановскіе клітини також зберігаються і мітотичний діляться, формуючи стрічки, що з'єднуються з аналогічними утвореннями в проксимальної частини.

Регенеруючий аксон зростає в дистальному напрямку зі швидкістю 3 4 мм / добу. уздовж стрічок Бюнгнера, які грають опорну і спрямовуючу роль; Шванновские клітини утворюють нову миелиновую оболонку. Коллатерали і термінали аксона відновлюються протягом декількох місяців.

Рис. 14-11. Регенерація миелинового нервового волокна (по R.Krstic, 1985, зі змінами). 1 - після перерізання нервового волокна проксимальна частина аксона (А) піддається висхідній дегенерації, миелиновая оболонка (МО) в області пошкодження розпадається, перікаріона (ПК) нейрона набухає, ядро \u200b\u200bзміщується до периферії, хроматофільной субстанція (ХС) розпадається (2). Дистальна частина, пов'язана з иннервируемой органом (в наведеному прикладі - скелетної м'язом) зазнає спадну дегенерацію з повним руйнуванням А, розпадом МО і фагоцитозу детриту макрофагами (МФ) і глией. Леммоціти (ЛЦ) зберігаються і мітотичний діляться, формуючи тяжі - стрічки Бюнгнера (ЛБ), що з'єднуються з аналогічними утвореннями в проксимальної частини волокна (тонкі стрілки). Через 4-6 тижнів структура і функція нейрона відновлюються, від проксимальної частини А дистально відростають тонкі гілочки (жирна стрілка), що ростуть уздовж ЛБ (3). В результаті регенерації нервового волокна відновлюється зв'язок з органоммішенью (м'язом) і регресує її атрофія, викликана порушеною іннервацією (4). При виникненні перешкоди (П) на шляху регенеруючого А (наприклад, соединительнотканного рубця) компоненти нервового волокна

формують травматичну неврит (ТН), яка складається з розростаються гілочок А і ЛЦ (5).

умовами регенераціїє: відсутність пошкодження тіла нейрона, невелику відстань між частинами нервового волокна, відсутність сполучної тканини, яка може заповнити проміжок між частинами волокна. При виникненні перешкоди на шляху регенеруючого аксона формується травматична (ампутаційна) неврома, яка складається з розростаються аксона і шванновских клітин, впаюються в сполучну тканину.

Регенерація нервових волокон в ЦНС відсутня : Хоча нейрони ЦНС мають здатність до відновлення своїх відростків, цього не відбувається, мабуть, внаслідок несприятливого впливу мікрооточення. Після пошкодження нейрона мікроглія, астроцити і гематогенні макрофаги фагоцитують детрит в ділянці зруйнованого волокна, на його місці пролиферирующие астроцити утворюють щільний гліальний рубець.

НЕРВОВІ ЗАКІНЧЕННЯ

Нервові закінчення- кінцеві апарати нервових волокон. За функції вони поділяються на три групи:

1) міжнейронні контакти (синапси)- забезпечують функціональну зв'язок між нейронами;

2) еферентні (ефекторні) закінчення- передають сигнали з нервової системи на виконавчі органи (м'язи, залози), є на аксонах;

3) рецепторні (чутливі) закінченнясприймають роздратування із зовнішнього і внутрішнього середовища, є на дендритах.

Міжнейронних КОНТАКТИ (синапси)

Міжнейронні контакти (синапси)підрозділяються на електричні та хімічні.

електричні синапсив ЦНС ссавців рідкісні; вони мають будову щілинних з'єднань, в яких мембрани синаптически пов'язаних клітин (пре- і постсинаптична) розділені проміжком шириною 2 нм, пронизаним коннексонамі. Останні являють собою трубочки, утворені білковими молекулами і службовці водними каналами, через які дрібні молекули і іони можуть транспортуватися з однієї клітини в

іншу (див. розділ 3). Коли потенціал дії, що поширюється по мембрані однієї клітини, досягає області щілинного з'єднання, електричний струм пасивно протікає через щілину від однієї клітини до іншої. Імпульс здатний передаватися в обох напрямках і практично без затримки.

хімічні синапси- найбільш поширений тип у ссавців. Їх дія заснована на перетворенні електричного сигналу в хімічний, який потім знову перетвориться в електричний. Хімічний синапс складається з трьох компонентів: пресинаптичної частини, постсинаптичної частини і синаптичної щілини (рис. 14-12). У пресинаптичної частини міститься (нейро) медіатор, який під впливом нервового імпульсу виділяється в синаптичну щілину і, зв'язуючись з рецепторами в постсинаптичної частини, викликає зміни іонної проникності її мембрани, що призводить до її деполяризації (в збудливих синапсах) або гіперполяризації (в гальмівних синапсах ). Хімічні синапси відрізняються від електричних одностороннім проведенням імпульсів, затримкою їх передачі (синаптичної затримкою тривалістю 0.2-0.5 мс), забезпеченням як порушення, так і гальмування постсинаптичного нейрона.

Рис. 14-12. Будова хімічного синапсу. Пресинаптическая частина (ПРСЧ) має вигляд кінцевого бутона (КБ) і включає: синаптичні пухирці (СП), мітохондрії (МТХ), нейротрубочки (НТ), нейрофіламенти (НФ), пресинаптическую мембрану (ПРСМ) з пресинаптическим ущільненням (ПРСУ). У постсинаптическую частина (ПОСЧ) входить постсинаптична мембрана (ПОСМ) з постсинаптическим ущільненням (посуд). У синаптичної щілини (СЩ) знаходяться інтрасінаптіческіе філаменти (ІСФ).

1. пресинаптическая частинаутворюється аксоном по його ходу (що проходить синапс) або являє собою розширену кінцеву частину аксона (кінцевий бутон). У ній містяться мітохондрії, аЕПС, нейрофіламенти, нейротрубочки і синаптичні пухирці діаметром 20-65 нм, в яких знаходиться нейромедіатор. Форма і характер вмісту бульбашок залежать від знаходяться в них нейромедіаторів. Круглі світлі пухирці зазвичай містять ацетилхолін, бульбашки з компактним щільним центром - норадреналін, великі щільні бульбашки зі світлим подмембранним обідком - пептиди. Нейромедіатори виробляються в тілі нейрона і механізмом швидкого транспорту переносяться в закінчення аксона, де відбувається їх депонування. Частково синаптичні пухирці утворюються в самому синапсі шляхом відщеплення від цистерн аЕПС. На внутрішній стороні плазмолеми, зверненої до синаптичної щілини (пресинаптичної мембрани) є пресинаптическое ущільнення, утворене фибриллярной гексагональної білкової мережею, осередки якої сприяють рівномірному розподілу синаптичних пухирців по поверхні мембрани.

2. Постсинаптическая частинапредставлена \u200b\u200bпостсинаптичної мембраною, що містить особливі комплекси інтегральних білків - синаптичні рецептори, що зв'язуються з нейромедіатором. Мембрана потовщена за рахунок скупчення під нею щільного филаментозному білкового матеріалу (постсинаптическое ущільнення). Залежно від того, чи є постсинаптичні частиною міжнейронної синапсу дендрит, тіло нейрона або (рідше) його аксон, синапси поділяють на аксо-дендрітіческіе, аксосоматіческіе і аксо-аксональні, відповідно.

3. синаптична щілинушириною 20-30 нм іноді містить поперечно розташовані глікопротеїнові інтрасінаптіческіе філаменти товщиною 5 нм, які є елементами спеціалізованого гликокаликса, що забезпечують адгезивні зв'язку пре- і пост-сінатіческой частин, а також спрямовану дифузію медіатора.

Механізм передачі нервового імпульсу в хімічному синапсі. Під дією нервового імпульсу відбувається активація потенціалзалежні кальцієвих каналів пресинаптичної мембрани; Са2+ спрямовується в аксон, мембрани синаптичних бульбашок в присутності Са2 + зливаються з пресинаптичної мембраною, а їх вміст (медіатор) виділяється в синаптичну щілину механізмом екзоцитозу. Впливаючи на рецептори постсинаптичної мембрани, медіатор викликає або її деполяризацію, виникнення постсинаптичного потенціалу дії і освіту нервового імпульсу, або її гіперпо-

ляризации, обумовлюючи реакцію гальмування. Медіаторами, опосередкованими збудження, наприклад, служать ацетилхолін і глутамат, а гальмування опосередковується ГАМК і гліцином.

Після припинення взаємодії медіатора з рецепторами постсинаптичної мембрани велика частина його ендоцитозу захоплюється пресинаптичною частиною, менша розсіюється в просторі і захоплюється оточуючими гліальними клітинами. Деякі медіатори (наприклад, ацетилхолін) розщеплюються ферментами на компоненти, які далі захоплюються пресинаптичною частиною. Мембрани синаптичних пухирців, вбудовані в пресинаптичних мембрану, в подальшому включаються в ендоцітозного облямовані пухирці і повторно використовуються для утворення нових синаптичних пухирців.

За відсутності нервового імпульсу пресинаптическая частина виділяє окремі невеликі порції медіатора, викликаючи в постсинаптичні мембрані спонтанні мініатюрні потенціали.

ЕФЕРЕНТНІ (ефекторні) НЕРВОВІ ЗАКІНЧЕННЯ

Еферентні (ефекторні) нервові закінчення в залежності від природи иннервируемого органу поділяються на рухові і секреторні. Рухові закінчення є в поперечно-смугастих і гладких м'язах, секреторні - в залозах.

Нервово-м'язове закінчення (нервово-м'язовий синапс, моторна бляшка) - рухове закінчення аксона мотонейрона на волокнах поперечносмугастих соматичних м'язів - складається з кінцевого розгалуження аксона, що утворює пресинаптическую частина, спеціалізованого ділянки на м'язовому волокні, відповідного постсинаптичної частини, і що розділяє їх синаптичної щілини (рис. 14-13).

У великих м'язах, розвиваючих значну силу, один аксон, розгалужуючись, іннервує велика кількість (сотні і тисячі) м'язових волокон. Навпаки, в дрібних м'язах, які здійснюють тонкі руху (наприклад, зовнішніх м'язах ока), кожне волокно або їх невелика група иннервируются окремим аксоном. Один мотонейрон в сукупності з иннервируемой їм м'язовими волокнами утворює рухову одиницю.

Пресинаптическая частина.Поблизу м'язового волокна аксон втрачає миелиновую оболонку і дає кілька гілочок, які

Нервова система виконує найважливіші функції в організмі. Вона відповідає за всі дії і думки людини, формує його особистість. Але вся ця складна роботи була б неможлива без однієї складової - мієліну.

Мієлін - це речовина, що утворить миелиновую (мозкових) оболонку, яка відповідає за електроізоляцію нервових волокон і швидкість передачі електричного імпульсу.

Анатомія мієліну в будові нерва

Головна клітина нервової системи - нейрон. Тіло нейрона називається сома. Всередині неї знаходиться ядро. Тіло нейрона оточене короткими відростками, які називаються дендрити. Вони відповідають за зв'язок з іншими нейронами. Від соми відходить один довгий відросток - аксон. Він несе імпульс від нейрона до інших клітин. Найчастіше на кінці він з'єднується з дендритами інших нервових клітин.

Всю поверхню аксона покриває миелиновая оболонка, яка представляє собою відросток клітини Шванна, позбавлений цитоплазми. По суті, це кілька шарів клітинної мембрани, загорнуті навколо аксона.

Шванновские клітини, що обволікають аксон, поділяються перехопленнями Ранвье, в яких відсутня мієлін.

функції

Основними функціями мієлінової оболонки є:

ізоляція аксона;
прискорення проведення імпульсу;
економія енергії за рахунок збереження іонних потоків;
опора нервового волокна;
харчування аксона.

Як працюють імпульси

Нервові клітини ізольовані завдяки своїй оболонці, але все ж взаємопов'язані між собою. Ділянки, в яких клітини стикаються, називаються синапси. Це місце, де зустрічаються аксон однієї клітини і сома або дендрит іншого.

Електричний імпульс може передаватися всередині однієї клітини або від нейрона до нейрона. Це складний електрохімічний процес, який заснований на переміщенні іонів через оболонку нервової клітини.

У спокійному стані всередину нейрона потрапляють тільки іони калію, а іони натрію залишаються зовні. У момент порушення вони починаються мінятися місцями. Аксон позитивно заряджається зсередини. Потім натрій перестає надходити через мембрану, а відтік калію не припиняється.

Зміна напруги через рух іонів калію і натрію називається «потенціал дії». Він поширюється повільно, але миелиновая оболонка, що обволікає аксон, прискорює це процес, перешкоджаючи відтоку і припливу іонів калію і натрію з тіла аксона.

Проходячи через перехоплення Ранвье, імпульс перескакує з однієї ділянки аксона на інший, що і дозволяє йому рухатися швидше.

Після того, як потенціал дії перетинає розрив в мієліну, імпульс зупиняється, і повертається стан спокою.

Такий спосіб передачі енергії характерний для ЦНС. Що стосується вегетативної нервової системи, в ній часто зустрічаються аксони, вкриті малою кількістю мієліну або взагалі не покриті ім. Скачки між шванновскими клітинами не здійснюються, і імпульс проходить набагато повільніше.

склад

Мієлінова шар складається з двох шарів ліпідів і трьох шарів білка. Ліпідів в ньому набагато більше (70-75%):

фосфоліпіди (до 50%);
холестерин (25%);
глактоцереброзід (20%) і ін.

Білкові шари тонше ліпідних. Вміст білка в мієліну - 25-30%:

протеоліпіди (35-50%);
основний білок мієліну (30%);
білки Вольфграма (20%).

Існують прості і складні білки нервової тканини.

Роль ліпідів в будові оболонки

Ліпіди відіграють ключову роль в будові мякотной оболонки. Вони є структурним матеріалом нервової тканини і захищають аксон від втрати енергії і іонних потоків. Молекули ліпідів мають здатність відновлювати тканини мозку після ушкоджень. Ліпіди мієліну відповідають за адаптацію зрілої нервової системи. Вони виступають в ролі рецепторів гормонів і здійснюють комунікацію між клітинами.

роль білків

Важливе значення в будові миелинового шару мають молекули білків. Вони поряд з ліпідами виступають в ролі будівельного матеріалу нервової тканини. Їх головним завданням є транспортування поживних речовин в аксон. Також вони розшифровують сигнали, що надходять в нервову клітину і прискорюють реакції в ній. Участь в обміні речовин - важлива функція молекул білка мієлінової оболонки.

дефекти мієлінізації

Руйнування мієлінової шару нервової системи - дуже серйозна патологія, через яку відбувається порушення передачі нервового імпульсу. Вона викликає небезпечні захворювання, часто несумісні з життям. Існують два типи факторів, що впливають на виникнення демиелинизации:

генетична схильність до руйнування мієліну;
вплив на мієлін внутрішніх або зовнішніх факторів.
Деміелізація ділиться на три види:
гостра;
ремиттирующая;
гостра монофазная.

Чому відбувається руйнування

найбільш частими причинами руйнування мякотной оболонки є:

ревматичні хвороби;
істотне переважання білків і жирів в харчуванні;
генетична схильність;
бактеріальні інфекції;
отруєння важкими металами;
пухлини і метастази;
тривалі сильні стреси;
погана екологія;
патології імунної системи;
тривалий прийом нейролептиків.

Захворювання внаслідок демієлінізації

Демієлінізуючі захворювання центральної нервової системи:

хвороба Канавана - генетичне захворювання, що виникає в ранньому віці. Його характеризують сліпота, проблеми з ковтанням і прийомом їжі, порушення моторики і розвитку. Також наслідком цієї хвороби є епілепсія, макроцефалія і м'язова гіпотонія.
Хвороба Бінсвангера. Найчастіше викликана артеріальною гіпертонією. Хворих очікують розлади мислення, недоумство, а також порушення ходьби і функцій тазових органів.
. Може викликати ураження декількох частин ЦНС. Йому супроводжують парези, паралічі, судоми і порушення моторики. Також в якості симптомів розсіяного склерозу виступають поведінкові розлади, ослаблення м'язів обличчя і голосових зв'язок, порушення чутливості. Зір порушується, змінюється сприйняття кольору і яскравості. Розсіяний склероз також характеризується розладами тазових органів і дистрофією стовбура мозку, мозочка і черепних нервів.
хвороба Девіка - демиелинизация в зоровому нерві і спинному мозку. Хвороба характеризують порушення координації, чутливості і функцій тазових органів. Її відрізняють серйозні порушення зору та навіть сліпота. У клінічній картині також спостерігаються парези, м'язова слабкість і вегетативна дисфункція.
Синдром осмотической демиелинизации. Виникає через нестачу натрію в клітинах. Симптомами виступають судоми, порушення особистості, втрати свідомості аж до коми і смерті. Наслідком захворювання є набряк головного мозку, інфаркт гіпоталамуса і грижа стовбура мозку.
мієлопатії - різні дистрофічні зміни в спинному мозку. Їх характеризують м'язові порушення, сенсорні розлади і дисфункція тазових органів.
лейкоенцефалопатія - руйнування мієлінової оболонки в підкірці головного мозку. Хворих мучать постійний головний біль і епілептичні припадки. Також спостерігаються порушення зору, мови, координації і ходьби. Знижується чутливість, спостерігаються розлади особистості і свідомості, прогресує слабоумство.
лейкодістрофія - генетичне порушення метаболізму, що викликає руйнування мієліну. Перебіг хвороби супроводжують м'язові і рухові розлади, паралічі, порушення зору і слуху, прогресуюче недоумство.

Демієлінізуючі захворювання периферичної нервової системи:

Синдром Гієна-Барре - гостра запальна демиелинизация. Вона характеризується м'язовими і руховими порушеннями, дихальною недостатністю, частковим або повним відсутністю сухожильних рефлексів. Хворі страждають захворюваннями серця, порушенням роботи травної системи і тазових органів. Парези і порушення чутливості так само є ознаками цього синдрому.
Невральна амиотрофия Шарко-Марі-Тута - спадкова патологія мієлінової оболонки. Її відрізняють порушення чутливості, дистрофія кінцівок, деформація хребта і тремор.

Це лише частина захворювань, які виникають через руйнування мієлінової шару. Симптоми в більшості випадків схожі. точний діагноз можна поставити лише після проведення комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії. Важливу роль в постановці діагнозу грає рівень кваліфікації лікаря.

Принципи лікування дефектів оболонки

Захворювання, пов'язані з руйнуванням мякотной оболонки, дуже складно лікувати. Терапія направлена \u200b\u200bв основному на купірування симптомів і зупинку процесів руйнування. Чим раніше діагностовано захворювання, тим більше шансів зупинити його перебіг.

Можливості відновлення мієліну

Завдяки своєчасному лікуванню можна запустити процес відновлення мієліну. Однак, нова миелиновая оболонка не буде так само добре виконувати свої функції. Крім того, хвороба може перейти в хронічну стадію, а симптоми збережуться, лише злегка згладяться. Але навіть незначна ремієлінізації здатна зупинити хід хвороби і частково повернути втрачені функції.

Сучасні лікарські засоби, спрямовані на регенерацію мієліну більш ефективні, але відрізняються дуже високою вартістю.

терапія

Для лікування захворювань, викликаних руйнуванням мієлінової оболонки, використовуються такі препарати і процедури:

бета-інтерферони (зупиняють перебіг захворювання, знижують ризик виникнення рецидивів і інвалідності);
імуномодулятори (впливають на активність імунної системи);
міорелаксанти (сприяють відновленню рухових функцій);

ноотропи (відновлюють провідникову активність);
протизапальні (знімають запальний процес, що викликав руйнування мієліну);
(Попереджують пошкодження нейронів мозку);
знеболюючі та протисудомні препарати;
вітаміни і антидепресанти;
фільтрація ліквору (процедура, спрямована на очищення спинномозкової рідини).

Прогноз по захворюваннях

В даний час лікування демиелинизации не дає стовідсоткового результату, але вченими активно ведуться розробки лікарських засобів, спрямованих на відновлення мякотной оболонки. Дослідження проводяться за наступними напрямками:

стимуляція олигодендроцитов. Це клітини, що виробляють мієлін. В організмі, ураженому демиелинизацией, вони не працюють. Штучна стимуляція цих клітин допоможе запустити процес відновлення зруйнованих ділянок мієлінової оболонки.
Стимуляція стовбурових клітин. Стовбурові клітини можуть перетворюватися в повноцінну тканину. Є ймовірність, що вони можуть заповнювати і мозкових оболонку.
Регенерація гематоенцефалічного бар'єру. При демиелинизации цей бар'єр руйнується і дозволяє лімфоцитів негативно впливати на мієлін. Його відновлення захищає мієлінових шар від атаки імунної системи.

Можливо, незабаром захворювання, пов'язані з руйнуванням мієліну, перестануть бути невиліковними.

Системні ураження периферичних нервів (поліневропатії) і пошкодження окремих нервових стовбурів (невропатії) складають велику групу захворювань периферичної нервової системи різної етіології і складного патогенезу, що призводять до руйнування нервових волокон або їх оболонок. Поширеність патологічних процесів, що протікають з пошкодженням периферичних нервів настільки велика, що велика частина звернень пацієнтів до невролога пов'язана саме з ними.

Міжнародна статистична класифікація хвороб (МКБ-10) містить величезний розділ (G 50 - 64), який включає в себе все різноманіття клінічних варіантів невропатий: від ураження окремих нервів, корінців і сплетінь до системних полиневропатий.

Пошкодження периферичних нервів може бути обумовлено обмінними порушеннями, ішемією, захворюваннями крові, інтоксикаціями, аліментарних чинників, травмами, алергічними реакціями, запальними процесами і іншими причинами.

Страждання утворень периферичної нервової системи виступають як самостійне захворювання або клінічний синдром і так часто зустрічаються в практиці лікаря, що жоден фахівець як терапевтичного, так і хірургічного профілю не може пройти повз цієї проблеми.

До периферичної нервової системи відноситься задні і передні корінці спинного мозку, міжхребцеві спінальні ганглії, спинномозкові нерви, їх сплетіння, периферичні нерви, а також корінці і ганглії черепних нервів і черепні нерви.

Формування периферичного нерва відбувається в такий спосіб. Слідуючи на периферію з спинного мозку (або з порожнини черепа), спинальні нерви (або черепні нерви), що складаються з порцій рухових, чутливих волокон, утворюють периферичний нерв. Периферичні нерви є здебільшого змішаними і складаються з рухових волокон передніх корінців (аксонів клітин передніх рогів), чутливих волокон (дендритів клітин міжхребцевих вузлів) і вазомоторно-секреторно-трофічних волокон (симпатичних і парасимпатичних) від відповідних кліток сірої речовини бічних рогів спинного мозку і гангліїв симпатичного прикордонного стовбура.

Нервове волокно, що входить до складу периферичного нерва, складається з осьового циліндра, розташованого в центрі волокна, мієлінової оболонки, одевающей осьової циліндр і швановской оболонки. Великі нервові стовбури складаються з 800 000 - 1 000 000 нервових волокон, які забезпечують значний функціональний запас міцності периферичної нервової системи. Вважається, що функція нервового стовбура порушується тільки в разі загибелі половини нервових волокон.

Мієлінова оболонка нервового волокна місцями переривається, утворюючи так звані перехоплення одно. Довгі роки вважалося, що миелиновая оболонка забезпечує роль електричного ізолятора в процесі проведення збудження по нервовому волокну. Однак, роль мієлінової оболонки, ймовірно, більш значна - вона бере безпосередню участь у формуванні електричного потенціалу нервового волокна. Безсумнівно, її участь в процесах обміну речовин нервової клітини надзвичайно велике - функція нервового волокна порушується при пошкодженні мієлінової оболонки. Сполучна тканина в периферичних нервах представлена \u200b\u200bоболонками, що одягають нервовий стовбур (епіневрій), окремі його пучки (периневрий) і нервові волокна (ендоневрій). В оболонках проходять судини, що живлять нерв. Мієлінова оболонка становить основну масу периферичного нерва.

Мієлін - речовина, що складається з холестерину, фосфоліпідів і білків - результат фолат-залежного синтезу, що протікає при безпосередній участі ферменту метілентетрагідрофолатредуктази (МТГФР) і коферментів (фолієва кислота і вітаміни групи В).

Мієлінова оболонка - найбільш вразлива частина периферичного нерва. Вона страждає в результаті руйнування (токсичні, імунні механізми) або недостатнього синтезу складових мієліну (обмінні порушення, нестача вітамінів). У будь-якому випадку синтез мієліну вимагає істотного напруги численних ферментних систем, оскільки загальна маса цієї речовини в організмі перевищує 200 гр.

Клінічний синдром ураження периферичних нервів найчастіше пов'язаний з сегментарної демієлінізації нервових волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означає пошкодження мієлінових оболонок при збереженні аксонів. Найбільш істотним функціональним проявом демієлінізації є блокада провідності. Функціональна недостатність в блокованому аксоні проявляється також, як і при перетині аксона. Незважаючи на те, що перетин нерва і блокада провідності при демієлінізації виявляють схожість по гостроті розвитку рухових і чутливих розладів, між ними є відмінності. Так при демієлінізуючих невропатіях блокада провідності часто буває скороминущої і ремієлінізації може протікати швидко протягом днів або тижнів, нерідко закінчуючись одужанням (4). Таким чином, при цьому процесі прогноз сприятливішими і відновлення йде швидше, ніж протягом. Найважливішим клінічною ознакою сегментарної демієлінізації є розлад функції по дистально-периферичного типу - чим більше протяжність периферичного нерва, тим помітнішими стають порушення провідності. Перш за все, це проявляється розладами чутливості в дистальних відділах кінцівок.

Отже, фолат-залежний синтез мієліну неможливий без вітамінів групи В. Між тим, недолік тіаміну (вітамін В1) вважається однією з характерних рис типових хвороб цивілізації (5). Зміни характеру харчування зі збільшенням частки рафінованих вуглеводів, значне закислення внутрішнього середовища внаслідок зміни структури продуктів харчування - не сприяють засвоєнню тіаміну, навіть якщо він в достатній кількості присутній в їжі. Тим часом В1 бере участь в білковому синтезі, регуляції жирового і водно-сольового обміну. Численними дослідженнями встановлено, що тіамін має антиоксидантні, імуномодулюючі властивості, бере участь в метаболізмі найважливіших нейромедіаторів - серотоніну і гамма-аміномасляної кислоти, ацетилхоліну. Будучи основним коферментом МТГФР, він бере безпосередню участь в синтезі мієліну.

Вітамін В6 - піридоксин є коферментом понад 100 ферментів, бере участь в синтезі нейромедіаторів (триптофан, гліцин, серотонін, дофамін, норадреналін, адреналін, гістамін). Він знижує рівень холестерину, гомоцистеїну в крові. Вітамін В6 контролює еритропоез і бере участь у формуванні імунної відповіді. Існує переконлива кореляція між зниженням рівня піридоксину в крові і клінічними проявами полиневропатий.

Вітамін В12 (ціанкобаламін) - основне джерело кобальту, необхідного в процесах синтезу білка. В12 бере безпосередню участь в синтезі метіоніну і нуклеїнових кислот. Він активує всі види обміну речовин: білковий, жировий і вуглеводний. Встановлено, що високі концентрації цианкобаламина необхідні для запобігання когнітивних порушень (старечого недоумства), депресії. Участь В12 в синтезі мієліну є його найважливішою функцією. Комплексні вітамінні препарати знайшли широке застосування в лікуванні хворих з різними захворюваннями і патологічними процесами. Але найбільш значимо їх застосування при захворюваннях нервової системи. Не випадково вітаміни групи В зайняли центральне місце в лікуванні захворювань периферичної нервової системи. Серед численних хвороб нервової системи найбільш значимі свідчення для вітамінних препаратів при поліневропатіях різного генезу (1 - 3). Хоча етіологія полиневропатий вкрай різноманітна, нестача вітамінів групи В об'єднує більшість клінічних варіантів цього неврологічного синдрому. Згідно з літературними даними, поліневропатії, що виникають внаслідок ускладнень цукрового діабету або алкогольної інтоксикації, складають більше двох третин усіх випадків полиневропатий (1). Сучасні дослідження показують, що у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, дефіцит тіаміну розвивається внаслідок його підвищеного виведення нирками. Заповнення тіаміну для хворих цукровими діабет є завданням повсякденної практики. Встановлено, що призначення тіаміну в дозі близько 300 мг на добу в комплексі з вітамінами В6 і В12 істотно зменшує або усуває прояви поліневропатії, в першу чергу, зменшуючи нейропатическую біль (2). Крім зменшення проявів розладів чутливості вітаміни при поліневропатії істотно впливають на прояви вегетативно-трофічних порушень при нейропатической формі синдрому діабетичної стопи.

Системні порушення обміну, що протікають з ожирінням, в останніми роками привертають дедалі більшу увагу лікарів. оперативне лікування морбідного ожиріння стає все більш поширеною практикою. Оперативна реконструкція шлунково-кишковий тракт часто рятує пацієнтів від ряду фатальних ускладнень. Однак, в подальшому, в результаті порушення процесу засвоєння біологічно важливих речовин, нерідко хворі страждають від порушень з боку периферичної нервової системи. Пацієнти, після хірургічних операцій з приводу морбідного ожиріння вимагають компенсуючого лікування з обов'язковим включенням вітамінів групи В протягом всього періоди реабілітації. Основною метою призначення вітамінних препаратів в цьому випадку є запобігання дисметаболических полиневропатий.

Гострі запальні демієлінізуючі поліневропатії вимагають парентерального введення вітамінів групи В як в гострому, так і відновлювальному періоді. При цьому для активації синтезу мієліну необхідна комбінація вітамінів групи В з фолієвою кислотою (4).

Нестача вітамінів групи В при алкогольної поліневропатії обумовлений як мінімум трьома факторами. Етиловий спирт пригнічує процес фосфорилювання тіаміну. Алкоголь порушує всмоктування всіх вітамінів в кишечнику і знижує печінкові запаси тіаміну. Дефіцит вітамінів у алкоголіків пов'язаний з аліментарним фактором - недостатньо різноманітним харчуванням. У хворих на алкоголізм лікарські препарати, що містять вітаміни, складають важливу частину лікування. При цьому необхідно тривале призначення препаратів, що містять тіамін і піридоксин. У відкритому проспективному дослідженні Е.А.Анісімовой (2001) вивчалася ефективність бентіаміна у чоловіків, які страждають хронічний алкоголізм. На тлі монотерапії бенфотіаміна відзначено зменшення больового синдрому, редукція сенсорних, вегетативних і рухових розладів. Встановлено збільшення швидкості проведення по нервового волокну.

Безумовним показанням до призначення вітамінних препаратів слід вважати ураження черепних нервів різної етіології. У клінічній практиці найчастіше комплексної терапії вимагає нейросенсорна туговухість, неврит слухового нерва, невропатія лицьового нерва, невропатія зорового нерва. У більшості випадків в патогенезі невропатії черепних нервів істотну роль відіграють судинні фактори. Відновлення проведення по нервових стовбурах в цих випадках можливе при відновленні мікроциркуляції і тривалому лікуванні вітамінами групи В.

Щодо коротких курсів вітамінної терапії вимагають радикулопатии, пов'язані з вертеброгенні факторами. Після усунення причин компресії корінця, вітаміни групи В призначають на 2 - 3 тижні, що в істотній мірі прискорює процес реабілітації.

Препарати, що містять вітаміни в необхідних пропорціях, широко представлені в продукції таких великих виробників як корпорація. Усе необхідні вітаміни містить. Високий вміст вітамінів групи В відрізняє композицію Мультивітамінний комплекс придатний як для профілактики уражень нервової системи, так і для лікувальних програм. З лікарських засобів в клінічній практиці знайшли застосування такі препарати як Мильгамма, нейромультівіт.

Таким чином, лікування вітамінами в комплексній терапії захворювань периферичної нервової системи не тільки не втратило свого значення, але отримало більш глибоке обгрунтування. Слід вважати безумовним показанням призначення вітамінів групи В у всіх випадках пошкодження нервової системи, в основі яких лежать процеси демієлінізації або порушення ремиелинизации. Сучасна корекція миелинопатия як системних обмінних порушень неможлива без своєчасного і адекватного лікування препаратами, що містять тіамін, піридоксин та ціанокобаламін. При захворюваннях, що протікають з порушеннями вуглеводного, жирового і білкового обміну (цукровий діабет) систематичне лікування вітамінними препаратами необхідно для активації обмінних процесів, відновлення процесів синтезу білкових з'єднань. Препарати, що містять вітаміни вкрай необхідні для хворих, які страждають від порушень всмоктування есенціальних коферментів (алкоголізм, хворі перенесли складні реконструктивні операції на органах шлунково-кишкового тракту).

література

1. Анісімова Є.І. Ефективність бенфотіаміна в терапії алкогольної поліневропатії Журнал неврології і психіатрії ім. С. С. Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.

2. Анциферов М.Б., Волкова А.К. Діагностика та лікування діабетичної дистальної полінейропатії у хворих на цукровий діабет в амбулаторній практиці. РМЗ. 2008. Т. 16. № 15. С. 12 .- 15.

3. Зінов'єва О.Е. Препарати альфа-ліпоєвої кислоти в лікуванні діабетичної поліневропатії. Неврологія, психіатрія, нейросоматіка. 2009. № 1. С. 58 - 62.

5. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009. T.14. p. 329 - 51.

На думку каліфорнійських фахівців, організм кожної людини, незалежно від статі, ваги і способу життя, починає руйнуватися в один і той же час - після 39 років. При цьому заняття спортом, вивірене харчування і т.п. надають тим, хто досяг цієї позначки, тільки відчуття бадьорості, тоді як по досягненню «критичного» віку старіння клітин не може зупинити навіть найретельніше дотримання правил здорового способу життя.

До такого висновку дослідники прийшли, обчисливши, що по досягненню 39 років людський організм перестає виробляти мієлін. Це хімічна сполука обволікає нервові клітини в головному мозку, забезпечуючи за їх захист від зовнішніх факторів, а також відповідає за загальний стан судин, м'язів і скелета.

« При нестачі мієліну незахищені клітини гинуть, в результаті чого відбувається поступове згасання розумових здібностей і порушення опорно-рухових функцій, тобто запускається необоротний процес старіння », - відзначають вчення. Поразка мієлінової оболонки може привести до численних травм, розсіяного склерозу і навіть серцевої недостатності, запевняють американські фахівці. Правда, багато їхніх колег, що працюють над цією ж проблематикою, так не вважають. Навпаки, вони переконані, що теорія каліфорнійських дослідників вимагає ретельного доопрацювання, так як вона суперечить з результатами попередніх досліджень, в яких йдеться про те, що процес старіння не може бути прив'язаний до певного віку.

Нейрон і його миелиновая оболонка

Однак є природні способи відновити мієлін в організмі. Мієлінова оболонка допомагає нервах передавати сигнали. Якщо вона пошкоджена, виникають проблеми з пам'яттю, нерідко у людини з'являються специфічні руху і функціональні порушення. Певні аутоімунні хвороби і зовнішні хімічні чинники, на зразок пестицидів в їжі, здатні пошкодити миелиновую оболонку. Але існує ряд способів, в тому числі вітаміни і їжа, які допоможуть регенерувати дане покриття нервів: вам будуть потрібні особливі мінерали і жири, переважно отримані за допомогою грамотної живильної дієти. Тим більше це потрібно, якщо ви страждаєте від хвороби, на кшталт розсіяного склерозу: зазвичай організм в змозі відновити пошкоджену миелиновую оболонку при деякій допомоги з вашого боку, але якщо проявився склероз, лікування може стати дуже важким. Отже, тут перераховані кошти, які допоможуть підтримати відновлення і регенерацію мієлінової оболонки, а також запобігти склероз.

вам будуть потрібні:
- фолієва кислота;
- вітамін B12;
- кислоти жирні незамінні;
- вітамін С;
- вітамін D;
- зелений чай;
- Мартіні;
- біла верба;
- босвелія;
- оливкова олія;
- риба;
- горіхи;
- какао;
- авокадо;
- цільнозернові;
- бобові;
- шпинат.

1. Забезпечте собі добавки до їжі у вигляді фолієвої кислоти і вітаміну B12. Тіла потрібні два цих речовини, щоб захищати нервову систему і грамотно «лагодити» мієлінові оболонки. У дослідженні, опублікованому в російському медичному журналі «Лікарська справа» в 1990-х, вчені виявили, що пацієнти, які страждають від розсіяного склерозу, яких лікували фолієвою кислотою, показали значне поліпшення в симптоматиці і щодо відновлення мієліну. І фолієва кислота, і В12 здатні і допомогти запобігти руйнуванню, і регенерувати пошкодження мієліну.

2. Знизьте рівень запалення в організмі, щоб захистити мієлінові оболонки від пошкодження. Анти-запальна терапія на поточний момент - оплот лікування розсіяного склерозу і на додаток до прийняття запропонованих медикаментів, пацієнти так само можуть випробувати харчові та трав'яні анти-запальні засоби. Серед натуральних засобів відзначені кислоти жирні незамінні, вітамін С, вітамін D, зелений чай, мартіні, біла верба і босвелія.

3. Споживайте кислоти жирні незамінні щодня. Мієлінова оболонка в основному складається з кислоти жирної незамінною: олеїнової кислоти, омега-6, знайденої в рибі, оливках, курці, горіхах і насінні. Плюс, їжте глибоководну рибу - це забезпечить вам гарне кількість кислот омега-3: для поліпшення настрою, навчання, пам'яті і здоров'я мозку в цілому. Жирні кислоти омега-3 знижують запалення в тілі і допомагають захистити мієлінові оболонки. Жирні кислоти так само можна знайти в льняному сім'ї, риб'ячому жирі, Лососеві, авокадо, волоських горіхах і квасолі.

4. Підтримуйте імунну систему. Запалення, яке викликає пошкодження мієлінових оболонок, викликане імунними клітинами і аутоімунні захворювання організму. Живильні речовини, які допоможуть імунітету, включають: вітамін С, цинк, вітамін А, вітамін Д і комплекс вітамінів В. В дослідженні 2006 року, опублікованому в «Журналі Американської медичної асоціації» (The Journal of the American Medical Association), вітамін D був названий як засіб, значно допомагає знизити ризик демиелинизации і прояви розсіяного склерозу.

5. Їжте їжу з високим вмістом холіну (вітамін D) і інозиту (инозитола; B8). Дані амінокислоти критичні щодо відновлення мієлінових оболонок. Холін ви знайдете в яйцях, яловичині, бобах і деяких горіхах. Він допомагає запобігти відкладення жирів. Інозит підтримує здоров'я нервової системи, надаючи допомогу в створенні серотоніну. Горіхи, овочі і банани містять инозитол. Дві амінокислоти об'єднуються, щоб зробити лецитин, який зменшує вміст «поганих» жирів в кровотоці. Ну а холестерин і подібні жири відомі своєю властивістю перешкоджати відновленню мієлінових оболонок.

6. Їжте продукти, багаті вітамінами групи В. Вітамін В-1, так само званий тіамін, і В-12 - фізичні компоненти мієлінової оболонки. По-1 шукаємо в рисі, шпинаті, свинині. Вітамін В-5 можна знайти в йогурті і тунці. Цілісне зерно і молочні продукти багаті усіма вітамінами з В-групи, і їх так само можна знайти в хлібі з висівками. Дані поживні речовини підсилюють метаболізм, що спалює жири в організмі, а так само вони переносять кисень.

7. Вам необхідна і їжа, що містить мідь. Ліпіди можуть бути створені тільки з використанням залежать від міді ензимів. Без цієї допомоги інші поживні речовини не зможуть зробити свою роботу. Мідь знайдена в чечевиці, мигдалі, насінні гарбуза, кунжуті і напівсолодкому шоколаді. Печінка і морепродукти так само можуть містити мідь в більш низьких дозах. Сухі трави, на кшталт орегано і чебрецю - це простий спосіб додати даний мінерал в свою дієту.

Демієлінізація Demyelination захворювання, викликане виборчим пошкодженням мієлінової оболонки, що проходить навколо нервових волокон

демієлінізація - патологічний процес, при якому міелінізірованние нервові волокна втрачають свій ізолюючий Мієлінова шар. Мієлін, фагоцитований мікроглією і макрофагами, а згодом - астроцитами, заміщується фіброзною тканиною (бляшками). Демієлінізація порушує проведення імпульсу по провідних шляхах білої речовини головного та спинного мозку; периферичні нерви не пошкоджуються.

Демієлінізація - руйнування мієлінової оболонки нервових волокон в результаті запалення, ішемії, травми, токсико-метаболічних або інших розладів.

Демієлінізація (Demyelination) - захворювання, викликане виборчим пошкодженням мієлінової оболонки, що проходить навколо нервових волокон центральної або периферичної нервової системи. Це в свою чергу призводить до порушення функцій мієлінових нервових волокон. Демієлінізація може бути первинною (наприклад, при розсіяному склерозі), або розвивається після травми черепа.

демієлінізуючих захворювань

Захворювання, одним з основних проявів яких є руйнування мієліну, - одна з найбільш актуальних проблем клінічної медицини, переважно неврології. В останні роки спостерігається виразне збільшення числа випадків захворювань, що супроводжуються пошкодженням мієліну.

мієлін - особливий вид клітинної мембрани, навколишнього відростки нервових клітин, в основному аксони, в центральній (ЦНС) і периферичної нервової системи (ПНС).

Основні функції мієліну:
харчування аксона
ізоляція і прискорення проведення нервового імпульсу
опорна
бар'єрна функції.

За хімічним складом мієлін- це липопротеідна мембрана, що складається з біомолекулярного ліпідного шару, розташованого між мономолекулярними шарами білків, спірально закручена навколо інтернодального сегмента нервового волокна.

Ліпіди мієліну представлені фосфоліпідами, гліколіпідами і стероїдами. Всі ці ліпіди побудовані за єдиним планом і обов'язково мають гідрофобний компонент ( "хвіст") і гідрофільну групу ( "головку").

Білки складають до 20% сухої маси мієліну. Вони бувають двох видів: білки, розташовані на поверхні, і білки, занурені в ліпідні шари або пронизують мембрану наскрізь. Всього описано понад 29 білків мієліну. Основний білок мієліну (ОБМ), протеоліпідним білок (ПЛП), мієлін-асоційований глікопротін (МАГ) складають до 80% маси білка. Вони виконують структурну, стабілізуючу, транспортну функції, мають виражені імуногенними і енцефалітогеннимі властивостями. Серед дрібних білків мієліну особливу увагу заслуговує мієлін-олігодендроцітарний глікопротеїн (МІГ) і ферменти мієліну, що мають велике значення в підтримці структурно-функціональних взаємовідносин в мієліну.

Мієліну ЦНС і ПНС відрізняються за своїм хімічним складом
в ПНС мієлін синтезується шванновскими клітинами, причому кілька клітин синтезують мієлін для одного аксона. Одна шванновскими клітина утворює мієлін тільки для одного сегмента між ділянками без мієліну (перехопленнями Ранвье). Мієлін ПНС помітно товщі, ніж в ЦНС. Такий мієлін мають всі периферичні і черепні нерви, тільки короткі проксимальні сегменти черепних нервів і спинно-мозкових корінців містять мієлін ЦНС. Зоровий і нюховий нерви містять переважно центральний мієлін
в ЦНС мієлін синтезується олигодендроцитов, причому одна клітина бере участь в мієлінізації декількох волокон.

Руйнування мієліну є універсальним механізмом реакції нервової тканини на пошкодження.

Хвороби мієліну поділяються на дві основні групи
миелинопатия - пов'язані з біохімічним дефектом будови мієліну, як правило, генетично обумовленим

Міелінокластіі - в основі міелінокластіческіх (або демієлінізуючих) захворювань лежить руйнування нормально синтезованого мієліну під впливом різних впливів, як зовнішніх, так і внутрішніх.

Підрозділ на ці дві групи досить умовно, так як перші клінічні прояви миелинопатия можуть бути пов'язані з впливом різних зовнішніх факторів, а міелінокластіі найімовірніше розвиваються у схильних осіб.

Найбільш поширене захворювання з усієї групи хвороб мієліну - розсіяний склероз. Саме з цим захворюванням доводиться найчастіше проводити диференційну діагностику.

спадкові миелинопатия

Клінічні прояви більшості цих захворювань частіше відзначаються вже в дитячому віці. У той же час є ряд захворювань, які можуть починатися в більш пізньому віці.

Адренолейкодистрофії (АЛД) пов'язані з недостатністю функції кори надниркових залоз і характеризуються активною дифузійної демиелинизацией різних відділів як ЦНС, так і ПНС. Основний генетичний дефект при АЛД пов'язаний з локусом на Х-хромосомі - Xq28, генетичний продукт якого (білок ALD-P) є пероксісомальним мембранним білком. Тип успадкування в типових випадках - рецесивний, залежний від статі. В даний час описано понад 20 мутацій в різних локусах, пов'язаних з різними клінічними варіантами АЛД.

Основний метаболічний дефект при цьому захворюванні - збільшення вмісту в тканинах насичених жирних кислот з довгим ланцюгом (особливо С-26), Що призводить до грубих порушень структури і функцій мієліну. Поряд з дегенеративним процесом в патогенезі хвороби суттєве значення має хронічне запалення в тканині мозку, пов'язане з підвищеною продукцією фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-a). Фенотип АЛД визначається активністю цього запального процесу і найімовірніше обумовлений як різним набором мутацій на Х-хромосомі, так і аутосомно модифікацією впливу дефектного генетичного продукту, тобто поєднанням основного генетичного дефекту в статевий Х-хромосомі зі своєрідним набором генів на інших хромосомах.