Pārklāts ar mielīnu. Nervu šūnas mielīna apvalks. Jogas un peldēšanas priekšrocības

Nervu šķiedras

Nervu šķiedras ir neironu procesi, kas pārklāti ar glijas membrānām. Ir divu veidu nervu šķiedras - bez mielīna un bez mielīna. Abi veidi sastāv no neirona (aksiālā cilindra) centrālā gulēšanas procesa, ko ieskauj oligodendroglo šūnu apvalks (PNS tos sauc par lemocītiem vai Švannu šūnām).

Mielīna nesaturošas nervu šķiedras pieaugušam cilvēkam tie galvenokārt atrodas veģetatīvajā nervu sistēmā, un to raksturo relatīvi zems nervu impulsu ātrums (0.5-2 jaunkundze). Tos veido, iegremdējot aksiālo cilindru (aksonu) lemocītu citoplazmā, kas ir sakārtoti pavedienu veidā. Šajā gadījumā lemmocītu plazmolemma izliekas, apņemot aksonu, un veido dublēšanos - mezaksonu (1. attēls). 14-7). Bieži viena lemmocīta citoplazmā var būt līdz 10-20 aksiālie cilindri. Šī šķiedra atgādina elektrisko kabeli, un tāpēc to sauc par kabeļa tipa šķiedru. Šķiedras virsma ir pārklāta ar bazālo membrānu. Centrālajā nervu sistēmā, it īpaši tās attīstības laikā, ir aprakstītas bez mielīna šķiedras, kas sastāv no "kaila" aksona, kuram nav lemocītu membrānas.

Attēls: 14.-7. Mielīna (1-3) un bez mielīna (4) nervu šķiedru veidošanās perifērijā nervu sistēma... Nervu šķiedra tiek veidota, iegremdējot nervu šūnas aksonu (A) lemocītu (LC) citoplazmā. Kad veidojas mielīna šķiedra, LC plazmolemmas - mezaksona (MA) - dublēšanās tiek uztīta ap A, veidojot mielīna apvalka (MO) pagriezienus. Attēlā redzamajā bez mielīna šķiedrā vairākas A ("kabeļu" šķiedras) ir iegremdētas LC citoplazmā. Es esmu LC kodols.

Mielinizētās nervu šķiedras ir atrodami centrālajā nervu sistēmā un PNS, un tiem raksturīgs liels nervu impulsu vadīšanas ātrums (5-120 jaunkundze). Mielīna šķiedras parasti ir biezākas par mielīna šķiedrām un satur lielākus aksiālos cilindrus. Mielīna šķiedrā aksiālo cilindru tieši ieskauj īpašs mielīna apvalks, ap kuru atrodas plāns slānis, ieskaitot citoplazmu un lemmocītu kodolu - neirolemmu (1. att.). 14-8 un 14-9). Ārpusē šķiedra ir pārklāta arī ar pamatnes membrānu. Mielīna apvalks satur augstu lipīdu koncentrāciju un tiek intensīvi iekrāsots ar osmīnskābi, kam gaismas mikroskopā ir homogēna slāņa izskats, bet elektronu mikroskopā tiek konstatēts, ka tas rodas, saplūstot daudzām (līdz 300) membrānas cilpām (plāksnēm).

Attēls: 14.-8. Mielīna nervu šķiedras struktūra. Mielīna šķiedra sastāv no aksiālā cilindra jeb aksona (A), ko tieši ieskauj mielīna apvalks (MO) un neirolemma (NL), kas ietver citoplazmu (CL) un lemmocītu kodolu (NL). Ārpusē šķiedra ir pārklāta ar bazālo membrānu (BM). MO apgabaliem, kuros saglabājas spraugas starp mielīna cilpām, kas piepildītas ar CL un tāpēc nav iekrāsotas ar osmiju, ir mielīna iegriezumu forma (MN). MO nav apgabalos, kas atbilst kaimiņu lemmocītu robežai - mezglu pārtveršana (NC).

Mielīna apvalka veidošanās notiek, kad aksiālā cilindra un oligodendroglial šūnas mijiedarbojas ar dažām PNS un CNS atšķirībām.

Mielīna apvalka veidošanās PNS : aksiālā cilindra iegremdēšana lemmocitā notiek ar gara mezaksona veidošanos, kas sāk griezties ap aksonu, veidojot pirmās brīvi izvietotās mielīna apvalka cilpas (sk. 14-7). Pieaugot pagriezienu (plākšņu) skaitam mielīna nogatavināšanas procesā, tie atrodas arvien blīvāk un daļēji saplūst; atstarpes starp tām, kas piepildītas ar lemocītu citoplazmu, paliek tikai atsevišķās vietās, kuras nav nokrāsotas ar osmiju - mielīna iegriezumi (Šmits-Lantermans). Mielīna apvalka veidošanās laikā citoplazma un lemmocītu kodols tiek virzīti uz šķiedras perifēriju, veidojot neirolemmu. Mielīna apvalkam šķiedras garumā ir intermitējošs kurss.

Attēls: 14.-9. Mielinizētās nervu šķiedras ultrakonstruktīvā organizācija. Ap aksonu (A) atrodas mielīna apvalka (BMO) cilpas, kas ārpusē ir pārklātas ar neirolemmu, un kas ietver citoplazmu (CL) un lemmocītu (YL) kodolu. Šķiedru no ārpuses ieskauj bazālā membrāna (BM). CL papildus neirolemmai veido iekšējo bukletu (IL), kas atrodas tieši blakus A (atrodas starp to un SJO), tas atrodas arī zonā, kas atbilst kaimiņu lemmocītu robežai - mezgla pārtveršana (NC), kur nav mielīna apvalka, un brīvās vietās iesaiņošana WMO - mielīna iecirtumi (MN).

Mezglu pārtveršana (Ranvier)- Apkārtne kaimiņu lemmocītu robežas reģionā, kurā nav mielīna apvalka, un aksonu klāj tikai kaimiņu lemmocītu interdigitācijas procesi (sk. 14. – 9. Att.). Mezglu pārtveršana tiek atkārtota gar mielīna šķiedru ar intervālu vidēji 1-2 mm. Mezgla pārtveršanas zonā aksons bieži izplešas, un tā plazmolemma satur daudz nātrija kanālu (kuru nav ārpus pārtveršanas zem mielīna apvalka).

Depolarizācijas izplatība mielīna šķiedrās veic lēcienos no pārtveršanas līdz pārtveršanai (saltatorial). Depolarizāciju viena mezgla pārtveršanas zonā pavada tā ātra pasīvā izplatīšanās pa aksonu līdz nākamajai pārtveršanai (jo pašreizējā noplūde starpmezglu reģionā ir minimāla, pateicoties augstajām mielīna izolācijas īpašībām). Nākamās pārtveršanas zonā impulss liek ieslēgties esošajiem jonu kanāliem un parādās jauna lokālas depolarizācijas sadaļa utt.

Mielīna apvalka veidošanās centrālajā nervu sistēmā: aksiālais cilindrs neiegremdējas oligodendrocīta citoplazmā, bet to apņem plakanais process, kas pēc tam rotē ap to, zaudējot citoplazmu, un tā spoles pārvēršas par mielīna plāksnēm.

daivas (14.-10. Att.). Atšķirībā no Švāna šūnām viens centrālās nervu sistēmas oligodendrocīts ar tā procesiem var piedalīties daudzu (līdz 40-50) nervu šķiedru mielinizācijā. Aksona daļas Ranvjē pārtveršanas zonā centrālajā nervu sistēmā neattiecas uz oligodendrocītu citoplazmu.

Attēls: 14.-10. Mielīna šķiedru veidošanās oligodendrocītos centrālajā nervu sistēmā. 1 - neirona aksonu (A) pārklāj oligodendrocīta (ODC) plakanais process (PO), kura pagriezieni pārvēršas mielīna apvalka (MO) plāksnēs. 2 - viena ODC ar saviem procesiem var piedalīties daudzu A. mielinizācijā. A sadaļas mezglu pārtveršanas (NC) jomā ODC citoplazma neattiecas.

Izveidošanās pārtraukšana un izveidotā mielīna bojājums pamatā ir vairākas nopietnas nervu sistēmas slimības. Mielīns centrālajā nervu sistēmā var būt autoimūno bojājumu mērķis T-limfocīti un makrofāgi ar tā iznīcināšanu (demielinizāciju). Šis process aktīvi turpinās ar multiplo sklerozi - nopietna slimība neskaidrs (iespējams, vīrusu) raksturs, kas saistīts ar dažādu funkciju traucējumiem, paralīzes attīstību, jutīguma zudumu. Neiroloģisko traucējumu raksturu nosaka bojāto zonu topogrāfija un lielums. Ar dažiem vielmaiņas traucējumiem ir mielīna veidošanās traucējumi - leikodistrofija, kas bērnībā izpaužas ar smagiem nervu sistēmas bojājumiem.

Nervu šķiedru klasifikācija

Nervu šķiedru klasifikācijapamatojoties uz to struktūras un funkcijas atšķirībām (nervu impulsu vadīšanas ātrums). Ir trīs galvenie nervu šķiedru veidi:

1. A tipa šķiedras - biezs, mielinēts, ar tālu attālinātu mezglu pārtveršanu. Veikt impulsus lielā ātrumā

(15-120 m / s); tiek sadalīti 4 apakštipos (α, β, γ, δ) ar samazinošu diametru un impulsa vadīšanas ātrumu.

2. B tipa šķiedras - vidēja biezuma, mielinētas, mazāks diametrs,

nekā A tipa šķiedras, ar plānāku mielīna apvalku un mazāku nervu impulsu ātrumu (5-15 m / s).

3. C tipa šķiedras - plānas, bez mielīna, vadīt impulsus samērā mazā ātrumā (0,5-2 m / s).

Nervu šķiedru reģenerācija PNS ietver dabiski izvērstu sarežģītu procesu secību, kuras laikā neirona process aktīvi mijiedarbojas ar gliālajām šūnām. Faktiskā šķiedru atjaunošanās notiek pēc vairākām reaktīvām izmaiņām, ko izraisa to bojājumi.

Nervu šķiedras reaktīvās izmaiņas pēc tās sagriešanas. 1. nedēļā pēc nervu šķiedras transkcijas attīstās aksona proksimālās (vistuvāk neirona ķermenim) daļas augšupejoša deģenerācija, kuras beigās izveidojas izplešanās (ievilkšanās spuldze). Mielīna apvalks bojātajā zonā sadalās, neirona ķermenis uzbriest, kodols pāriet uz perifēriju, hromatofilā viela izšķīst (14.-11. Att.).

Šķiedras distālajā daļā pēc tās sagriešanas notiek lejupejoša deģenerācija ar pilnīgu aksona iznīcināšanu, mielīna sadalīšanos un sekojošu detrīta fagocitozi ar makrofāgiem un gliju.

Strukturālās transformācijas nervu šķiedru atjaunošanās laikā. Pēc 4-6 nedēļām. tiek atjaunota neirona struktūra un darbība, no ievilkšanās spuldzes virzienā uz šķiedras distālo daļu sāk augt plāni zari (augšanas konusi). Švannas šūnas šķiedras proksimālajā daļā vairojas, veidojot lentes (Büngner) paralēli šķiedras norisei. Šķiedras distālajā daļā ir saglabājušās un mitotiski sadalās arī Švāna šūnas, veidojot lentes, kas savienojas ar līdzīgiem veidojumiem proksimālajā daļā.

Atjaunojošais aksons aug distāli ar ātrumu 3-4 mm / dienā. gar Bungner lentēm, kurām ir atbalstoša un vadoša loma; Švannas šūnas veido jaunu mielīna apvalku. Dažu mēnešu laikā nodrošinājumi un aksonu termināļi tiek atjaunoti.

Attēls: 14.-11. Mielinizētās nervu šķiedras reģenerācija (pēc R. Krstiča, 1985, ar izmaiņām). 1 - pēc nervu šķiedras sagriešanas aksona (A) proksimālā daļa piedzīvo augšupejošu deģenerāciju, mielīna apvalks (MO) bojājuma zonā sadalās, neirona perikarions (PC) uzbriest, kodols nobīdās uz perifēriju, sadalās hromatofilā viela (CS) (2). Distālā daļa, kas saistīta ar inervēto orgānu (dotajā piemērā - skeleta muskuļi), piedzīvo lejupejošu deģenerāciju ar pilnīgu A iznīcināšanu, MO sabrukšanu un detrīta fagocitozi ar makrofāgiem (MF) un gliju. Lemmocīti (LC) ir saglabājušies un mitotiski dalās, veidojot auklas - Bingnera lentes (LB), savienojoties ar līdzīgiem veidojumiem šķiedras proksimālajā daļā (plānas bultiņas). Pēc 4-6 nedēļām neirona struktūra un funkcija tiek atjaunota, no A proksimālās daļas distāli aug plāni zari (bieza bulta), augot gar LB (3). Nervu šķiedru reģenerācijas rezultātā tiek atjaunota saikne ar mērķa orgānu (muskuļiem), un tās atrofija, ko izraisa traucētā inervācija, regresē (4). Obstrukcijas (P) gadījumā reģenerējošā A ceļā (piemēram, saistaudu rēta) nervu šķiedras sastāvdaļas

veido traumatisku neiromu (TN), kas sastāv no A un LC zaru paplašināšanās (5).

Reģenerācijas apstākļiir: nav neirona ķermeņa bojājumu, neliels attālums starp nervu šķiedras daļām, saistaudu trūkums, kas varētu aizpildīt plaisu starp šķiedras daļām. Kad reģenerējošā aksona ceļā rodas šķērslis, veidojas traumatiska (amputācijas) neiroma, kas sastāv no augošajām aksona un Švannas šūnām, kas tiek pielodētas saistaudos.

Centrālajā nervu sistēmā nav nervu šķiedru atjaunošanās : kaut arī centrālās nervu sistēmas neironiem ir spēja atjaunot savus procesus, tas nenotiek, acīmredzot mikrovides nelabvēlīgās ietekmes dēļ. Pēc neironu bojājumiem iznīcinātās šķiedras rajonā mikroglijas, astrocīti un hematogēnie makrofāgi fagocitozi detrīts, tā vietā proliferējošie astrocīti veido blīvu glijas rētu.

Nervu beigas

Nervu galotnes- nervu šķiedru gala aparāts. Pēc funkcijas tie ir sadalīti trīs grupās:

1) starpneironu kontakti (sinapses)- nodrošināt funkcionālu savienojumu starp neironiem;

2) efferent (effektora) galotnes- pārraida signālus no nervu sistēmas uz izpildorgāniem (muskuļiem, dziedzeriem), ir pieejami uz aksoniem;

3) receptoru (jutīgas) galotnesuztver kairinājumus no ārējās un iekšējās vides, atrodas uz dendritiem.

STARPNEERUĀLIE KONTAKTI (SIMPĀNAS)

Starpneironu kontakti (sinapses)tiek iedalīti elektriskajos un ķīmiskajos.

Elektriskās sinapseszīdītāju CNS ir reti sastopami; tiem ir spraugas savienojumu struktūra, kurā sinaptiski savienotu šūnu (pre- un postsinaptisko) membrānas atdala 2 nm plata sprauga, kuru caurdur konneksoni. Pēdējās ir caurules, ko veido olbaltumvielu molekulas, un tās kalpo kā ūdens kanāli, pa kuriem mazas molekulas un jonus var transportēt no vienas šūnas uz

cits (skat. 3. nodaļu). Kad darbības potenciāls, kas izplatās pa vienas šūnas membrānu, sasniedz spraugas krustojumu, elektriskā strāva pasīvi plūst caur spraugu no vienas šūnas uz otru. Pulsu var pārraidīt abos virzienos un ar nelielu kavēšanos vai bez tās.

Ķīmiskās sinapses- visizplatītākais veids zīdītājiem. Viņu darbība balstās uz elektriskā signāla pārveidošanu ķīmiskajā signālā, kas pēc tam atkal tiek pārveidots par elektrisko signālu. Ķīmiskajai sinapsei ir trīs sastāvdaļas: presinaptiskā daļa, postsinaptiskā daļa un sinaptiskā plaisa (14.-12. Att.). Presinaptiskā daļa satur (neiro) starpnieku, kas nervu impulsa ietekmē tiek izlaists sinaptiskajā spraugā un, saistoties ar postsinaptiskās daļas receptoriem, izraisa izmaiņas tās membrānas jonu caurlaidībā, kas noved pie tā depolarizācijas (ierosinošās sinapsēs) vai hiperpolarizācijas (inhibējošās sinapsēs). ). Ķīmiskās sinapses atšķiras no impulsu elektriskās vienvirziena vadīšanas, to pārraides kavēšanās (sinaptiskā kavēšanās 0,2-0,5 ms gara), nodrošinot gan postsinaptiskā neirona ierosmi, gan inhibīciju.

Attēls: 14.-12. Ķīmiskās sinapses struktūra. Presinaptiskajai daļai (PRSP) ir gala pumpura forma (CB), un tajā ietilpst: sinaptiskās pūslīši (SP), mitohondriji (MTX), neirotubuliņi (NT), neirofilamenti (NF), presinaptiskā membrāna (PRSM) ar presinaptisko blīvējumu (PRSU). Postinaptiskā daļa (POSC) ietver postsinaptisko membrānu (POSM) ar postsinaptisko konsolidāciju (POSM). Intrasinaptiskās pavedieni (ISF) atrodas sinaptiskajā spraugā (SS).

1. Presinaptiskā daļako veido aksons visā tā gaitā (pārejot sinapsē) vai ir pagarināta aksona gala daļa (gala pumpurs). Tas satur mitohondrijus, aEPS, neirofilamentus, neirotubulus un sinaptiskos pūslīšus ar diametru 20-65 nm, kas satur neirotransmiteru. Pūslīšu satura forma un raksturs ir atkarīgs no tajos izvietotajiem neirotransmiteriem. Apaļajās gaišajās pūslītēs parasti ir acetilholīns, pūslīši ar kompaktu blīvu centru - norepinefrīns, lieli blīvi pūslīši ar vieglu submembrānas malu - peptīdi. Neirotransmiteri tiek ražoti neirona ķermenī un ar ātras transporta mehānismu tiek transportēti uz aksona galiem, kur tie tiek noglabāti. Daļēji sinapses pūslīši tiek veidoti pašā sinapsē, atdalot aEPS no cisternām. Plazmolemmas iekšējā pusē, kas vērsts pret sinaptisko spraugu (presinaptisko membrānu), ir presinaptisks blīvējums, ko veido fibrilāru sešstūru olbaltumvielu tīkls, kura šūnas veicina sinaptisko pūslīšu vienmērīgu sadalījumu pa membrānas virsmu.

2. Postsinaptiskā daļato attēlo postsinaptiskā membrāna, kas satur īpašus neatņemamu olbaltumvielu kompleksus - sinaptiskos receptorus, kas saistās ar neirotransmiteru. Membrāna ir sabiezināta, jo zem tās uzkrājas blīvs pavedienu olbaltumvielu materiāls (postsinaptiskā blīvēšana). Atkarībā no tā, vai starpneironālās sinapses postsinaptiskā daļa ir dendrīts, neirona ķermenis vai (retāk) tā aksons, sinapses tiek attiecīgi sadalītas akso-dendritiskajā, aksosomatiskajā un akso-aksonālajā.

3. Sinaptiskā plaisa20-30 nm platumā dažreiz ir šķērsvirzienā izvietoti glikoproteīnu intrasinaptiski pavedieni, kuru biezums ir 5 nm, kas ir specializētas glikokaliksa elementi, kas nodrošina pre- un post-sintātisko daļu adhezīvās saites, kā arī virzītu mediatora difūziju.

Nervu impulsa pārnešanas mehānisms ķīmiskā sinapsē. Nervu impulsa ietekmē tiek aktivizēti presinaptiskās membrānas kalcija kanāli ar spriegumu; Ca2+ ieskrien aksonā, sinaptisko pūslīšu membrānas Ca2 + klātbūtnē saplūst ar presinaptisko membrānu, un to saturs (mediators) eksocitozes mehānisma ietekmē tiek izlaists sinaptiskajā spraugā. Darbojoties uz postsinaptiskās membrānas receptoriem, mediators izraisa vai nu tā depolarizāciju, postsinaptiskā darbības potenciāla parādīšanos un nervu impulsa veidošanos, vai arī tā hiper-

larizācija, izraisot inhibīcijas reakciju. Uzbudinājuma mediatori, piemēram, ir acetilholīns un glutamāts, un inhibīciju ietekmē GABA un glicīns.

Pēc mediatora mijiedarbības izbeigšanās ar postsinaptiskās membrānas receptoriem lielāko daļu tās endocitozes uztver presinaptiskā daļa, mazāko daļu izkliedē telpā un uztver apkārtējās glijas šūnas. Dažus neirotransmiterus (piemēram, acetilholīnu) fermenti sadala komponentos, kurus pēc tam notver presinaptiskā daļa. Presinaptiskajā membrānā iestrādātās sinaptisko pūslīšu membrānas pēc tam tiek iestrādātas endocītiskajos pierobežotajos pūslīšos un tiek atkārtoti izmantotas, lai izveidotu jaunus sinaptiskos pūslīšus.

Ja nav nervu impulsa, presinaptiskā daļa izdala atsevišķas mazas neirotransmitera daļas, izraisot spontānus miniatūras potenciālus postsinaptiskajā membrānā.

EFEKTĪVAS (EFEKTĪVAS) Nervu beigas

Efferentie (efektoru) nervu galiņi atkarībā no inervēto orgānu rakstura tie tiek sadalīti motoros un sekrēcijās. Motora galotnes ir sastopamas svītrainos un gludos muskuļos, sekrēcijas - dziedzeros.

Neiromuskulārās galotnes (neiromuskulārā sinaps, motora plāksne) - motora neirona aksona motora gals uz šķērssvītroto somatisko muskuļu šķiedrām - sastāv no aksona gala atzarojuma, kas veido presinaptisko daļu, specializētās zonas uz muskuļu šķiedras, kas atbilst postsinaptiskajai daļai, un sinaptiskā spraugas, kas tos atdala (att. 14-13).

Lielos muskuļos, kuriem attīstās ievērojams spēks, viens aksons, sazarojoties, inervē lielu skaitu (simtiem un tūkstošiem) muskuļu šķiedru. Turpretī mazos muskuļos, kas veic smalkas kustības (piemēram, acs ārējie muskuļi), katru šķiedru vai nelielu to grupu inervē atsevišķs aksons. Viens motoneurons kopā ar tā inervētajām muskuļu šķiedrām veido motoru vienību.

Presinaptiskā daļa.Netālu no muskuļu šķiedras aksons zaudē mielīna apvalku un izdala vairākas filiāles, kuras

Nervu sistēma organismā veic būtiskas funkcijas. Viņa ir atbildīga par visām cilvēka darbībām un domām, veido viņa personību. Bet tas viss smags darbs būtu neiespējami bez viena komponenta - mielīna.

Mielīns ir viela, kas veido mielīna (pulpas) membrānu, kas ir atbildīga par nervu šķiedru elektrisko izolāciju un elektrisko impulsu pārraides ātrumu.

Mielīna anatomija nerva struktūrā

Nervu sistēmas galvenā šūna ir neirons. Neirona ķermeni sauc par somu. Tās iekšpusē ir kodols. Neirona ķermeni ieskauj īsi procesi, ko sauc par dendritiem. Viņi ir atbildīgi par saziņu ar citiem neironiem. Viens garš process, aksons, atiet no somas. Tas nes impulsu no neirona uz citām šūnām. Visbiežāk beigās tas savienojas ar citu nervu šūnu dendritiem.

Visu aksona virsmu klāj mielīna apvalks, kas ir Švāna šūnas process, kurā nav citoplazmas. Būtībā tie ir vairāki šūnu membrānas slāņi, kas aptīti ap aksonu.

Schwann šūnas, kas aptver aksonu, atdala ar Ranvier pārtveršanu, kurā trūkst mielīna.

Funkcijas

Mielīna apvalka galvenās funkcijas ir:

aksona izolācija;
impulsu vadīšanas paātrinājums;
enerģijas ietaupījums jonu plūsmu saglabāšanas dēļ;
nervu šķiedras atbalsts;
aksona uzturs.

Kā darbojas impulsi

Nervu šūnas ir izolētas membrānu dēļ, bet tomēr tās ir savstarpēji saistītas. Vietas, kur šūnas satiekas, sauc par sinapsēm. Šeit vienas šūnas aksons satiekas ar citas somu vai dendrītu.

Elektrisko impulsu var pārraidīt vienā šūnā vai no neirona uz neironu. Tas ir sarežģīts elektroķīmiskais process, kura pamatā ir jonu kustība caur nervu šūnas membrānu.

Mierīgā stāvoklī neironā nonāk tikai kālija joni, bet nātrija joni paliek ārpusē. Uzbudinājuma brīdī viņi sāk mainīt vietas. Aksons ir pozitīvi uzlādēts no iekšpuses. Tad nātrijs pārstāj plūst caur membrānu, un kālija aizplūšana neapstājas.

Sprieguma izmaiņas kālija un nātrija jonu kustības dēļ sauc par "darbības potenciālu". Tas izplatās lēnām, bet mielīna apvalks, kas ieskauj aksonu, paātrina šo procesu, novēršot kālija un nātrija jonu aizplūšanu un pieplūdumu no aksona ķermeņa.

Caur Ranvjē pārtverto impulsu lec no viena aksona sekcijas uz otru, kas ļauj viņam pārvietoties ātrāk.

Pēc tam, kad darbības potenciāls šķērso mielīna spraugu, impulss apstājas un miera stāvoklis atgriežas.

Šī enerģijas pārneses metode ir raksturīga centrālajai nervu sistēmai. Kas attiecas uz autonomo nervu sistēmu, bieži vien ir aksoni, kas pārklāti ar nelielu mielīna daudzumu vai bez tā. Starp Švāna šūnām nav lēcienu, un impulss iet daudz lēnāk.

Struktūra

Mielīna slānis sastāv no diviem lipīdu slāņiem un trim olbaltumvielu slāņiem. Tas satur daudz vairāk lipīdu (70-75%):

fosfolipīdi (līdz 50%);
holesterīns (25%);
glaktocerebrozīds (20%) utt.

Olbaltumvielu slāņi ir plānāki nekā lipīdu slāņi. Olbaltumvielu saturs mielīnā - 25-30%:

proteolipīds (35-50%);
mielīna bāzes proteīns (30%);
volframa olbaltumvielas (20%).

Nervu audos ir vienkārši un sarežģīti proteīni.

Lipīdu loma membrānas struktūrā

Lipīdiem ir galvenā loma celulozes struktūrā. Tie ir nervu audu strukturālais materiāls un aizsargā aksonu no enerģijas zudumiem un jonu strāvām. Lipīdu molekulām ir iespēja atjaunot smadzeņu audus pēc bojājumiem. Mielīna lipīdi ir atbildīgi par nobriedušas nervu sistēmas pielāgošanos. Tie darbojas kā hormonu receptori un sazinās starp šūnām.

Olbaltumvielu loma

Olbaltumvielu molekulām ir liela nozīme mielīna slāņa struktūrā. Tie kopā ar lipīdiem darbojas kā nervu audu celtniecības materiāls. Viņu galvenais uzdevums ir barības vielu transportēšana uz aksonu. Viņi arī atšifrē signālus, kas nonāk nervu šūnā, un paātrina tajā esošās reakcijas. Dalība metabolismā ir svarīga mielīna apvalka olbaltumvielu molekulu funkcija.

Mielinizācijas defekti

Nervu sistēmas mielīna slāņa iznīcināšana ir ļoti nopietna patoloģija, kuras dēļ tiek pārkāpts nervu impulsa pārnešana. Tas izraisa bīstamas slimības, kas bieži nav saderīgas ar dzīvi. Demielinizācijas sākumu ietekmē divu veidu faktori:

ģenētiska nosliece uz mielīna iznīcināšanu;
iekšējo vai ārējo faktoru ietekme uz mielīnu.
Demielizācija ir sadalīta trīs veidos:
asa;
remitēšana;
akūta vienfāzes.

Kāpēc notiek iznīcināšana

Lielākā daļa bieži iemesli celulozes iznīcināšana ir:

reimatiskas slimības;
ievērojams olbaltumvielu un tauku pārsvars uzturā;
ģenētiskā nosliece;
bakteriālas infekcijas;
saindēšanās ar smagajiem metāliem;
audzēji un metastāzes;
ilgstošs smags stress;
slikta ekoloģija;
imūnsistēmas patoloģija;
ilgstoša neiroleptisko līdzekļu lietošana.

Slimības demielinizācijas dēļ

Demielinizējošās centrālās nervu sistēmas slimības:

Kanavana slimība - ģenētiska slimība, kas rodas agrā vecumā. To raksturo aklums, rīšanas un ēšanas problēmas, kustību un attīstības traucējumi. Šīs slimības sekas ir arī epilepsija, makrocefālija un muskuļu hipotensija.
Binsvangera slimība. Visbiežāk izraisa arteriāla hipertensija. Pacienti sagaida domāšanas traucējumus, demenci, kā arī traucētas staigāšanas un iegurņa funkcijas.
. Var sabojāt vairākas centrālās nervu sistēmas daļas. To papildina parēze, paralīze, krampji un kustību traucējumi. Arī multiplās sklerozes simptomi ir uzvedības traucējumi, sejas muskuļu un balss saišu pavājināšanās, traucēta jutība. Redze ir traucēta, mainās krāsu un spilgtuma uztvere. Multiplo sklerozi raksturo arī iegurņa orgānu darbības traucējumi un smadzeņu stumbra, smadzenītes un galvaskausa nervu distrofija.
Devika slimība - demielinizācija redzes nervā un muguras smadzenēs. Slimību raksturo traucēta koordinācija, iegurņa orgānu jutīgums un funkcijas. Viņa atšķiras ar smagiem redzes traucējumiem un pat aklumu. Klīniskajā attēlā tiek novērota arī parēze, muskuļu vājums un veģetatīvās disfunkcijas.
Osmotiskās demielinizācijas sindroms... Tas notiek nātrija trūkuma dēļ šūnās. Simptomi ir krampji, personības traucējumi, samaņas zudums līdz komai un nāve. Slimības sekas ir smadzeņu tūska, hipotalāma infarkts un smadzeņu stumbra trūce.
Mielopātija - dažādas distrofiskas izmaiņas muguras smadzenēs. Viņiem raksturīgi muskuļu traucējumi, maņu traucējumi un iegurņa disfunkcija.
Leikoencefalopātija - mielīna apvalka iznīcināšana smadzeņu subkorteksā. Pacienti cieš no pastāvīgām galvassāpēm un epilepsijas lēkmēm. Tiek novērota arī redzes, runas, koordinācijas un staigāšanas traucējumi. Jutība samazinās, tiek novēroti personības un apziņas traucējumi, progresē demence.
Leikodistrofija - ģenētiski vielmaiņas traucējumi, kas izraisa mielīna iznīcināšanu. Slimības gaitu papildina muskuļu un kustību traucējumi, paralīze, redzes un dzirdes traucējumi, kā arī progresējoša demence.

Perifērās nervu sistēmas demielinizējošās slimības:

Guillain-Barré sindroms ir akūta iekaisuma demielinizācija. To raksturo muskuļu un kustību traucējumi, elpošanas mazspēja, daļēja vai pilnīga cīpslu refleksu neesamība. Pacienti cieš no sirds slimībām, gremošanas sistēmas un iegurņa orgānu darbības traucējumiem. Parēze un maņu traucējumi ir arī šī sindroma pazīmes.
Charcot-Marie-Tooth neironu amiotrofija ir iedzimta mielīna apvalka patoloģija. To izceļ maņu traucējumi, ekstremitāšu distrofija, mugurkaula deformācija un trīce.

Šī ir tikai daļa no slimībām, kas rodas mielīna slāņa iznīcināšanas rezultātā. Simptomi vairumā gadījumu ir līdzīgi. Precīza diagnoze var piegādāt tikai pēc skaitļotas vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Diagnozes noteikšanā svarīga loma ir ārsta kvalifikācijas līmenim.

Apvalka defektu ārstēšanas principi

Slimības, kas saistītas ar celulozes iznīcināšanu, ir ļoti grūti ārstējamas. Terapija ir vērsta galvenokārt uz simptomu mazināšanu un iznīcināšanas procesu apturēšanu. Jo agrāk slimība tiek diagnosticēta, jo vairāk iespēju pārtraukt tās gaitu.

Mielīna atjaunošanas iespējas

Pateicoties savlaicīgai ārstēšanai, mielīna atveseļošanās procesu var sākt. Tomēr jaunais mielīna apvalks nedarbosies tikpat labi. Turklāt slimība var nonākt hroniskā stadijā, un simptomi saglabājas, tikai nedaudz samazinās. Bet pat neliela remielinizācija var apturēt slimības gaitu un daļēji atjaunot zaudētās funkcijas.

Mūsdienu zāles, kuru mērķis ir mielīna reģenerācija, ir efektīvākas, taču tās ir ļoti dārgas.

Terapija

Lai ārstētu slimības, kuras izraisa mielīna apvalka iznīcināšana, tiek izmantotas šādas zāles un procedūras:

beta-interferoni (aptur slimības gaitu, samazina recidīvu un invaliditātes risku);
imūnmodulatori (ietekmē imūnsistēmas darbību);
muskuļu relaksanti (palīdz atjaunot motora funkcijas);

nootropie līdzekļi (atjauno vadošu darbību);
pretiekaisuma (atvieglo iekaisuma procesu, kas izraisīja mielīna iznīcināšanu);
(novērš smadzeņu neironu bojājumus);
pretsāpju un pretkrampju līdzekļi;
vitamīni un antidepresanti;
cerebrospināla šķidruma filtrēšana (procedūra, kuras mērķis ir cerebrospināla šķidruma attīrīšana).

Slimības prognoze

Pašlaik demielinizācijas ārstēšana nedod simtprocentīgu rezultātu, taču zinātnieki aktīvi izstrādā zāles, kuru mērķis ir atjaunot celulozi. Pētījumi tiek veikti šādās jomās:

Oligodendrocītu stimulēšana... Šīs ir šūnas, kas veido mielīnu. Demielinizētā organismā tie nedarbojas. Šo šūnu mākslīgā stimulēšana palīdzēs sākt mielīna apvalka bojāto zonu atjaunošanas procesu.
Cilmes šūnu stimulēšana... Cilmes šūnas var pārveidot pilnīgos audos. Pastāv iespēja, ka tie var piepildīt arī mīkstumu.
Asins-smadzeņu barjeras atjaunošana... Ar demielinizāciju šī barjera tiek iznīcināta un ļauj limfocītiem negatīvi ietekmēt mielīnu. Tās atjaunošana aizsargā mielīna slāni no imūnsistēmas uzbrukuma.

Iespējams, drīz ar mielīna iznīcināšanu saistītās slimības vairs nebūs ārstējamas.

Sistēmiski perifēro nervu bojājumi (polineiropātija) un atsevišķu nervu stumbru bojājumi (neiropātija) veido lielu dažādu etioloģiju un sarežģītas patoģenēzes perifērās nervu sistēmas slimību grupu, kas noved pie nervu šķiedru vai to membrānu iznīcināšanas. Patoloģisko procesu, kas notiek ar perifēro nervu bojājumiem, izplatība ir tik liela, ka lielākā daļa pacientu apmeklējumu pie neirologa ir saistīti ar tiem.

Starptautiskā slimību statistiskā klasifikācija (ICD-10) satur milzīgu sadaļu (G 50 - 64), kurā iekļauti visi dažādi neiropātiju klīniskie varianti: sākot no atsevišķu nervu, sakņu un pinumu bojājumiem līdz sistēmiskām polineuropātijām.

Perifēro nervu bojājumus var izraisīt vielmaiņas traucējumi, išēmija, asins slimības, intoksikācija, pārtikas faktori, traumas, alerģiskas reakcijas, iekaisuma procesi un citi iemesli.

Perifērās nervu sistēmas veidojumu ciešanas darbojas kā patstāvīga slimība vai klīniskais sindroms, un ārsta praksē tās ir tik izplatītas, ka neviens speciālists - gan terapeitiskais, gan ķirurģiskais - nevar ignorēt šo problēmu.

Perifēra nervu sistēma ietver muguras smadzeņu aizmugurējās un priekšējās saknes, starpskriemeļu mugurkaula ganglijus, muguras nervus, to pinumus, perifēros nervus, kā arī galvaskausa nervu un galvaskausa nervu saknes un ganglijus.

Perifērā nerva veidošanās ir šāda. Pēc perifērijas no muguras smadzenēm (vai no galvaskausa dobuma) muguras nervi (vai galvaskausa nervi), kas sastāv no motoru, maņu šķiedru daļām, veido perifēro nervu. Perifērie nervi pārsvarā ir jaukti un sastāv no priekšējo sakņu (priekšējo ragu šūnu aksoniem), sensoro šķiedru (starpskriemeļu mezglu šūnu dendrītiem) un vazomotoru-sekrēcijas-trofisko šķiedru (simpātiskas un parasimpātiskas) no attiecīgajām mugurkaula sānu ragu pelēkās vielas šūnām. un simpātiskās robežas stumbra ganglijas.

Nervu šķiedra, kas ir perifērā nerva daļa, sastāv no aksiālā cilindra, kas atrodas šķiedras centrā, mielīna apvalkā, kas aptver aksiālo cilindru, un Švannas apvalku. Lielie nervu stumbri sastāv no 800 000 līdz 1 000 000 nervu šķiedrām, kas nodrošina ievērojamu funkcionālo rezervi perifērajai nervu sistēmai. Tiek uzskatīts, ka nervu stumbra darbība tiek traucēta tikai tad, ja puse nervu šķiedru mirst.

Nervu šķiedras mielīna apvalks vietām tiek pārtraukts, veidojot tā saukto Ravnier pārtveršanu. Daudzus gadus tika uzskatīts, ka mielīna apvalks nodrošina elektriskā izolatora lomu ierosmes vadīšanas procesā gar nervu šķiedru. Tomēr mielīna apvalka loma, iespējams, ir nozīmīgāka - tā ir tieši iesaistīta nervu šķiedras elektriskā potenciāla veidošanā. Neapšaubāmi, tā līdzdalība nervu šūnas vielmaiņas procesos ir ārkārtīgi liela - bojājot mielīna apvalku, tiek traucēta nervu šķiedras darbība. Saistaudi perifēros nervos to attēlo apvalki, kas saista nervu stumbru (epineurium), tā atsevišķos saišķus (perineurium) un nervu šķiedras (endoneurium). Kuģi, kas baro nervu, iziet membrānās. Mielīna apvalks veido lielāko daļu perifērā nerva.

Mielīns - viela, kas sastāv no holesterīna, fosfolipīdiem un olbaltumvielām - ir folātatkarīgas sintēzes rezultāts, kas notiek ar tiešu enzīma metiletenetrahidrofolāta reduktāzes (MTHFR) un koenzīmu (folijskābes un B grupas vitamīnu) piedalīšanos.

Mielīna apvalks ir visneaizsargātākā perifērā nerva daļa. Viņa cieš iznīcināšanas (toksisko, imūno mehānismu) vai nepietiekamas mielīna sastāvdaļu sintēzes (vielmaiņas traucējumi, vitamīnu trūkums) rezultātā. Jebkurā gadījumā mielīna sintēzei nepieciešama ievērojama daudzu enzīmu sistēmu spriedze, jo šīs vielas kopējā masa organismā pārsniedz 200 gramus.

Perifēro nervu bojājumu klīniskais sindroms visbiežāk ir saistīts ar nervu šķiedru segmentālo demielinizāciju. Segmentālā demielinizācija (mielinopātija) nozīmē mielīna apvalku bojājumus, kamēr aksoni ir neskarti. Nozīmīgākā demielinizācijas funkcionālā izpausme ir vadīšanas blokāde. Funkcionāli traucējumi bloķētā aksonā izpaužas tāpat kā šķērsojot aksonu. Neskatoties uz to, ka nerva šķērsojums un vadīšanas blokāde demielinizācijas laikā parāda līdzību motorisko un maņu traucējumu attīstības smagumā, starp tiem pastāv atšķirības. Tādējādi demielinizējošās neiropātijās vadīšanas bloķēšana bieži ir pārejoša, un remielinizācija var ātri turpināties dažu dienu vai nedēļu laikā, bieži beidzoties ar atveseļošanos (4). Tādējādi ar šo procesu prognoze ir labvēlīgāka, un atveseļošanās notiek ātrāk nekā kurss. Svarīgākā segmentālās demielinizācijas klīniskā pazīme ir diska-perifēra disfunkcijas veids - jo lielāks ir perifērā nerva garums, jo pamanāmāki kļūst vadīšanas traucējumi. Pirmkārt, tas izpaužas ar jutīguma traucējumiem distālajās ekstremitātēs.

Tātad no folāta atkarīga mielīna sintēze nav iespējama bez B grupas vitamīniem. Tikmēr tiamīna (B1 vitamīna) trūkums tiek uzskatīts par vienu no raksturīgajām tipiskajām civilizācijas slimībām (5). Uztura rakstura izmaiņas, palielinoties rafinēto ogļhidrātu īpatsvaram, ievērojamai iekšējās vides paskābināšanai pārtikas produktu struktūras izmaiņu dēļ - neveicina tiamīna uzsūkšanos, pat ja tas ir pietiekamā daudzumā pārtikā. Tikmēr B1 piedalās olbaltumvielu sintēzē, tauku un ūdens-sāls metabolisma regulēšanā. Neskaitāmi pētījumi ir pierādījuši, ka tiamīnam piemīt antioksidanta, imūnmodulējošas īpašības, tas ir iesaistīts svarīgāko neirotransmiteru - serotonīna un gamma-aminosviestskābes, acetilholīna - metabolismā. Būdams galvenais MTHFR koenzīms, tas ir tieši iesaistīts mielīna sintēzē.

B6 vitamīns - piridoksīns ir vairāk nekā 100 enzīmu koenzīms, piedalās neirotransmiteru (triptofāna, glicīna, serotonīna, dopamīna, norepinefrīna, adrenalīna, histamīna) sintēzē. Tas pazemina holesterīna līmeni, homocisteīna līmeni asinīs. B6 vitamīns kontrolē eritropoēzi un ir iesaistīts imūnās atbildes veidošanā. Pastāv cieša korelācija starp piridoksīna līmeņa pazemināšanos asinīs un polineuropātiju klīniskajām izpausmēm.

B12 vitamīns (cianokobalamīns) ir galvenais kobalta avots, kas ir būtisks olbaltumvielu sintēzei. B12 ir tieši iesaistīts metionīna un nukleīnskābju sintēzē. Tas aktivizē visu veidu metabolismu: olbaltumvielas, taukus un ogļhidrātus. Ir konstatēts, ka liela cianokobalamīna koncentrācija ir nepieciešama, lai novērstu kognitīvos traucējumus (senils demenci) un depresiju. B12 līdzdalība mielīna sintēzē ir tā vissvarīgākā funkcija. Kompleksie vitamīnu preparāti tiek plaši izmantoti dažādu slimību un patoloģisku procesu pacientu ārstēšanā. Bet visnozīmīgākā ir to lietošana nervu sistēmas slimībām. Nav nejaušība, ka B grupas vitamīni ir ieņēmuši centrālo vietu perifērās nervu sistēmas slimību ārstēšanā. Starp daudzajām nervu sistēmas slimībām visnozīmīgākās ir norādes par vitamīnu preparātiem dažādas izcelsmes polineuropātijām (1 - 3). Kaut arī polineuropātiju etioloģija ir ārkārtīgi daudzveidīga, B grupas vitamīnu trūkums apvieno lielāko daļu šī neiroloģiskā sindroma klīnisko variantu. Saskaņā ar literatūru polineuropātijas, kas rodas no cukura diabēta vai alkohola intoksikācijas komplikācijām, veido vairāk nekā divas trešdaļas no visiem polineuropātiju gadījumiem (1). Mūsdienu pētījumi rāda, ka pacientiem ar cukura diabētu tiamīna deficīts rodas sakarā ar tā pastiprinātu izdalīšanos caur nierēm. Tiamīna papildināšana diabēta slimniekiem ir ikdienas prakse. Ir noskaidrots, ka tiamīna lietošana aptuveni 300 mg dienā kopā ar vitamīniem B6 un B12 ievērojami samazina vai novērš polineuropātijas izpausmes, galvenokārt samazinot neiropātiskas sāpes (2). Papildus jutīguma traucējumu izpausmju mazināšanai vitamīni polineuropātijā būtiski ietekmē veģetatīvi trofisko traucējumu izpausmes diabētiskās pēdas sindroma neiropātiskajā formā.

Sistēmiski vielmaiņas traucējumi, kas rodas ar aptaukošanos, pēdējie gadi piesaistīt arvien lielāku ārstu uzmanību. Operatīva ārstēšana slimīga aptaukošanās kļūst arvien izplatītāka prakse. Operatīvā rekonstrukcija kuņģa-zarnu trakta bieži glābj pacientus no vairākām letālām komplikācijām. Tomēr vēlāk bioloģiski svarīgu vielu asimilācijas traucējumu rezultātā pacienti bieži cieš no perifērās nervu sistēmas traucējumiem. Pacientiem pēc ķirurģiskām operācijām slimīgas aptaukošanās gadījumā ir nepieciešama kompensējoša ārstēšana ar obligātu B grupas vitamīnu iekļaušanu visā rehabilitācijas periodā. Vitamīnu preparātu izrakstīšanas galvenais mērķis šajā gadījumā ir novērst dismetaboliskas polineuropatijas.

Akūtām iekaisīgām demielinizējošām polineuropatijām B parenterāli jāievada B vitamīni gan akūtā, gan atveseļošanās periods... Tajā pašā laikā ir nepieciešama vitamīnu B kombinācija ar folskābi, lai aktivizētu mielīna sintēzi (4).

B grupas vitamīnu trūkums alkohola polineiropātijā ir saistīts ar vismaz trim faktoriem. Etilspirts kavē tiamīna fosforilēšanu. Alkohols traucē visu vitamīnu absorbciju zarnās un samazina aknu tiamīna krājumus. Vitamīnu trūkums alkoholiķiem ir saistīts ar barības faktoru - nepietiekami daudzveidīgu uzturu. Alkohola slimniekiem būtiska ārstēšanas sastāvdaļa ir vitamīnus saturoši medikamenti. Šajā gadījumā ilgstoši jālieto tiamīnu un piridoksīnu saturošas zāles. E.A. Anisimova (2001) atklātajā prospektīvajā pētījumā tika pētīta bentiamīna efektivitāte vīriešiem, kuri cieš no hronisks alkoholisms... Uz monoterapijas ar benfotiamīnu fona tika novērota sāpju sindroma samazināšanās, maņu, veģetatīvo un kustību traucējumu samazināšanās. Tika konstatēts vadīšanas ātruma pieaugums gar nervu šķiedru.

Beznosacījuma norāde par vitamīnu preparātu iecelšanu jāuzskata par dažādu etioloģiju galvaskausa nervu bojājumiem. Klīniskajā praksē kompleksajai terapijai visbiežāk nepieciešams sensineirāls dzirdes zudums, akustiskais neirīts, sejas nerva neiropātija un redzes neiropātija. Vairumā gadījumu asinsvadu faktoriem ir nozīmīga loma galvaskausa nervu neiropātiju patoģenēzē. Vadīšanas atjaunošana gar nervu stumbriem šajos gadījumos ir iespējama, atjaunojot mikrocirkulāciju un ilgstoši ārstējot ar B grupas vitamīniem.

Salīdzinoši īsiem vitamīnu terapijas kursiem nepieciešama radikulopātija, kas saistīta ar vertebrogēniem faktoriem. Pēc sakņu saspiešanas cēloņu novēršanas B grupas vitamīni tiek nozīmēti 2 - 3 nedēļas, kas ievērojami paātrina rehabilitācijas procesu.

Preparāti, kas satur vitamīnus vajadzīgajās proporcijās, ir plaši pārstāvēti šādu produktu produktos lielie ražotāji kā korporācija. Viss būtiski vitamīni satur. Lielais B grupas vitamīnu saturs atšķir sastāvu.Multivitamīnu komplekss ir piemērots gan nervu sistēmas bojājumu novēršanai, gan ārstēšanas programmām. No zālēm klīniskajā praksē ir izmantotas tādas zāles kā Milgamma un neiromultivīts.

Tādējādi ārstēšana ar vitamīniem perifērās nervu sistēmas slimību kompleksā terapijā ne tikai nav zaudējusi savu nozīmi, bet ir saņēmusi dziļāku pamatojumu. B grupas vitamīnu iecelšana jāuzskata par bezierunu norādi visos nervu sistēmas bojājumos, kuru pamatā ir demielinizācijas vai traucētas remielinācijas procesi. Mūsdienu mielinopātiju kā sistēmisku vielmaiņas traucējumu korekcija nav iespējama bez savlaicīgas un adekvātas ārstēšanas ar tiamīnu, piridoksīnu un cianokobalamīnu saturošām zālēm. Slimībās, kas rodas ar ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumiem (cukura diabēts), nepieciešama sistemātiska ārstēšana ar vitamīnu preparātiem, lai aktivizētu vielmaiņas procesus, atjaunotu olbaltumvielu savienojumu sintēzi. Vitamīni, kas satur vitamīnus, ir absolūti nepieciešami pacientiem, kuri cieš no būtisko koenzīmu absorbcijas traucējumiem (alkoholisms, pacienti, kuriem veikta sarežģīta rekonstruktīva kuņģa-zarnu trakta orgānu operācija).

Literatūra

1. Aņisimova E.I. Benfotiamīna efektivitāte alkohola polineiropātijas ārstēšanā.Neuroloģijas un psihiatrijas žurnāls. S. S. Korsakovs. 2001. T 12. nr. 101. S. 32-36.

2. Antsiferovs M.B., Volkova A.K. Diabētiskās distālās polineiropātijas diagnostika un ārstēšana pacientiem ar cukura diabētu ambulatorajā praksē. Krūts vēzis. 2008. T. 16. nr.15. S. 12. - 15.

3. Zinovieva O.E. Alfa-liposkābes preparāti diabētiskās polineiropātijas ārstēšanā. Neiroloģija, psihiatrija, neirosomatika. 2009. Nr. 1. S. 58 - 62.

5. Mooney S., Leudorf J.E. B6 vitamīns: sen zināms savienojums ar pārsteidzošu sarežģītību. Molekulas. 2009. V.14. lpp. 329. – 51.

Pēc Kalifornijas ekspertu domām, katra cilvēka ķermenis neatkarīgi no dzimuma, svara un dzīvesveida sāk sabrukt vienlaicīgi - pēc 39 gadiem. Tajā pašā laikā sporta aktivitātes, pārbaudīts uzturs utt. dodiet tiem, kas ir sasnieguši šo atzīmi, tikai spēka sajūtu, savukārt, sasniedzot "kritisko" vecumu, šūnu novecošana nevar apturēt pat visrūpīgāko noteikumu ievērošanu veselīgs veids dzīve.

Pētnieki nonāca pie šāda secinājuma, aprēķinot, ka, sasniedzot 39 gadu vecumu, cilvēka ķermenis pārstāj ražot mielīns... Šis ķīmiskais savienojums pārklāj smadzeņu nervu šūnas, pasargājot tās no ārējiem faktoriem, kā arī ir atbildīgs par asinsvadu, muskuļu un skeleta vispārējo stāvokli.

« Ar mielīna trūkumu mirst neaizsargātas šūnas, kā rezultātā pakāpeniski izzūd garīgās spējas un tiek traucēta muskuļu un skeleta funkciju darbība, tas ir, sākas neatgriezenisks novecošanās process ", - tiek atzīmēta mācība. Mielīna apvalka sakāve var izraisīt daudzus ievainojumus, multiplo sklerozi un pat sirds mazspēju, saka amerikāņu eksperti. Tiesa, daudzi viņu kolēģi, kas strādā pie vienas un tās pašas problēmas, tā nedomā. Gluži pretēji, viņi ir pārliecināti, ka Kalifornijas pētnieku teorija prasa rūpīgu precizēšanu, jo tā ir pretrunā ar iepriekšējo pētījumu rezultātiem, kuros teikts, ka novecošanās procesu nevar saistīt ar noteiktu vecumu.

Neirons un tā mielīna apvalks

Tomēr ir dabiski veidi, kā atjaunot mielīnu organismā.... Mielīna apvalks palīdz nerviem pārraidīt signālus. Ja tas ir bojāts, rodas atmiņas problēmas, bieži vien cilvēkam ir noteiktas kustības un funkcionāli traucējumi. Noteiktas autoimūnas slimības un ārējas ķīmiskas vielas, piemēram, pesticīdi pārtikā, var sabojāt mielīna apvalku. Bet ir vairāki veidi, ieskaitot vitamīnus un pārtiku, kas var palīdzēt atjaunot šo nervu apvalku: jums ir nepieciešami īpaši minerāli un tauki, vēlams no barojošas diētas. Tas ir vēl jo vairāk nepieciešams, ja jūs ciešat no tādas slimības kā multiplā skleroze: ķermenis parasti spēj atjaunot bojāto mielīna apvalku ar zināmu jūsu palīdzību, bet, ja skleroze izpaužas, ārstēšana var kļūt ļoti sarežģīta. Tātad, šeit ir minēti līdzekļi, kas palīdzēs atbalstīt mielīna apvalka atjaunošanos un atjaunošanos, kā arī novērst sklerozi.

Jums būs nepieciešams:
- folskābe;
- B12 vitamīns;
- neaizstājamās taukskābes;
- C vitamīns;
- D vitamīns;
- zaļā tēja;
- martīnija;
- baltais vītols;
- bosvelija;
- olīvju eļļa;
- zivis;
- rieksti;
- kakao;
- avokado;
- pilngraudi;
- pākšaugi;
- spināti.

1. Nodrošiniet sevi ar folijskābes un B12 vitamīna piedevām... Ķermenis prasa šīs divas vielas, lai aizsargātu nervu sistēmu un kompetenti "salabotu" mielīna apvalkus. Pētījumā, kas 1990. gados tika publicēts Krievijas medicīnas žurnālā Vrachebnoe Delo, pētnieki atklāja, ka pacientiem ar multiplo sklerozi, kuri tika ārstēti ar folijskābi, ievērojami uzlabojās simptomatoloģija un mielīna atveseļošanās. Gan folskābe, gan B12 var gan novērst mielīna sadalīšanos, gan atjaunot mielīna bojājumus.

2. Samaziniet iekaisumu organismā, lai pasargātu mielīna apvalkus no bojājumiem... Pretiekaisuma terapija pašlaik ir galvenā multiplās sklerozes ārstēšanas metode, un papildus parakstīto zāļu lietošanai pacienti var izmēģināt arī diētiskās un augu izcelsmes pretiekaisuma zāles. Starp dabiskajiem līdzekļiem ir neaizstājamās taukskābes, C vitamīns, D vitamīns, zaļā tēja, martīnija, baltais vītols un bosvelija.

3. Katru dienu lietojiet neaizstājamās taukskābes. Mielīna apvalku galvenokārt veido neaizstājamās taukskābes: oleīnskābe, omega-6, kas atrodas zivīs, olīvās, vistas gaļā, riekstos un sēklās. Turklāt, ēdot dziļjūras zivis, jūs saņemsiet labu daudzumu omega-3 skābju: lai uzlabotu garastāvokli, mācīšanos, atmiņu un vispārējo smadzeņu veselību. Omega-3 taukskābes samazina iekaisumu organismā un palīdz aizsargāt mielīna apvalkus. Taukskābes var atrast arī flaxseed, zivju eļļa, lasis, avokado, valrieksti un pupiņas.

4. Atbalstiet imūnsistēmu. Iekaisumu, kas izraisa mielīna apvalku bojājumus, izraisa imūnās šūnas un ķermeņa autoimūnas slimības. Uzturvielas, kas palīdz imunitātei, ir: C vitamīns, cinks, A vitamīns, D vitamīns un B vitamīna komplekss. 2006. gada pētījumā, kas publicēts Amerikas Medicīnas asociācijas žurnālā, D vitamīns ir nosaukts kā līdzeklis, kas ievērojami palīdz mazināt demielinizācijas un multiplās sklerozes izpausmes risku.

5. Ēdiet pārtiku ar augstu holīna (D vitamīna) un inozitola (inozitola; B8) saturu. Šīs aminoskābes ir kritiskas mielīna apvalku remontam. Holīns ir atrodams olās, liellopu gaļā, pupiņās un dažos riekstos. Tas palīdz novērst tauku uzkrāšanos. Inozitols atbalsta nervu sistēmas veselību, palīdzot radīt serotonīnu. Rieksti, dārzeņi un banāni satur inozitolu. Divas aminoskābes apvienojas, iegūstot lecitīnu, kas samazina slikto tauku daudzumu asinīs. Nu, holesterīns un tamlīdzīgi tauki ir pazīstami ar savu īpašību, kas kavē mielīna apvalku atjaunošanos.

6. Ēdiet pārtiku, kas bagāta ar B grupas vitamīniem... B-1 vitamīns, saukts arī par tiamīnu, un B-12 ir mielīna apvalka fiziskās sastāvdaļas. B-1 mēs meklējam rīsos, spinātos, cūkgaļā. B-5 vitamīnu var atrast jogurtā un tuncī. Veseli graudi un piena produkti ir bagāti ar visiem B vitamīniem, un tos var atrast arī pilngraudu maizēs. Šīs barības vielas uzlabo ķermeņa tauku sadedzināšanas metabolismu un transportē skābekli.

7. Jums nepieciešama arī vara saturoša pārtika. Lipīdus var izveidot tikai, izmantojot no vara atkarīgus enzīmus. Bez šīs palīdzības citas barības vielas nevar veikt savu darbu. Varš ir atrodams lēcās, mandelēs, ķirbju sēklās, sezama sēklās un daļēji saldā šokolādē. Aknas un jūras veltes var saturēt arī varu mazākās devās. Sausie augi, piemēram, oregano un timiāns, ir vienkāršs veids, kā pievienot šo minerālu diētai.

Demielinizācija Demielinizācija ir slimība, ko selektīvi bojā mielīna apvalks ap nervu šķiedrām

Demielinizācija - patoloģisks process, kurā mielinizētās nervu šķiedras zaudē izolējošo mielīna slāni. Mielīnu, ko fagocitē mikroglijas un makrofāgi, un pēc tam astrocīti, aizstāj ar šķiedru audiem (plāksnēm). Demielinizācija izjauc impulsu vadīšanu gar smadzeņu un muguras smadzeņu baltās vielas ceļiem; perifērie nervi netiek ietekmēti.

DEMELINIZĀCIJA - nervu šķiedru mielīna apvalka iznīcināšana iekaisuma, išēmijas, traumu, toksiski-vielmaiņas vai citu traucējumu rezultātā.

Demielinizācija (demielinizācija) - slimība, ko izraisa selektīvs mielīna apvalka bojājums, kas iet ap centrālās vai perifērās nervu sistēmas nervu šķiedrām. Tas savukārt noved pie mielīna nervu šķiedru disfunkcijas. Demielinizācija var būt primāra (piemēram, multiplās sklerozes gadījumā) vai attīstīties pēc galvaskausa traumas.

SLIMĪBU DEMELINĒŠANA

Slimības, kuru viena no galvenajām izpausmēm ir mielīna iznīcināšana, ir viena no visvairāk steidzamas problēmas klīniskā medicīna, galvenokārt neiroloģija. Pēdējos gados ir skaidri pieaudzis to slimību gadījumu skaits, ko papildina mielīna bojājumi.

Mielīns - īpaša veida šūnu membrāna, kas ieskauj nervu šūnu, galvenokārt aksonu, procesus centrālajā (CNS) un perifērajā nervu sistēmā (PNS).

Mielīna galvenās funkcijas:
aksona uzturs
nervu impulsu vadīšanas izolācija un paātrinājums
atbalstot
barjeras funkcija.

Pēc ķīmiskā sastāva mielīnsir lipoproteīnu membrāna, kas sastāv no biomolekulārā lipīdu slāņa, kas atrodas starp monomolekulāriem olbaltumvielu slāņiem, spirāliski savīti ap nervu šķiedras starpnozaru segmentu.

Mielīna lipīdus pārstāv fosfolipīdi, glikolipīdi un steroīdi. Visi šie lipīdi ir veidoti saskaņā ar vienu plānu un tiem obligāti ir hidrofobiska sastāvdaļa ("aste") un hidrofila grupa ("galva").

Olbaltumvielas veido līdz 20% no mielīna sausnas svara. Tie ir divu veidu: olbaltumvielas, kas atrodas uz virsmas, un olbaltumvielas, kas iegremdētas lipīdu slāņos vai iekļūst membrānā caur un caur. Kopumā ir aprakstīti vairāk nekā 29 mielīna proteīni. Mielīna bāzes proteīns (MBP), proteolipīda proteīns (PLP), ar mielīnu saistīts glikoprotīns (MAG) veido 80% no olbaltumvielu masas. Viņi veic strukturālas, stabilizējošas, transporta funkcijas, tām ir izteiktas imunogēnas un encefalitogēnas īpašības. Starp mazajiem mielīna proteīniem īpašu uzmanību ir pelnījuši mielīna-oligodendrocītu glikoproteīni (MOG) un mielīna fermenti, kuriem ir liela nozīme mielīna strukturālo un funkcionālo attiecību uzturēšanā.

CNS un PNS mielīni atšķiras pēc ķīmiskā sastāva
PNS mielīnu sintezē Švannas šūnas, vairākām šūnām sintezējot mielīnu vienam aksonam. Viena Švāna šūna ražo mielīnu tikai vienam segmentam starp apgabaliem bez mielīna (Ranviera pārtveršana). PNS mielīns ir ievērojami biezāks nekā centrālās nervu sistēmas. Visiem perifērajiem un galvaskausa nerviem ir šāds mielīns, CNS mielīnu satur tikai īsi galvaskausa nervu un mugurkaula sakņu proksimālie segmenti. Optiskie un ožas nervi satur galvenokārt centrālo mielīnu
centrālajā nervu sistēmā mielīnu sintezē oligodendrocīti, un viena šūna piedalās vairāku šķiedru mielinizācijā.

Mielīna sadalīšanās ir universāls mehānisms nervu audu reakcijai uz bojājumiem.

Mielīna slimības tiek klasificētas divās galvenajās grupās
mielopātijas - saistītas ar mieloīna struktūras bioķīmiskiem defektiem, parasti ģenētiski noteiktiem

Mielinoklastiskās - mielinoklastiskās (vai demielinizējošās) slimības ir balstītas uz parasti sintezēta mielīna iznīcināšanu dažādu ārēju un iekšēju ietekmju ietekmē.

Sadalījums šajās divās grupās ir diezgan patvaļīgs, jo pirmais klīniskās izpausmes mielinopātijas var saistīt ar dažādu ārēju faktoru ietekmi, un mielinoklasti, visticamāk, attīstīsies predisponētiem indivīdiem.

Visu mielīna slimību grupas visbiežāk sastopamā slimība ir multiplā skleroze. Tieši ar šo slimību diferenciāldiagnostika ir jāveic visbiežāk.

Iedzimtas mielinopātijas

Lielākās daļas šo slimību klīniskās izpausmes biežāk tiek atzīmētas jau bērnība... Tajā pašā laikā ir vairākas slimības, kas var sākties vēlākā vecumā.

Adrenoleukodistrofija (ALD) kas saistītas ar nepietiekamu virsnieru garozas darbību, un tām raksturīga gan centrālās nervu sistēmas, gan PNS dažādu daļu aktīva difūzā demielinizācija. Galvenais ALD ģenētiskais defekts ir saistīts ar loku X hromosomā - Xq28, kura ģenētiskais produkts (ALD-P proteīns) ir peroksisomu membrānas proteīns. Mantojuma veids parasti ir recesīvs, atkarīgs no dzimuma. Līdz šim ir aprakstītas vairāk nekā 20 mutācijas dažādos lokusos, kas saistīti ar dažādiem ALD klīniskajiem variantiem.

Šīs slimības galvenais metabolisma defekts ir garo ķēžu piesātināto taukskābju (īpaši C-26) satura palielināšanās audos, kas noved pie rupjiem mielīna struktūras un funkciju pārkāpumiem. Līdz ar deģeneratīvo procesu slimības patoģenēzē būtisks ir hronisks iekaisums smadzeņu audos, kas saistīts ar paaugstinātu audzēja nekrozes faktora alfa (TNF-a) ražošanu. ALD fenotipu nosaka šī iekaisuma procesa aktivitāte, un tas, visticamāk, ir saistīts gan ar atšķirīgu mutāciju kopumu uz X hromosomu, gan ar defektīva ģenētiskā produkta ietekmes autosomālām izmaiņām, t.i. galvenā dzimuma X hromosomas ģenētiskā defekta kombinācija ar savdabīgu gēnu kopumu citās hromosomās.