Дельтаметрин отруєння кішки. Отруєння тварин синтетичними піретроїдами. Прометрин від бліх. Інструкція із застосування

Дельтаметрин є хімічно діючою речовиною пестицидів (піретроїд), яка застосовується у присадибних, сільських господарствах та сан. та побутової дезінфекції для боротьби з різними видамикомах та шкідників.

Дельтаметрин має вигляд білої кристалічної пудри, яка не має запаху. Він добре емульгується у воді, мало розчиняючись у ній. Піддається розчиненню в етиловому спирті, ацетоні та діоксані. Помірно розчиняється в бензолі та ксилолі, дуже слабко в гасі.

При попаданні світла на речовину вона не втрачає своїх властивостей.

Ця речовина має високий рівень інсектицидності. У воді воно не розчиняється, а хв. і рослинних оліях- Так. Отже, при введенні в організм у вигляді водного розчину він нетоксичний, а з масляними розчинами – навпаки.

Дана речовина є високотоксичною для бджіл, комах, риб, багатьох тварин і людини.

При використанні препаратів на основі дельтаметрину у комах порушується нервова система, блокується надходження нервових імпульсів за рахунок чого відбувається поразка рухових центрів. Дія триває протягом двох тижнів.

Через такі препарати для цькування мають високий рівень ліпофільності, на якість обробки не вплине навіть дощ.

У боротьбі із якими комахами використовується?

1. У сільському госп. використовується проти:

  • шкідників пшениці (злакових мух, клопів, п'явиці, зернової совки);
  • кукурудзи (бавовняної совки, кукурудзяного метелика);
  • ячменю (п'явиці, хлібної блішки, злакової мухи);
  • картоплі (колорадський жук);
  • буряків (метелик);
  • ріпаку (ріпакового квіткоїда, білянки).

2. У присадибному госп. використовується проти:

  • шкідників капусти (капустяної та ріпної білянки, листогризної гусениці);
  • помідор (підгризаючих совок);
  • яблуні (листовійки, попелиці).

3. Для сан. та побутової обробки та знищення:

  • тарганів;
  • комарів;

Застосування

Якщо засіб застосовувалося правильно, його діюча речовина не накопичується в грунті і рослинах. Є й інші дані, за якими вважається, що напіврозпад цієї речовини у ґрунті відбувається протягом 12 – 15 днів. Це залежить від типу та температури ґрунту.

Дія на людину

Може впливати на організм людини як отруйний. Ознаки отруєння: конвульсії, різке зниження активності, сонливість, запаморочення.

Що робити при отруєнні

З появою ознак отруєння необхідно припинити роботу з препаратом, піти із зони, на якій проводилася обробка. При знятті захисного одягу не можна допустити попадання препарату на шкіру. І негайне звернення за мед. допомогою.

  • якщо ви вдихнули отруєне повітря, потрібно негайно вийти на вулицю;
  • при влученні у вічі обов'язково промийте їх;
  • при попаданні на шкіру, видалити залишки ватою та обмити мильною водою;
  • при попаданні в організм потрібно прополоскати рот водою, випити активоване вугілля (1 гр на 1 кг ваги). Не в жодному разі не викликати блювоту. Терміново викликати лікаря.

Препарати на основі дельтаметрину

Дельтаметрин

(S)-L-ціано-3-феноксибензил(1R,3R)-3-(2,2-дибромвініл)-2,2-диметилциклопропанкарбоксилат.

Фізичні та хімічні властивості

Молекулярна вага 505,2.

Технічний дельтаметрин – біла кристалічна пудра без запаху. Добре емульгується у воді, але практично нерозчинний у ній, добре розчиняється в органічних розчинниках (етиловий спирт, ацетон, діоксан), помірно розчинний у ксилолі, бензолі та інших ароматичних розчинниках, слабко у гасі. Стійкий на світлі. Має слабокислу реакцію.

Дельтаметрин являє собою найбільш активний ізомер в чистому виглядіз 8 можливих, чим пояснюється його висока інсектицидність.

Дельтаметрин розчиняється у мінеральних та рослинних оліях і практично не розчиняється у воді. Тому при введенні його в організм у масляних розчинах він токсичний, а при застосуванні у вигляді водних суспензій нетоксичний.

температура плавлення 98 - 101 ° С;

нерозчинний у воді;

температура спалаху 42 °С (проте, технічний продукт витримує нагрівання при 40 °С протягом 6 місяців)

Дія дельтаметрину на шкідливі організми

У порівнянні з іншими піретроїдами, що містять у своїй основі хризантемову кислоту, у дельтаметрину радикали у загальній формулі представлені атомами брому. Діюча речовина містить лише 1 ізомер, але саме той, який визначає інсектицидні властивості. Інші ізомери з технічного продукту видалені. Це спричиняє високу інсектицидну активність препаратів на основі дельтаметрину.

Дельтаметрин, як і інші піретроїди, порушують функцію нервової системи, діючи на натрій-калієві канали та обмін кальцію в синапсах, що призводить до надмірного виділення ацетилхоліну при проходженні нервового імпульсу. Отруєння проявляється у сильному збудженні, ураженні рухових центрів.

Тривалість захисної дії становить 15 днів

Застосування дельтаметрину

Фітотоксичність. Дельтаметрин в 0,01% концентрації обпалює молоде листя брюссельської капусти.

При вивченні біохімічних процесів у зростаючій квасолі виявлено, що дельтаметрин в 0,00175%-ної концентрації знижує накопичення загального та білкового азоту в листі протягом 50 днів після обробки і впливає на синтез аскорбінової кислоти.

В сільському господарстві. Завдяки сильній ліпофільності препаратів на основі дельтаметрину на якість обробки не впливає навіть дощ.

Дельтаметрин ефективний проти комах, що гризуть, жорсткокрилих. Препарати на основі дельтаметрину дозволені до застосування проти шкідників пшениці (клоп шкідлива черепашка, п'явиця, попелиці, трипси, хлібні жуки, злакові мухи, зернова совка), кукурудзи (бавовняна совка, кукурудзяний метелик), ячміня (п'явиця) , картоплі (колорадський жук), буряків цукрових (луговий метелик), ріпаку (ріпаковий квіткоїд, клопи, білянки, блішки) та ін. З повним переліком культур, для обробки яких можуть застосовуватися препарати на основі даної діючої речовини, можна ознайомитися в Держ. каталогу, 2012.

У особистому присадибному господарстві. На особистих підсобних ділянках препарати на основі дельтаметрину рекомендуються для боротьби зі шкідниками різних плодових та овочевих культур: капусти (капустяна та ріпна білянки, капустяна совка, блішки, листогризні гусениці); томат відкритого ґрунту (колорадський жук, підгризаючі совки); яблуні (плодожерки, листовійки, попелиці); картоплі (колорадський жук).

Інструкція із застосування дельтаметрину.

Відповідно до поширеної практики інструкції із застосування тієї чи іншої речовини розробляються стосовно препаратів, що містять цю речовину.

Токсикологічні властивості та характеристики

Дельтаметрин високотоксичний для бджіл, комах, теплокровних тварин та людини (ЛД50 для щурів 128 – 138 мг/кг; для мишей 33 – 44 мг/кг). Нашкірна токсичність для кролів 2000 мг/кг. Сильнотоксичний для риб. Кумулятивні властивості не виражені, слабкий алерген. Відзначено ембріотоксичну дію.

Дельтаметрин малостійкий у навколишньому середовищі. При правильному застосуванні залишкові кількості діючої речовини не накопичуються у ґрунті та не виявляються у рослинах.

Вивчення деградації піретроїдів у різних ґрунтах показало, що дельтаметрин є найбільш стійким, особливо у ґрунтах багатих органічною речовиною. Він відносно важко розкладається, оскільки містить дибромвінільну групу в кислотній частині молекули, яка досить важко гідролізується та окислюється.

Персистентність дельтаметрину в стерилізованому та природному ґрунтах – кількість, що залишилася через 8 тижнів після обробки:

мінеральний ґрунт

стерилізована -97%;

природна – 52 %;

органогенний ґрунт

стерилізована -106%;

природна – 74%.

За іншими даними період напіврозпаду дельтаметрину у ґрунті становить 12 – 50 днів залежно від температури та типу ґрунту.

Токсична дія. При визначенні токсичності дельтаметрину встановлено, що препарати його основі ставляться за рівнем небезпеки до третього класу, тобто. їх можна широко застосовувати за дотримання відповідних регламентів. При застосуванні в рекомендованих режимах і дозах діюча речовина не чинить токсичної дії на організм великої рогатої худоби, не накопичується в органах і тканинах і не виділяється з молоком тварин, що обробляються. За іншими даними дельтаметрин відкладається переважно у жировій тканині. З молоком тварин виділяється від 04 до 07% від введеної перорально дози. У молоці піретроїди виявляють протягом 3 – 5 діб після введення одноразової дози, у жирі – протягом 14 і більше діб.

Симптоми отруєння.Дельтаметрин подразнює шкіру, слизові оболонки, при повторному нанесенні утворюються рани, що не гояться. Дельтаметрин відноситься до синтетичних піретроїдів 2 типу - ціанопіретроїдів. Характерними рисами їх нейротоксичної дії є салівація, судомні напади, хореатози.

Були відзначені наступні клінічні ознаки гострого отруєння великої рогатої худоби піретроїдами, що містять CN-групу (дельтаметрин): пригнічення, відмова від корму, підвищення температури тіла (41,5 – 42°С), різко виражена жовтяничність видимих ​​слизових оболонок, утруднене сечовине сечі від вишневого до бурого. У дійних корів різко знижувалися удої, молоко хворих корів набувало горіхово-жовтий колір.

При надходженні препаратів спочатку відзначають збудження, а потім пригнічення, тремор, зниження шкірної та нервово-рефлекторної збудливості, паралічі. При несмертельних дозах клінічні симптоми проходять через 7-14 діб.

Сучасні піретроїдні препарати не здатні викликати мутації при метаболічній активності або за її відсутності. Наприклад, у кістковому мозку мишей, які отримували дельтаметрин, не спостерігали мутагенного ефекту.

Гостре отруєння людини проявляється так: виникає атаксія, підвищена салівація, зниження активності, конвульсії.

За перших ознак гострого отруєння необхідно закінчити роботу, вийти із зони впливу діючої речовини, при знятті засобів індивідуального захисту та одягу необхідно уникати попадання препарату на шкірні покриви, звернутися за медичною допомогою.

при вдиханні препарату – вийти на свіже повітря;

при попаданні у вічі – негайно промити чистою водою;

при попаданні на шкірні покриви - видалити ватою, тканиною, по можливості уникаючи грубого розтирання, далі обмити водою з милом;

якщо препарат потрапив усередину організму – прополоскати водою рота, випити завись води з активованим вугіллям (1 г на 1 кг маси тіла). Не можна викликати блювання. Терміново звернутися до лікаря.

При вираженій невралгічній симптоматиці випити діазепам (Валіум) 10 – 20 мг. Лікування симптоматичне.

Класи небезпеки.Препарати на основі дельтаметрину відносяться до 2 та 3 класів небезпеки для людини та 1 класу небезпеки для бджіл.

Одержання дельтаметрину

Дельтаметрин отримують реакції між ефірами перметринової кислоти і комплексом броміду алюмінію з 1,2-диброметаном. Вперше отримано 1971 р .

Природні піретроїди (піретрини) містяться у квітках піретруму (далматської ромашки), їх аналогами є штучно створені синтетичні піретроїди.

Перевагами піретроїдів є такі властивості:

Крім того, синтетичні піретроїди – ліпофільні речовини, що добре утримуються кутикулою листя і, обмежено проникаючи в них, забезпечують глибинну інсектицидну дію.

Одним з найпоширеніших піретроїдів зараз є циперметрин та його ізомери.

Історія

Висушені квітки деяких видів ромашки використовувалися як інсектицид ще воїнами Олександра Македонського, потім стародавньому Китаїта в середні віки в Персії. Початком наукових дослідженьцих речовин можна вважати 1694, коли вперше були описані рослини далматської, або попелястолистної, ромашки, яка в дикому вигляді росла на Кавказі і в Далмації (район Югославії).

Пізніше було встановлено, що квітки декількох видів ромашки (рід Chrysanthemium сімейства Asteraceae - складноцвітих) мають інсектицидні властивості, але далматська ромашка (Chrysanthemium cinerafolis або Pyrethrum cinerariifolium) суцвіття якої містять до 1,5% піретрина.

У Європі висушені і подрібнені суцвіття (піретрум), що мають чудову властивість вбивати тарганів, клопів, мух і комарів, стали відомі понад 200 років тому завдяки торговцям з Вірменії, які продавали їх як перський порошок (“Persian dust”, “insect powder”) . Далматська ромашка була введена в культуру та успішно вирощувалась у Японії, Бразилії та США. З 1890 р. у Японії почалося виробництво москітних паличок, а згодом спіралей, які довго горіли та відлякували мошок. До 1938 р. у світі виробляли близько 18 тис. т сухих квіток на рік, їх близько 70% у Японії.

Хімічне вивчення факторів інсектицидної активності піретруму розпочато у 1908 р. У 20-х роках XX століття було доведено наявність циклопропанового кільця у молекулах піретруму та встановлено структуру піретрину I та піретрину II. Знайдено, що інсектицидні компоненти квіток піретруму містять шість кетоефірів хризантемової та піретринової кислот, дуже схожих структурно та визначають інсектицидну активність піретруму.

У 30-х роках XX століття на основі вилучення піретринів органічними розчинниками з квіток ромашки розпочато виробництво препаратів піретруму – в'язких, важких, білих олій майже без запаху, що не розчиняються у воді та містять від 2–10 до 90% суміші піретринів. Піретрини використовували в основному для боротьби з побутовими комахами та шкідниками запасів. Препарати були нешкідливі для людини та тварин, але дороги у виробництві, нестійкі та швидко втрачали інсектицидну активність.

Синтез піретроїдних інсектицидів розпочали наприкінці 40-х років. У 1949 р. вперше було синтезовано піретроїд аллетрин, у 1945 р. – тетраметрин, у 1967 р. – ресметрин. На світовому ринку пестицидів на початку 1970-х років ці первістки мали серйозний недолік - відносно швидко втрачали активність у зовнішньому середовищі.

Визначальне значення на подальший напрямок синтезу нових піретроїдів надало дослідження механізму їхньої інсектицидної дії. В результаті подальших досліджень із синтезу піретроїдів, проведених на Ротердамській дослідній станції (Англія), був створений високоактивний та стабільний у зовнішньому середовищі препарат NRDC-143 (перметрин), отриманий включенням до молекули піретрину I дихлорвінілциклопропанкарбоксилової кислоти.

У СРСР вивчення піретроїдних сполук вперше розпочали у ВІЗРі у 1977 р.

Висока ліпофільність забезпечує миттєве проникнення піретроїдів через покриви комах, забезпечуючи швидке ураження. Далі піретроїди впливають на нервову систему комах, викликаючи параліч та смерть.

На відміну від багатьох інших сполук піретроїди діють за низьких позитивних температур, що дає можливість застосовувати їх у ранньо-весняний період. За іншими даними, найкращі результати при застосуванні піретроїдів можливі за помірних позитивних температур.

На відміну від фосфорорганічних інсектицидів і карбаматів вони не знищують шкідників, що приховано живуть, і застосовуються найчастіше проти листогризучих комах.

Механізм дії
: піретроїди порушують процес обміну іонів натрію, деполяризуючи мембрану та пролонгуючи відкриття каналів для натрію, порушують також обмін іонів кальцію, призводячи до виділення великої кількості ацетилхоліну при проходженні нервового імпульсу через синаптичну щілину.

Захисний ефект зберігається 15-20 днів, термін очікування - 20-30 днів.

Особливо ефективні піретроїди проти лускокрилих, напівжорсткокрилих, двокрилих, рівнокрилих та жорсткокрилих комах.

Ряд піретроїдів мають і акарицидну дію. Наприклад, вираженими інсектоакарицидами є біфентрін (талстар) та тау-флювалінат (маврик).

Резистентність
. Тривале застосування синтетичних піретроїдів викликає у комах набуту стійкість (групову та перехресну). Рівень резистентності може досягати десяти тисяч, що означає, що для знищення резистентних по відношенню до якоїсь інсектицидної речовини шкідників потрібно використовувати в десять тисяч разів більше речовини, ніж звичайні комахи.

Також нерідко проявляється крос-резистентність, при якій застосування препаратів на основі однієї діючої речовини призводить до появи рас стійких комах не тільки до цього, але і до інших діючих речовин. Подолання резистентності є серйозною проблемою.

Поява резистентних рас пов'язана і зі збільшенням активності деяких ферментів: у резистентних комах ферменти детоксикації ефективніше дезактивують отруйні речовини, що надходять до організму. Якщо комаха одночасно з піретроїдом діяти іншим з'єднанням, що пригнічує активність цих ферментів, то функціональна дія піретроїду буде посилюватися при уповільненні процесу дезактивації. Знаючи механізм виникнення резистентності, так і надходять на практиці, застосовуючи піретроїд у поєднанні з речовиною (синергістом), що не має інсектицидної активності, але за рахунок інгібування певних ферментів, що посилює дію піретроїду.

Фітотоксичність
. Піретроїди не фітотоксичні.
У сільському господарстві
. Порівняно з природними піретринами сучасні синтетичні піретроїди мають більш високу інсектицидну активність, фотостабільність, повільніше дезактивуються в організмі комах, що уможливлює застосування їх для захисту сільськогосподарських рослин.
У ЛПГ
. В особистому присадибному господарстві використовуються препарати на основі перметрину, дельтаметрину, циперметрину, альфа-циперметрину, зета-циперметрину, есфенвалерату.

Токсикологічні характеристики

Піретроїди відносно стабільні на сонячному світлуна неживих поверхнях можуть зберігатися до одного року (перметрин). Вони слабо пересуваються у ґрунті, під дією мікрофлори руйнуються протягом 2 – 4 тижнів, майже не проникають у рослини. Їх період напіврозпаду (ДТ50) лежить на поверхні рослин становить 7 – 9 днів, залишки виявляються протягом 20 – 25 днів.

Завдяки ліпофільності речовини добре утримуються кутикулою листя і не змиваються дощем, а низький тиск парів забезпечує тривалу залишкову дію та перешкоджає поширенню піретроїдів у навколишньому середовищі повітряними потоками. Ці ж фізичні властивості обмежують рухливість піретроїдів у ґрунті: завдяки добрій адсорбції поширення піретроїдів можливе лише при ерозії ґрунту.

В воді
. Піретроїди майже нерозчинні у воді. Ліпофільність та нерозчинність обумовлюють високу токсичність речовин щодо комах та відсутність системної дії (піретроїди – це контактні, частково кишкові токсиканти). Продукти розщеплення піретроїдів на світлі мають знижену біологічну активність. Практично достатня стійкість піретроїдів у навколишньому середовищі поєднується з їх швидкою інактивацією (завдяки розщепленню) у системі метаболізму.

При введенні в організм тварин піретроїди потрапляють у жирові відкладення та мозок, причому з жирових тканин вони виводяться протягом 3-4 тижнів, та якщо з мозку – значно швидше. Піретроїди виводяться з організму тим швидше, чим токсичніший препарат.

Для теплокровних
піретроїди менш токсичні, ніж інсектициди інших груп. Це зумовлено тим, що вони або відразу елімінуються, або метаболізуються (завдяки лабільності ефірного зв'язку), після чого виводяться з організму, а естерази, що гідролізують піретроїди, в теплокровних печінках набагато активніші, ніж у комах.

Кумулятивні властивості виражені слабо, виняток становить дельтаметрин.

В організм людини
діючі речовини можуть надходити через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру. У печінці піретроїди піддаються окисленню та гідролізу з утворенням глюкуронатів. Висока швидкість окислення і виведення цих речовин з організму обумовлена ​​наявністю в їх молекулі структур, що легко розщеплюються.
Симптоми отруєння
. За токсичною дією синтетичні піретроїди ділять на два типи. До І типу належать речовини, що не містять ціаногрупу (біфентрин, перметрин та ін.). Впливаючи на організм тварин, вони викликають тремор, гіперактивність, збудження. агресивна поведінка), м'язові контрактури. Особливостями токсичної дії піретроїдів ІІ типу – ціанопіретроїдів (альфа-циперметрин, бета-циперметрин, циперметрин, дельтаметрин, есфенвалерат та ін.) є судоми та рецидивні судомні напади, гіперсалівація, хореатетози, гіперкінез.

Електрофізіологічні експериментальні дослідження свідчать, що дія піретроїдів викликає функціональні зміни постсинаптичної нейрональної мембрани, речовини впливають на хемовозбудимые іонні канали, мають досить високу спорідненість до нікотинових ацетилхолінових рецепторів. Ціановмісні піретроїди при взаємодії з рецепторами гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) в синаптосомах мозку, викликають функціональні порушення в роботі екстрапірамідної системи та спинальних проміжних нейронів.

Гострі отруєння
виявляються у вигляді головного болю, печіння та свербіння шкіри обличчя, запаморочення, загальної слабкості, у перші 2-3 доби підвищення температури тіла до 38-39 °С.
Класи небезпеки
. Препарати на основі піретроїдних сполук відносять до 2 та 3 класів небезпеки для людини та 1, 2 та 3 для бджіл.

Піретроїди помилково називають перетроїдами та перитроїдами. (Прим. ред)

Укладачі: Галлямова О.В., Стірманов А.В.

Сторінка занесено: 25.03.14 13:11

Останнє оновлення: 21.05.18 15:40

Літературні джерела:

Балан Г.М., Іванова С.І. та ін. Клінічні прояви, лікування та віддалені наслідки гострих отруєнь синтетичними піретроїдами УДК 615,9; 632.95; 616.8

Бєлов Д.А. Хімічні методита засоби захисту рослин у лісовому господарстві та озелененні: Навчальний посібник для студентів. -М.: МГУЛ, 2003. - 128 с

Державний каталог пестицидів та агрохімікатів, дозволених до застосування на території Російської Федерації, 2012 рік. Міністерство сільського господарства Російської Федерації (Мінсільгосп Росії)

Зінченко В.О. Хімічний захист рослин: засоби, технологія та екологічна безпека. - М.: Колос С, 2005. - 232 с.

Мельников Н.М. Пестициди. Хімія, технологія та застосування. - М: Хімія, 1987. 712 с.

Піретроїди – нова групаінсектицидів для боротьби зі шкідниками бавовнику: Обзорінформ./УзНІІНТІ Ташкент, 1984.

Попов С.Я. Основи хімічного захисту рослин. Попов С.Я., Дорожкіна Л.А., Калінін В.А. / За ред. професора С.Я. Попова. - М: Арт-Ліон, 2003. - 208 с.

Суворов А.В. довідник із клінічної токсикології. Нижній Новогород: Вид-во НДМА, 1996.

Ткачов А.В. Піретроїдні інсектициди – аналоги природних захисних речовин рослин. Соровський освітній журнал, том 8 №2, 2004.

Зображення (перероблені):

Буклет препарату "Каліпсо". BayerCropScience, 2011 рік.

Fly killer, by robynejay"s, за ліцензією CC BY-NC-SA

Згорнути Список всіх джерел

www.pesticidy.ru

Отруєння тварин синтетичними піретроїдами

Пошук лекцій

Застосування піретроїдів у вигляді розмелених у порошок квіток перської, далматської та кавказької ромашки роду Pyrethrum відоме ще до нашої ери, але хімічна структура встановлена ​​лише у 50-ті роки минулого століття. Інсектицидні речовини в ромашках є похідні циклопропанкарбонової кислоти-цинерин 1 та 2, піретрин 1 та 2, жасмолін 1 та 2; рідини зі слабким запахом, швидко інактивуються внаслідок окиснення та гідролізу. У зв'язку з тим, що синтез цінеринів та піретринів складний, для практичного застосування отримують їх аналоги – синтетичні піретроїди.

В даний час виробляється понад 30 синтетичних піретроїдів, які під різними торговими назвами застосовуються в сільському господарстві: циперметрин, ріпкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, ектомін, ектопар, фастак, карате та інші.

Перметрин (ровікурт, амбуш, корсар) – технічний препарат. Випускається 25 і 50% емульгується концентрат, 25% змочується порошок і 5% розчин. Застосовують для боротьби зі шкідниками лісу, плодових та овочевих культур.

Фенвелерат (суміцидин, фенаксин, фенакс): 3-30% концентрати, дусти, гранули. Контактний інсектицид боротьби з шкідниками низки сільськогосподарських культур.

Циперметрин (арріво, інта-вір, цимбуш, циперкал, шерпа та ін.) - безбарвна рідина, що добре розчиняється в органічних розчинниках. Не володіє ембріотоксичною та мутагенною дією навіть у великих дозах, не впливає на репродуктивні функції тварин. DL50 для білих щурів 250,0 - 300,0 мг/кг, високотоксичний для бджіл. СL50 для риб 0,0012 мг/л.

Дельтаметрин (декаметрин) – білий кристалічний порошок, практично не розчинний у воді. Випускають 2,5% концентрат (децис) та 5% концентрат (бутокс). Наявність ά-CN групи в молекулі речовини посилює ефективність, перешкоджаючи розкладанню його гідролазами та оксидазами. DL50 для білих щурів 128-139 мг/кг. СL50 для риб 0,1 мг/л.

Синтетичні піретроїди відносять до третього покоління інсектицидів, частіше за контактну дію. Перевагою піретроїдів перед іншими інсектицидами: висока біологічна активність щодо комах та кліщів на різних стадіях їх розвитку та низькі норми витрати. Піретроїди малостійкі, але через широке застосування можуть потрапляти в об'єкти довкіллята викликати отруєння людини та тварин.

Більшість препаратів містять синергини: піперонілбутоксид або MGK 264, які уповільнюють метаболізм піретроїду і за рахунок цього підвищують інсектицидну активність та токсичність.

Найчастіше трапляються випадки отруєння кішок та собак. Риби більш чутливі до дії піретроїдів, ніж ссавці.

Токсикодинаміка. Піретроїди для членистоногих є отрутами нервово-паралітичної дії, що викликають прогресуючу серію симптомів отруєння, що включає гіперреактивність, атаксію, конвульсії, паралічі та загибель комах.

Механізм токсичної дії піретроїдів на комах полягає у стимуляції сенсорних, центральних та рухових аксонів. Молекули піретроїду модифікують натрієві канали та збільшують пасивний струм натрію всередину клітини. Затримують повернення каналів у вихідний стан. В результаті нейрон перебуває у стадії гіперполяризації, порушується його основна функція, що призводить до загибелі комахи.

У тварин збільшується виділення медіаторів з пресинаптичними нервовими закінченнями. Піретроїди є антагоністами комплексу рецепторів гамма-аміномасляної кислоти, в результаті зменшується струм іонів хлору в клітину, що веде спочатку до посилення збудження, потім гальмування функцій центральної нервової системи. Піретроїди пригнічують Ca+2, Mg+2-залежну аденозинтрифосфатазу, пригнічують кальмодулін нейронів, що веде до збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію. Накопичення Ca+2 у клітині веде до активізації лізосомальних ферментів, посилення скорочень гладкої та поперечно-м'язової мускулатури. Активність ацетилхолінестерази не змінюється.

В організмі теплокровних при пероральному надходженні піретроїди швидко метаболізуються і виводяться з організму з фекаліями та сечею. Швидкість гідролізу піретроїду залежить від хімічної структури та конфігурації молекули. Піретроїди не накопичуються в організмі.

Клінічні ознаки гострого отруєння характеризується ураженням центральної та периферичної нервової системи. У тварин спостерігаються: спочатку збудження, потім пригнічення, блювання, діарея, тремор, порушення координації рухів, клонико-тонічні судоми, парез задніх кінцівок. Циперметрин у токсичних дозах викликає клоніко-тонічні судоми, екзофтальм, слинотечу, ригідність м'язів хвоста, параліч задніх кінцівок. Препарати піретроїдів спричинюють дерматити. При вдиханні їх пар відзначаються напади ядухи. Це може бути результатом присутності органічного розчинника, який може спричинити вуглеводневий пневмоніт.

Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні: виражені гемодинамічні розлади. Во внутрішніх органах, головному мозку, а також на епікарді та ендокарді відзначаються точкові крововиливи, дегенеративне запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. У центральній нервовій системі: дистрофічні зміни гангліозних клітин, кори, підкіркових вузлів стовбурової частини головного мозку та мозочка.

При пероральному надходженні отрути необхідно видалити вміст шлунково-кишкового тракту. Блювоту не викликають. Вугілля активоване ефективне в перші п'ять годин після прийому препарату. Отрута зі шкіри змивають водою кімнатної температури, 0,5% розчином гідрокарбонату натрію або мильною водою. Судоми усувають діазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутрішньовенно) або хлоралгідратом.

Застосовують метакарбамол (структурний аналог гвайфенезину): собакам та кішкам 0,055-0,22 г/кг, коням 0,022-0,055 г/кг, великому рогатій худобі 0,11 г/кг внутрішньовенно. Випускають препарат у вигляді 10% розчину в ампулах по 10 мл, флаконах по 20,0 та 100,0 мл, таблетках по 0,5 та 0,75 г під назвою робаксин (Robaxinum®V).

При зневодненні вводять замінники плазми. Для зменшення салівації особливо кішкам вводять атропіну сульфат. Як антитоксичний та протизапальний засіб призначають преднізолон або дексаметазон. Більш ефективний і краще переноситься метилпреднізолон (1-2 мг/кг кожні 6-8 годин внутрішньовенно). Пошкоджену шкіру обробляють 30% масляним розчином вітаміну Е або мазями, що містять глюкокортикостероїди.

ВСЕ. Забій на м'ясо тварин, оброблених 0,01% емульсією перметрину, можна проводити не раніше ніж через 10 днів, а оброблених 0,02-0,05% лише через 20 днів. Забій тварин, оброблених циперметрином, дозволяється через три дні. Контролює фоновий рівень піретроїдів в об'єктах навколишнього середовища, кормах та кормових добавках. Не допускають залишкових кількостей піретроїдів у м'ясі та субпродуктах. МДУ піретроїдів у тваринницькій продукції Республіці Білорусь не регламентовані. У рибі 0,0015 мг/кг.

poisk-ru.ru

Піретроїди

Піретроїди - синтетичні інсектидиди, похідні хрізантемової кислоти, аналоги природних речовин піретринів, що містяться в кольорах рослин роду піретрум. Своєю назвою ця група речовин зобов'язаний саме ромашці Далматського (піретрум), що інсектицидні властивості і використовувалася здавна для відлякування та знищення комах. Піретроїди подібні до піретринів за характером і механізмом фізіологічної дії, але іноді істотно відрізняються від них хімічною будовою.

Піретроїди представлені великою кількістю інсектицидних препаратів, перший з яких – алелетрин – був синтезований ще у 1949 році. Виробництво піретроїдів постійно зростає: їхня частка на світовому ринку інсектицидів у 1976 році склала 1%, у 1987 – 22%, сьогодні – третина всіх пестицидів, що застосовуються.

Піретроїди І покоління - синтетичні ефіри Хризантемової кислоти. До них відносять алелетрин, ресметрин, тетраметрин, фенотрин. Ці сполуки мають високу інсектицидну активність, але, як і природні піретрини, легко окислюються на світлі і тому використовуються головним чином у вигляді аерозолів для боротьби з побутовими комахами у закритих приміщеннях. Пластини Raid, які продаються в Україні, містять d-алетрин.

Піретроїди ІІ покоління - ефіри 3 (2,2-дигалогенвініл) -2,2-диметилциклопропанкарбоної кислоти. Характерними представниками є перметрин, циперметрин, дельтаметрин (децис), декаметрин, фенвалерат. Вони є більш стійкими до окислення, використовуються для обробки плантацій багатьох сільськогосподарських культур, садів. Крім того, їх широко застосовують у боротьбі проти побутових комах, для обробки тканин та тарних матеріалів. Недоліками піретроїдів ІІ покоління є висока токсичність для бджіл та риб, відсутність системної дії та непридатність для боротьби з комахами, які проживають у ґрунті.

До III покоління піретроїдів належать цигалотрін, флуцитринат, флувалінат, тралометрин, цифлутрин, фенпропатрін, біфетрин, циклопротрин. Деякі з цих сполук мають високу активність проти кліщів, менш токсичні для бджіл, птахів і риб.

Особливості інсектицидної дії

Піретроїди вважають препаратами повної дії, оскільки вони знищують як шкідливі, так і корисні комахи, є їх недоліком. Знищення корисних комах у великій кількості призводить до порушень у біологічних системах. Здебільшого це стосується птахів.

Інсектицидна активність піретроїдів залежить від їх стереохімічної конфігурації та ізомерного складу. Залежно від цих параметрів інсектицидна активність різко падає або взагалі зникає. Таким чином, не всі ізомери рівноцінні за активністю та токсичністю. Як правило, піретроїди отримують у вигляді суміші ізомерів, в якій переважають найактивніші.

Піретроїди є інсектицидами контактної та кишкової дії. Вони дуже швидко всмоктуються в організм шкідників через зовнішні покриви та порушують процеси передачі нервових імпульсів, викликаючи параліч та загибель комах. Таким чином, токсичність піретроїдів для комах визначається в основному їхньою нейротропністю - нервнопаралітичною дією.

На сучасному етапіпіретроїди успішно використовують як медичні препарати для місцевого застосування (4% перметринова мазь) при демодекозі. Їх наносять на одяг (перметрин) для запобігання укусам кліщами-кровососами.

Токсичність піретроїдів

За характером гострої токсичності для ссавців усі піретроїди ділять на 2 типи. Піретроїди І типу, що не мають у своїй структурі групи CN (аллетрин, перметрин), викликають гіперактивність, агресію, генералізований тремор та м'язові контрактури у піддослідних тварин. Характерними рисамивпливу на піддослідних тварин піретроїдів II типу - ціанопіретроїдів (дельтаметрин, циперметрин) є салівація, судоми, хореатетози. Піретроїди типу II більш токсичні для людини.

Застосування препаратів у дозах, що рекомендуються, знижує небезпеку розвитку інтоксикації у людей і теплокровних тварин. Крім того, піретроїди не стійкі у зовнішньому середовищі (швидко руйнуються під впливом ультрафіолетового випромінювання, особливо у спекотну, суху погоду), погано розчиняються у воді, мають низьку леткість. Тому їх краще використовувати у вечірні та нічні години, у похмурі дні. Через здатність швидко розпадатися цю групу препаратів можна використовувати і в другій половині періоду вегетації рослин, під час дозрівання плодів. Здатність до кумуляції у піретроїдів невелика у зв'язку зі швидким їх руйнуванням та виведенням з організму. Піретроїди у печінці окислюються мікросомальними ферментами та гідролізуються з утворенням глюкуронати.

Патогенез

Патогенез впливу піретроїдів на організм людини та теплокровних тварин не вивчений до кінця. Загальноприйнятим є лише те, що вони нейротоксичні і впливають на периферичну та центральну нервову систему.

Довгий час вважали, що основний механізм дії піретроїдів – здатність пригнічувати активність холінестерази. Але відомо, що між токсичністю піретроїдів та їх антихолінестеразними властивостями кореляційного зв'язку майже немає, тому немає достатніх підстав розглядати як єдиний механізм їхньої нейротоксичної дії саме придушення активності холінестерази. Зараз говорять про помірно виражені антихолінестеразні ефекти піретроїдів.

Поряд з цим піретроїди викликають дозозалежне блокування ацетилхолінових рецепторів, що призводить до функціональних змін постсинаптичної мембрани. Неспецифічний і некооперативний характер зв'язування піретроїдів з ацетилхоліновими рецепторами служить доказом впливу даних препаратів на хемозбудливі іонні канали. Нейротоксическій ефект піретроїдів обумовлений також порушенням процесу генерації та поширення потенціалу дії з нервових волокон. Має місце блокування нервово-м'язової передачі. Внаслідок цього відзначається зниження амплітуди потенціалів дії скелетних м'язів, виникнення множинних скорочень м'язів навіть у відповідь на одиночне подразнення нерва. Можливе залучення до патологічного процесу периферичних аксонів.

Змінюючи активність холінестерази в нейронах, піретроїди можуть порушувати структуру клітинних мембран, що призводить до змін функціональної здатності (інактивації) Na+/К+АТФ-азної системи. Активація входження натрію в період генерації потенціалу дії нейронів призводить до підвищення періоду незбудливості (рефрактерності) нервового волокна, порушується генерація імпульсу в перехопленні Ранв'є, знижується швидкість поширення збудження.

Разом з тим піретроїди можуть впливати на трансмембранні іонні процеси - іонофорні канали рецепторів різних нейротрансмітерів. В експерименті було показано, що ціанопіретроїди можуть взаємодіяти з рецепторами гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) у синаптосомах мозку піддослідних тварин. Оскільки ГАМК-ергічні системи розташовані у ссавців переважно в ЦНС, тому піретроїди II типу мають більш виражену центральну дію порівняно з піретроїдами I типу.

Отже, механізм токсичної дії піретроїдів пов'язаний з порушенням балансу процесів збудження та гальмування не тільки в периферичній, а й у центральній нервовій системі. Це проявляється зниженням рівня загальної неспецифічної активності ЦНС – пригніченням умовних та безумовних рефлексів.

Поряд з екстрапірамідною системою, мозочком, нейронами спинного мозку в патогенезі отруєння піретроїдами можуть брати участь також структури мозкового стовбура, таламус та гіпокамп.

Піретроїди можуть змінювати вміст металокомплексів у тканинах. При тривалому вплив вони індуктором монооксигеназної системи, цитохрому Р-450, підвищують активність НАДФН-цитохром-С-редуктази. У механізмі токсичності піретроїдів важливе значення має активація перекисного окиснення ліпідів. Вони дратують шкіру та слизові оболонки. Мають шкірно-резорбтивну дію. Нікотиноподібна дія виражена слабо.

Інтоксикації цими речовинами трапляються рідко. Чітке дотримання гігієнічних регламентів і правил роботи забезпечує безпечне застосування піретроїдів, проте при порушенні правил їх використання, внаслідок випадкового вживання або у разі їх використання з метою суїциду розвиваються гострі отруєння. Можливе також хронічне отруєння піретроїдами. Однак, незважаючи на невелику кількість отруєнь піретроїдами, недостатню кількість даних наукових досліджень важко дати повну оцінку механізмам їх патогенезу.

Клініка

Симптоматика гострого отруєння проявляється через 5-6 годин латентного періоду із ознак астеновегетативного синдрому. Спочатку виникають інтенсивний біль голови, запаморочення, загальна слабкість. Пацієнтів турбує печіння, поколювання та свербіння шкіри обличчя, виражені болючі парестезії у цій та інших відкритих ділянках тіла. При огляді відзначається гіперемія шкіри обличчя, кінцівок, видимих ​​слизових оболонок, склери. Протягом 2-3 першої доби отруєння спостерігається підвищення температури тіла до 38°C.

У картині гострих отруєнь піретроїдами у людей та теплокровних тварин переважають симптоми ураження нервової системи. У перші години після початку проявів інтоксикації відзначаються м'язові фасцікуляції або судоми у згинальних та розгинальних м'язах кінцівок. Короткочасні міофасцикуляції у м'язах, що зазнають навантаження, відзначаються протягом 3-5 наступних діб. Згодом виникають тремор, порушення координації рухів, клонико-тонічні судоми, парез кінцівок, токсична енцефалопатія з ознаками ураження мозочкової системи.

У неврологічному статусі переважають трохи виражені загальномозкові симптоми з наявністю ознак мезенцефальних порушень: утруднення поворотів очима, обмеження погляду вгору і назовні, млявість зіниць. Відзначаються зниження корнеального та кон'юнктивального рефлексів, поява субкортикальних знаків, нестійкість у позі Ромберга, тремор пальців витягнутих рук, нечіткість виконання координаторних проб, пожвавлення сухожильних рефлексів. Спостерігаються емоційно-вольові розлади (дратівливість, лабільність настрою, поганий сон, занепокоєння, тривога). Розлади больової чутливості не виявляються.

Піретроїди, переважно II типу, мають гепатотоксичну дію. Розвивається токсичний гепатит із ознаками помірної гепатомегалії. З'являються біль у правому підребер'ї, нудота, блювання з різним ступенем проявів. При проведенні біохімічних досліджень крові виявляється помірне підвищення активності ферментів переамінування (трансаміназ-аспартат- та аланінамінотрансферази), лужної фосфатази, сорбітдегідрогенази, рівня тимолової проби, зниження протромбінового індексу, вмісту білка та сечовини у сироватці крові.

У більшості випадків при гострому отруєнні піретроїдами спостерігаються помірна гіперсалівація, сльозотеча, кашель зі слизовим оболонкою. Зниження активності холінестерази еритроцитів носить короткочасний характер. Протягом доби вона спонтанно відновлюється. Має місце дерматоз обличчя та кистей. За даними загального аналізу крові розвивається вторинна гіпохромна анемія, у тяжких випадках – набряк легенів, кома.

Хронічна дія піретроїдів характеризується порушенням чутливості шкіри обличчя, появою симптомів подразнення верхніх дихальних шляхів за рахунок залучення до патологічного процесу периферичних аксонів.

Лікування

Лікування полягає у застосуванні протисудомних засобів та речовин, що беруть участь у детоксикації піретроїдів.

Результати експериментальних досліджень показали, що холінолітичні препарати (атропін, амізил) та реактиваторами холінестерази (дипіроксим, дієтиксим) у терапевтичних дозах не мають суттєвого впливу на перебіг гострої інтоксикації у піддослідних тварин. Хоча при отруєннях піретроїдами, що супроводжуються антихолінестеразними ефектами (міоз, гіперсалівація, набряк легенів), доцільно внутрішньом'язово вводити 0,1% розчин атропіну сульфату. Достатнім є одноразове запровадження 1 мл атропіну для ліквідації подібних проявів.

При отруєннях піретроїдами лікування має включати застосування ГАМК-адреноміметиків діазепаму (реланіум, седуксен, валіум). З появою ознак перезбудження ЦНС діазепам можна у тяжких випадках вводити внутрішньовенно (2-4 мл 0,5% розчину) повільно або внутрішньом'язово - в інших випадках в аналогічних дозах. При збереженні судомних нападів або їх рецидивах протягом 5-7 днів ін'єкції діазепаму (по 2 мл 0,5% розчину) слід повторювати 3-4 рази на добу. Введення діазепаму доцільно комбінувати з кортикостероїдами.

У групі ГАМК-похідних найбільш ефективними вважаються ГАМК та гідрохлорид гідразиду ГАМК; у групі гліцину - гліцин, моноетаноламінна сіль та дієтаноламінна сіль; у групі таурину - кальцієва та натрієва сіль N-ацетилтаурину, натрієві та кальцієві солі N-ацетилгліцину, ізотіонова сіль та гомотаурин. Ці препарати менш ефективні порівняно з діазепамом. Мала ефективність цих препаратів пояснюється тим, що у нейротоксичні дії піретроїдів поруч із їх впливом на зазначені системи мають місце й інші механізми.

Детоксикаційна терапія включає промивання шлунка, кишечника, призначення сольових проносних, лужного пиття у значній кількості, форсований діурез, інфузії реополіглюкіну, ізотонічного розчину натрію хлориду.

info-farm.ru

Лекція №14 Карбамін к-та та синт піретроїди

Лекція № 14. Отруєння тварин похідними карбамінових кислот та синтетичними піретроїдами.

Лекція №14. Отруєння тварин похідними карбамінових кислот та синтетичними піретроїдами.

    Отруєння тварин севином.

    Отруєння тварин ТМТД.

    Отруєння тварин гербіцидами похідними карбамінових кислот.

    Отруєння тварин синтетичними піретроїдами.

    Отруєння тварин севином.

Севін (карборил, карбомат) похідне карбамінової кислоти. Кристалічний порошок, погано розчинний у воді, добре у більшості органічних розчинників. Інсектицид контактної та частково кишкової дії. LD50 для білих щурів 721,0 мг/кг, мишей 275,0, курей 2120, овець 225,0, ВРХ 200,0, свиней 354,5 мг/кг. Шкірно-резорбтивна токсичність виражена слабо. Севін заборонено застосовувати.

Байгон (пропоксур). Кристалічний порошок, погано розчинний у воді, добре у більшості органічних розчинників. Інсектоакарицид. LD50 для щурів 110-116 мг/кг, мишей 82 мг/кг. Входить до складу препаратів серії "Больфо".

Бенлат, беноміл та фундазол застосовують як фунгіциди для протруювання насіння різних рослин. Малотоксичні-LD50 для щурів 8000 мг/кг.

Карбофуран (аліфур, фурадан). Інсектицид та нематоцид системної дії для передпосівної обробки насіння буряків. LD50 для щурів 130-170 мг/кг, мишей 44 мг/кг. Чинить антихолінестеразну дію. Загибель тварин настає через 1-4 години.

Примор (пірімікарб). Афіцід. Малотоксичний для бджіл та корисних комах. LD50 для щурів 110мг/кг, для мишей 68мг/кг.

Причини отруєнь. Надходження пестициду з кормами та всмоктування через шкіру, особливо ушкоджену.

Токсикодинаміка. Похідні карбамінової кислоти оборотно блокують ацетилхолінестеразу, знижують осмотичну резистентність еритроцитів, порушують проникність клітинних мембран, внаслідок чого пригнічується активний транспорт Na+ K+. Пригнічують активність піруватдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, ксантиноксидази в печінці, що призводить до зниження її детоксикаційної функції. Спостерігається стійка гіперглікемія через блокаду оксидоредуктазних ферментів на фазі окиснення глюкози в піровиноградну кислоту.

Клінічні ознаки. При гострому отруєнні севіном та іншими похідними карбамінової кислоти у тварин відзначається занепокоєння, пітливість, атаксія, гіперсалівація, задишка, тремор жувальних м'язів, а потім всього тіла. бронхоспазм. Якщо не настає асфіксія, то прояв інтоксикації зменшується, а через 10-16 год кординація руху покращується, салівація та сльозотеча припиняється. Одужання настає через 24-72 години.

Патологоанатомічні зміни. Гіперемія та жирова дистрофія печінки. У бруньках гемодинамічні розлади. Емфізема та набряк легень. Гіперплазія фолікулів селезінки. Спазм кишківника. Набряк оболонок мозку.

Діагностика комплексна.

Лікування. Звільняють шлунково-кишковий тракт від вмісту. Призначають адсорбенти, проносні. Отрута зі шкіри та волосяного покриву змивають мильною водою, 0,25%-ним розчином аміаку або 5% розчином натрію гідрокарбонату не розтираючи шкіру. Підшкірно або внутрішньом'язово вводять кокарбоксилазу 0,002 г/кг, тропацин та бензогексоній по 0,005 г/кг; атропіну сульфат та вітамін В1. У разі гіпотензії внутрішньовенно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію в дозі 20,0 мл/кг. При судомах застосовують фенобарбітал 0,01-0,02 г/кг або діазепам 0,0005 г/кг. Протипоказані аміноглікозиди, вони посилюють параліч поперечно-смугастої мускулатури.

ВСЕ. Забій тварин перенесли отруєння на м'ясо дозволено: кроликів 10 днів, овець 20, свиней через 35 днів після одужання. Протягом 6 діб севін виділяється з молоком. Залишкові кількості у м'ясі севина 0,2-0,5 мг/кг, байгону 0,05 мг/кг.

Профілактика. Проводити аналіз кормів на наявність залишків похідних карбамінової кислоти. Дотримуватись привилу застосування препаратів при обробці тварин.

    Отруєння тварин ТМТД.

ТМТД-тетраметилтіурамдісульфід (тирам) похідне дитіокарбамінової кислоти, фунгіцид. Кристалічний порошок білого чи кремового кольору. Нерозчинний у воді, добре розчиняється в ацетоні, гірше у спирті та ефірі. Стійок у навколишньому середовищі. Випускають у формі 80%-ого порошку, що змочується. LD50 для щурів 400 мг/кг, кролів 210, овець 225, людини 50 мг/кг. Максимально переносима доза для курей та свиней 500 мг/кг, ВРХ 400 мг/кг. Препарат застосовують для протруювання насіння практично всіх культур. Препарат входить до складу комплексних препаратів: вітавакс 200, кемікар-Т, фенорам супер, раксил-Т.

Причини отруєнь. Попадання препарату в корм тваринам із протруєним зерном.

Токсикодинаміка. Дитиокарбамати-алергені. У шлунково-кишковому тракті розщеплюються до сірковуглецю та диметиламіну. Знижується осмотична резистентність еритроцитів, рівень кальцію в крові, пригнічується активність піруват- та сукцинатдегідрогенази печінки. Сірковуглець при гострому отруєнні має наркотичну та нейротоксичну дію. Порушується синтез та нуклеїнових кислот, відзначається їх деструкція. Хронічне вплив у малих концентраціях призводять до захворювання центральної, вегетативної, периферичної нервової систем, ендокринних та внутрішніх органів, системи крові.

Клінічні ознаки. При гострому отруєнні симптоми спостерігаються через 6-12 годин із вираженим впливом на ЦНС. Тварина пригнічена, порушується координація рухів, анорексія, діарея, фекалії з домішкою крові, бронхіт, бронхоспазм, кон'юнктивіт, тахікардія. На останній стадії отруєння відзначають парези та паралічі кінцівок, виражену депресію. Може порушуватися зір (сірковуглець). При хронічних отруєннях відзначають прогресуючу слабкість, пригнічення, знижений апетит, діарею, фекалії із запахом сірководню. У овець можливі ранні аборти, народження нежиттєздатного молодняку ​​з гіпертрофією щитовидної залози. У поросят відзначають дерматити, кон'юнктивіти, відставання у зростанні.

Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні відзначають набряк легень, пневмонію, крововиливи та некрози у паренхіматозних органах. Дистрофія міокарда, наявність серозного ексудату в підщелепному просторі та в тканинах оточуючі великі судини. У хронічних випадках відзначається дистрофічні процеси паренхіматозних органів, гастроентерит. Колоїдний зоб.

Діагностика. Комплексна.

Лікування. Видаляють вміст шлунка та кишечника. Призначають адсорбенти, в'яжучі та обволікаючі. Підшкірно вводять кокарбоксилазу 0,002 г/кг, фуросемід 0,002-0,01 г/кг, та 20% розчин камфори в маслі 1 раз на день. Внутрішньо застосовують 0,5% розчин лимонної кислоти: великою твариною 1-2 л, дрібною 100-150 мл. Як антидот застосовують вітамін В6 у дозі 0,005 г/кг внутрішньом'язово 1 раз на день. Призначають глутамінову кислоту у дозі 0,05 г/кг внутрішньо 4 рази на день.

ВСЕ. Забій тварин перенесених отруєння на м'ясо дозволено: кроликів 20 днів, овець 30, курей 25 свиней через 40 днів після одужання. М'ясо і внутрішні органи при вимушеному забої, як і молоко і м'ясопродукти, що містять ТМТД, не допускають.

Профілактика. Виключити контакт тварин з дитіокарбаматами, суворо дотримуватися термінів очікування та термінів забою отруєних тварин. Забороняється використовувати протруєне насіння на корм тваринам. Не пасти тварин поблизу площ посівів, де проводилося обприскування дитіокарбаматами. Дотримуватися термінів очікування. МДУ ТМТД становить 0,01 мг/кг.

3.Отруєння тварин гербіцидами похідними карбамінових кислот.

Тіокарбамати відносять головним чином до сполук жирного ряду, що містять азоту аліфатичні радикали. Більшість тіокарбоматів-гербіциди, що легко проникають у рослину і пересуваються по ксилемі (судинно-волокнистий пучок рослин, яким проникають вода і розчини від коріння до листя).

Тріаллат (Авадекс БВ). Світло-бурий порошок з неприємним запахом. Погано розчиняється у воді, добре в органічних розчинниках. Малотоксичний, LD50 для білих мишей 832 мг/кг, щурів 1471 мг/кг. Нетоксичний для бджіл та інших корисних комах. Має мутагенну дію, гонадотоксичний та ембріотоксичний ефекти, які виражені більш значно. Застосовують для боротьби з вівсюком на посівах пшениці ярої, ячменю та гороху на зерно та кукіль лляним на посівах льону.

Роніт, (шабет, циклоат) масляниста рідина світло-жовтого кольору. Випускають у формі 72%-ного емульгується концентрату. Малотоксичний, LD50 для білих мишей та щурів 2300 мг/кг. Застосовують для знищення однорічних злакових та дводольних бур'янів на посівах цукрових, столових та кормових буряків.

Етамп та Вітокс. Прозорі рідини із неприємним запахом. Випускають у формі 72%-ного емульгується концентрату. Малотоксичні, LD50 для білих мишей 750,0 мг/кг, щурів 1660,0 мг/кг, для кроликів 2640,0 та для кішок 112,0 мг/кг. Застосовують як гербіциди для знищення однорічних злакових та дводольних бур'янів на посівах цукрових, столових та кормових буряків, конюшини, люцерни, соняшника.

Причини отруєнь. Не дотримання термінів очікування оброблених гербіцидами рослин, що використовуються на корм тваринам.

Токсикодинаміка. Тіокарбамати знижують окисні процеси в тканинах, впливаючи на активність ферментів, що їх регулюють, порушують обмін нуклеїнових кислот і функцію ЦНС, негативно впливають на печінку та інші паренхіматозні органи, а також на залози внутрішньої секреції. В організмі утворюють меркаптан, вуглекислий газ та аміак. Надалі меркаптан перетворюється на спирт і окислюється до вуглекислоти та води. Шляхом мікросомального окиснення утворюються сульфоксиди тіокарбоматів з подальшим розщепленням глутатіонтрансферазою до відповідних меркаптоподобних сполук. Таким чином, відбувається детоксикація тіокарбаматів. Тріаллат та інші тіокарбамати можуть знижувати активність ацетилхолінестерази, піруватдегідрогенази в печінці та спричиняти гіперглікемію.

Клінічні ознаки. Інтоксикація розвивається повільніше, ніж при отруєнні похідними карбамінової кислоти. При гострому отруєнні відзначають збудження, потім пригнічення, гіперсалівацію, задишку, тремор скелетних м'язів, атаксію, тонічні або клонічні судоми, парези. Хронічні отруєння подібні до клініки гострих отруєнь і мають періодичний характер.

Патологоанатомічні зміни. Венозна гіперемія печінки, нирок та міокарда, з явищем білкової, а в ряді випадків жирової дистрофії. Кишечник та сечовий міхур скорочені. При хронічному токсикозі відзначають морфологічні зміни у щитовидній залозі.

Діагностика комплексна. Диференціюють від отруєння ХОС.

Лікування. В основному симптоматичне, холінолітики та інші препарати, що застосовуються для лікування тварин при отруєнні севіном і ТМТД.

ВСЕ. М'ясо вимушено вбитих тварин, після фізико-хімічних та бактеріологічних досліджень, залежно від результатів, направляють на виготовлення варених ковбас або утилізують.

Профілактика. Необхідно суворо дотримуватися термінів регламентації випосу тварин поблизу посівів, де використовували тіокарбамати. МДУ тріаллат в зерні 0,05 мг/кг.

4. Отруєння тварин синтетичними піретроїдами

Застосування піретроїдів у вигляді розмелених у порошок квіток перської, далматської та кавказької ромашки роду Pyrethrum відоме ще до нашої ери, але хімічна структура встановлена ​​лише у 50-ті роки минулого століття. Діючими інсектицидними речовинами в порошку є похідні циклопропанкарбонової кислоти-цинерин 1 і 2, піретрин 1 і 2, жасмолін 1 і 2. Ці речовини є рідини зі слабким запахом, швидко інактивуються внаслідок окислення та гідролізу. У зв'язку з тим, що синтез цінеринів і піретринів складний, для практичного застосування отримують їх аналоги-синтетичні піретроїди.

В даний час у різних країнахвиробляється понад 30 синтетичних піретроїдних інсектицидів.

Синтетичні піретроїди під різними торговими назвами застосовуються у сільському господарстві: циперметрин, ріпкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, ектомін, ектопар, фастак, карате та інші.

Перметрин (ровікурт, амбуш, корсар) – технічний препарат. Випускається у вигляді 25 і 50% емульгується концентрату, 25% порошку, що змочується, і 5% розчину. Препарат рекомендований проти численних шкідників лісу, а також для боротьби з шкідниками рослин, плодових і овочевих культур.

Фенвелерат (суміцидин, фенаксин, фенакс) випускають як 3-30% концентратів, дустів, гранул. Контактний інсектицид, рекомендований боротьби з шкідниками низки сільськогосподарських культур.

Циперметрин (арріво, інта-вір, цимбуш, циперкал, шерпа та ін.) - безбарвна рідина, що добре розчиняється в органічних розчинниках. Циперметрин не має ембріотропної та мутагенної дії навіть у великих дозах, не впливає на репродуктивні функції тварин. LD50 для білих щурів 250,0-300,0 мг/кг, високотоксичний для бджіл. СК50 для риб 0,0012 мг/кг.

Декаметрин (дельтаметрин) - біла кристалічна речовина, що практично не розчиняється у воді. Випускають у вигляді 2,5% концентрату (децис), 5% концентрату (бутокс). Наявність ά-ціан групи у молекулі декаметрину збільшує токсичний ефект, перешкоджаючи розкладанню його гідролазами та оксидазами. LD50 для білих щурів 128-139 мг/кг. СК50 для риб 0,1 мг/кг.

Синтетичні піретроїди відносять до третього покоління інсектицидів. Вони виявляють здебільшого контактну дію. Перевагою піретроїдів перед традиційними інсектицидами є висока біологічна активність проти комах та кліщів на різних стадіях їх розвитку, і, як результат, низькі норми витрати. Перитроіди малостійкі, проте при використанні в сільському господарстві та ветеринарії можуть потрапляти в об'єкти довкілля та викликати отруєння людей та тварин.

Більшість готових препаратів містять синергини: піперонілбутоксид або MGK 264, які уповільнюють метаболізм інсектициду і за рахунок цього підвищують інсектицидну активність та токсичність.

Найчастіше трапляються випадки токсикозу у кішок та собак. Риби більш чутливі до дії піретроїдів, ніж ссавці.

Причини отруєнь. Порушення інструкцій щодо застосування зазначених препаратів.

Токсикодинаміка. Піретроїди для членистоногих є отрутами нервово-паралітичної дії, що викликають прогресуючу серію симптомів отруєння, що включає гіперреактивність, атаксію, конвульсії, паралічі та загибель комах.

Механізм токсичної дії піретроїдів на комах полягає у стимуляції сенсорних, центральних та рухових аксонів. Молекули піретроїду вклинюються в Na+ провідні канали і таким чином збільшують пасивний струм натрію всередину клітини. Затримують повернення каналів у вихідний стан. В результаті нейрон перебуває у стадії гіперполяризації, порушується його основна функція, що призводить до загибелі комахи.

У тварин збільшується виділення медіаторів з пресинаптичними нервовими закінченнями. Піретроїди є антагоністами комплексу рецепторів гамма-аміномасляної кислоти, в результаті зменшується струм іонів хлору в клітину, що веде спочатку до посилення збудження, потім гальмування ЦНС. Піретроїди пригнічують Ca+2,Mg+2-залежну аденозинтрифосфатазу, пригнічують кальмодулін нейронів, що веде до збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію. Накопичення іонів кальцію в клітині веде до активізації лізосомальних ферментів, посилення скорочень гладкої та поперечної мускулатури. Активність ацетилхолінестерази не змінюється.

В організмі теплокровних при пероральному надходженні піретроїди швидко метаболізуються та виводяться з організму з калом та сечею. Швидкість гідролізу піретроїду залежить від хімічної структури та конфігурації молекули. В результаті гідролізу утворюється багато нових різних сполук, що унеможливлює кумуляцію піретроїдів.

Перметрин, циперметрин, дельтаметрин відносяться до третього класу небезпеки.

Клінічні ознаки гострого отруєння характеризуються ураженням центральної нервової та периферичної системи. У тварин спостерігаються: спочатку збудження, потім пригнічення, блювання, діарея, тремор, порушення координації рухів, клонико-тонічні судоми, парез задніх кінцівок. Цимбуш у токсичних дозах викликає клоніко-тонічні судоми, екзофтальм, слинотечу, ригідність м'язів хвоста, параліч задніх кінцівок. Піретроїди викликають дерматити. При вдиханні пари піретроїдів відзначаються напади ядухи. Це може бути результатом присутності органічного розчинника, який може спричинити вуглеводневий пневмоніт.

Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні виражені гемодинамічні розлади. У внутрішніх органах, головному мозку, а також на епікарді та ендокарді відзначаються точкові крововиливи, дегенеративне запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. У ЦНС відзначаються дистрофічні зміни гангліозних клітин, кори, підкіркових вузлів стовбурової частини головного мозку та мозочка.

Діагностика комплексна. Диференціюють від отруєння хлороводнем, фтороводнем, сірководнем, сірчистим газом.

Лікування. При пероральному надходженні отрути необхідно видалити вміст шлунково-кишкового тракту. Блювоту зазвичай не викликають. Вугілля активоване ефективне в перші 5 годин після отруєння. При перкутанному отруєнні отрута зі шкіри змивають водою кімнатної температури, 0,5% розчином гідрокарбонату натрію або мильною водою. Судоми усувають діазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутрішньовенно) або хлоралгідратом. Використовують метакарбамол (структурний аналог гвайфенезину): собакам і кішкам 0,055-0,22 г/кг, коням 0,022-0,055 г/кг, великої рогатої худоби 0,11 г/кг внутрішньовенно. Випускають препарат у вигляді 10% розчину в ампулах по 10 мл, флаконах по 20 та 100 мл, таблетках по 0,5 та 0,75 г під назвою робаксин (Robaxinum®V). Для корекції зневоднення вводять замінники плазми. Для зменшення салівації вводять сульфат атропіну, особливо кішкам. Як антитоксичний та протизапальний засіб призначають преднізолон або дексаметазон. Найбільш ефективний метилпреднізолон у дозі 1-2 мг/кг кожні 6-8 годин внутрішньовенно. Пошкоджену шкіру обробляють 30% масляним розчином вітаміну Е або мазями, що містять глюкокортикостероїди.

ВСЕ. Забій на м'ясо тварин, оброблених 0,01% емульсією перметрину, можна проводити не раніше ніж через 10 днів, а оброблених 0,02-0,05% лише через 20 днів. Забій тварин, оброблених циперметрином, дозволяється через 3 дні. Необхідно контролювати фоновий рівень піретроїдів в об'єктах навколишнього середовища, кормах та кормових добавках. Вирішальним критерієм оцінки м'яса убитих тварин після контакту з піретроїдами є хіміко-токсикологічний аналіз. За наявності залишків піретроїдів у м'ясі та субпродуктах у їжу людям такі продукти не допускають. МДУ залишків піретроїдів у тваринницькій продукції Республіці Білорусь не регламентовані. У рибі 0,0015 мг/кг.

Профілактика. Дотримуватися правил зберігання, транспортування та застосування пестицидів. Необхідно виключити контакт тварин з піретроїдами, суворо витримувати терміни очікування та терміни забою отруєних тварин.

Дельтаметрин - інсектицид піретроїдів 2 покоління. Випускається у формі порошку білого кольору. Майже нерозчинний у воді. Для цього використовують органічні розчинники. Ефективність не втрачається під впливом сонячних променів. Застосовується у боротьбі з багатьма шкідливими комахами на плодових, городніх ділянках, а також у тварин. У свійських тварин – котів, собак Дельтаметрином виводять бліх. Входить до складу багатьох інсектицидних засобів.

Механізм дії ґрунтується на блокуванні нервових імпульсів у комах. У бліх настає параліч, потім смерть. Проникає в організм бліх контактним шляхом. За показниками токсичності відноситься до 2 класу при попаданні в шлунок. Оскільки у воді не розчиняється, склад у такому вигляді нетоксичний для теплокровних тварин, людини. Використовується зовнішньо. Захисний вплив триває близько 15 днів. Випускається у полімерних пакетах, капсулах. Для домашніх котів призначений пакет із масою 40 г.

Інструкція із застосування

Обробляти можна препаратом у чистому вигляді або готувати розчин. Роблять це безпосередньо перед застосуванням. Використовується вода кімнатної температури. У такому випадку можна помістити засіб у ємність для обприскування. Оскільки дельтаметрин не контактує з водою, дозування при цьому не є особливо важливим. Виходять із необхідної кількості пудри.

Дозування:

  • для котів – 0,3 г на 1 кг маси тіла;
  • для собак – 0,5 г на 1 кг маси тіла тварини.

Обробка тварин проводиться на свіжому повітрі або в кімнаті, що добре провітрюється. Склад втирається в шерсть, шкіру проти зростання волосків. Повторне оброблення проводиться через 2 тижні.

Протипоказання

Препарат при індивідуальній непереносимості спричиняє побічні ефекти. Крім цього, є кілька протипоказань щодо віку, стану тварин:

  • не застосовується кошенят, цуценят до 8 тижнів;
  • не можна використовувати хворим або одужувальним тваринам;
  • не рекомендується обробляти вагітних, які годують самок.

При обробці шерсті слідкувати, щоб препарат не потрапив на слизові оболонки очей, носа, рота.

Побічні ефекти

Дельтаметрин при попаданні на шкіру викликає роздратування, повторна обробка викликає появу ран, що погано гояться. Певна доза, що у шлунок тварини чи людини, призводить до отруєння.

Запобіжні заходи з боку людини:

  • проводити обробку слід на свіжому повітрі;
  • руки захистити гумовими рукавичками, надіти костюм із довгим рукавом, респіратор чи маску з марлі;
  • після обробки помити руки з милом, вмитися.

Побічні ефекти:

  • запаморочення;
  • нудота;
  • головний біль;
  • слабкість;
  • судоми;
  • напади;
  • алергічна реакція на шкірі.

При попаданні складу на шкіру необхідно змити водою. Якщо засіб потрапив через дихальні шляхи – вийти на свіже повітря, зняти захисний костюм, прополоскати рот водою, випити активоване вугілля. Викликати швидку допомогу, блювоту викликати не можна. Якщо препарат випадково потрапив у вічі – промити чистою водою.

Застереження щодо тварин:

  • перед початком обробки рекомендується показати тварину ветеринару або самостійно оцінити здоров'я тварини;
  • шерсть обробляють у тих місцях, де тварина не зможе дістати язиком – холка, вздовж спини.

Через кілька годин склад дельтаметрину розподілиться по всій вовні. Однак концентрація не настільки сильна, щоб викликати сильне отруєння домашнього вихованця при облизуванні вовни. Після обробки слід спостерігати за станом тварини протягом 2 годин.

Серед побічних ефектів, які не вимагають екстреної допомоги, звернення до ветеринара:

  • підвищене слиновиділення;
  • відмова від їжі;
  • зміна поведінки у бік пасивності.

При сильному отруєнні у тварин спостерігається:

  • слабкість;
  • тривала відсутність апетиту;
  • жовтизна на слизових оболонках очей, носа, рота;
  • утруднення із сечовипусканням, зміна кольору сечі;
  • підвищення температури;
  • тремтіння;
  • судоми.

Якщо доза не смертельна, симптоми отруєння відбуваються протягом 1-2 тижнів.