Otrava kočky deltametrinem. Otrava zvířat syntetickými pyretroidy. Bleší promethrin. Návod k použití

Deltamethrin je chemicky aktivní látka pesticidů (pyretroid), která se používá v domácích zahradách, zemědělství a důstojnosti. a dezinfekce domácností k boji odlišné typy hmyz a škůdci.

Deltamethrin má vzhled bílého krystalického prášku, který je bez zápachu. Ve vodě dokonale emulguje, prakticky se v ní nerozpouští. Lze rozpustit v ethylalkoholu, acetonu a dioxanu. Středně rozpustný v benzenu a xylenu, velmi málo rozpustný v petroleji.

Když světlo dopadne na látku, neztrácí své vlastnosti.

Tato látka má vysokou úroveň insekticidnosti. Nerozpouští se ve vodě, ale v min. a rostlinné oleje- Ano. Proto po vpravení do těla ve formě vodného roztoku je netoxický, ale u olejových roztoků naopak.

Tato látka je vysoce toxická pro včely, hmyz, ryby, mnoho zvířat a člověka.

Při použití přípravků na bázi deltametrinu u hmyzu dochází k narušení nervového systému, zablokování toku nervových vzruchů, v důsledku čehož dochází k poškození motorických center. Akce trvá dva týdny.

Vzhledem k tomu, že takové přípravky na vnadění mají vysokou lipofilitu, ani déšť neovlivní kvalitu zpracování.

V boji proti jakému hmyzu se používá?

1. V zemědělství. použito proti:

škůdci pšenice (obilné mouchy, brouci, pijavice, lopatky obilí);
kukuřice (naběračka bavlny, zavíječ kukuřičného);
ječmen (piavitsa, chlebová blecha, obilná muška);
brambory (mandelinka bramborová);
řepa (můra);
řepkový (řepík, síh).

2. V domácnosti na dvorku. použito proti:

škůdci zelí (bílky zelí a vodnice, listožravé housenky);
rajče (naběračka na okusování);
jabloně (letáky, mšice).

3. Pro důstojnost. a domácí zpracování a zničení:

švábi;
komáři;

aplikace

Pokud byl přípravek používán správně, pak se jeho účinná látka nehromadí v půdě a rostlinách. Existují další údaje, podle kterých se předpokládá, že poločas rozpadu této látky v půdě nastává během 12 - 15 dnů. Záleží na typu a teplotě půdy.

Působení na člověka

Na lidský organismus může působit jako jakýsi jed. Příznaky otravy: křeče, prudký pokles aktivity, ospalost, závratě.

Co dělat v případě otravy

Pokud se objeví známky otravy, je nutné ukončit práci s lékem, opustit prostor, kde byla léčba provedena. Při odstraňování ochranného oděvu nedovolte, aby se lék dostal do kontaktu s kůží. A okamžitá léčba medem. Pomoc.

pokud jste vdechli otrávený vzduch, musíte okamžitě jít ven;
v případě kontaktu s očima je nezapomeňte opláchnout;
v případě kontaktu s pokožkou odstraňte zbytky vatou a omyjte mýdlovou vodou;
při požití vypláchněte ústa vodou, vypijte aktivní uhlí (1 g na 1 kg hmotnosti). V žádném případě nevyvolávejte zvracení. Urychleně zavolejte lékaře.

Přípravky na bázi deltametrinu

Deltamethrin

(S)-L-kyano-3-fenoxybenzyl(lR,3R)-3-(2,2-dibromvinyl)-2,2-dimethylcyklopropankarboxylát.

Fyzikální a chemické vlastnosti

Molekulová hmotnost 505,2.

Technický deltamethrin je bílý krystalický prášek bez zápachu. Dobře emulgovaný ve vodě, ale prakticky v ní nerozpustný, dobře rozpustný v organických rozpouštědlech (ethylalkohol, aceton, dioxan), těžce rozpustný v xylenu, benzenu a jiných aromatických rozpouštědlech, málo rozpustný v petroleji. Odolný vůči světu. Má mírně kyselou reakci.

Deltamethrin je nejaktivnějším izomerem čistá forma z 8 možných, což vysvětluje jeho vysokou insekticidní schopnost.

Deltamethrin je rozpustný v minerálních a rostlinných olejích a prakticky nerozpustný ve vodě. Proto, když je vpravován do těla v olejových roztocích, je toxický a při použití ve formě vodných suspenzí je netoxický.

teplota tání 98 - 101 °C;

nerozpustný ve vodě;

bod vzplanutí 42°C (technický výrobek však odolává zahřívání na 40°C po dobu 6 měsíců)

Účinek deltametrinu na škodlivé organismy

Ve srovnání s jinými pyretroidy obsahujícími jako základ kyselinu chryzantémovou jsou v deltamethrinu radikály v obecném vzorci představovány atomy bromu. Účinná látka obsahuje pouze 1 izomer, ale právě ten určuje insekticidní vlastnosti. Zbývající izomery byly z technického produktu odstraněny. To způsobuje vysokou insekticidní aktivitu přípravků na bázi deltametrinu.

Deltamethrin, stejně jako ostatní pyretroidy, narušuje funkci nervového systému, působí na sodno-draslíkové kanály a metabolismus vápníku v synapsích, což vede k nadměrnému uvolňování acetylcholinu při průchodu nervového vzruchu. Otrava se projevuje silným vzrušením, poškozením motorických center.

Doba trvání ochranné akce je 15 dní

Použití deltametrinu

Fytotoxicita. Deltamethrin v 0,01% koncentraci spaluje mladé listy růžičkové kapusty.

Při studiu biochemických procesů při pěstování fazolí bylo zjištěno, že deltamethrin v koncentraci 0,00175 % snižuje akumulaci celkového a bílkovinného dusíku v listech po dobu 50 dnů po ošetření a ovlivňuje syntézu kyseliny askorbové.

V zemědělství. Díky silné lipofilitě přípravků na bázi deltametrinu ani déšť neovlivňuje kvalitu zpracování.

Deltamethrin je účinný proti savému hmyzu, hlodavému hmyzu, broukům. Přípravky na bázi deltamethrinu jsou schváleny pro použití proti škůdcům pšenice (ploštice, levhart, mšice, třásněnky, chleboví brouci, obilné mouchy, svilušky obilné), kukuřice (ploštěnka kukuřičná, zavíječ kukuřičného), ječmene (ploštice, blechy chlebové, obilniny mouchy) , brambory (mandelinka bramborová), cukrová řepa (zavíječ luční), řepka (řepka, štěnice, bělouš, blechy) atd. Kompletní seznam plodin, které lze ošetřovat přípravky na bázi této účinné látky naleznete ve státním katalogu, 2012.

V soukromé usedlosti. Na osobních vedlejších pozemcích se doporučují přípravky na bázi deltametrinu pro hubení škůdců různých ovocných a zeleninových plodin: zelí (zelí a tuřín, lopatka zelí, blechy, housenky listožravé); otevřené rajče (bramborový brouk, okusovací kopečky); jabloně (můry, listové červy, mšice); bramborový (mandelinka bramborová).

Návod k použití deltametrinu.

Je běžnou praxí, že návod k použití látky je vypracován pro přípravky obsahující tuto látku.

Toxikologické vlastnosti a charakteristiky

Deltamethrin je vysoce toxický pro včely, hmyz, teplokrevné živočichy a člověka (LD50 pro potkany 128-138 mg/kg; pro myši 33-44 mg/kg). Toxicita pro kůži pro králíky 2000 mg/kg. Vysoce toxický pro ryby. Kumulativní vlastnosti nejsou vyjádřeny, slabý alergen. Byl zaznamenán embryotoxický účinek.

Deltamethrin není perzistentní v životním prostředí. Při správné aplikaci se zbytková množství účinné látky nehromadí v půdě a nenacházejí se v rostlinách.

Studium degradace pyretroidů v různých půdách ukázalo, že deltamethrin je nejstabilnější, zejména v půdách bohatých na organickou hmotu. Poměrně obtížně se rozkládá, protože v kyselé části molekuly obsahuje dibromvinylovou skupinu, kterou je poměrně obtížné hydrolyzovat a oxidovat.

Perzistence deltametrinu ve sterilizovaných a přírodních půdách - zbývající množství po 8 týdnech po ošetření:

minerální půda

sterilizováno -97 %;

přírodní - 52 %;

organická půda

sterilizováno -106 %;

přírodní - 74 %.

Podle jiných je poločas rozpadu deltametrinu v půdě 12-50 dní v závislosti na teplotě a typu půdy.

toxické působení. Při stanovení toxicity deltametrinu bylo zjištěno, že přípravky na jeho bázi patří podle stupně nebezpečnosti do třetí třídy, tzn. mohou být široce používány v souladu s příslušnými předpisy. Při použití v doporučených režimech a dávkách nepůsobí účinná látka toxicky na organismus skotu, neakumuluje se v orgánech a tkáních a nevylučuje se do mléka léčených zvířat. Podle dalších údajů se deltamethrin ukládá především v tukové tkáni. Do zvířecího mléka se vyloučí 0,4 až 0,7 % perorálně podané dávky. V mléce jsou pyretroidy detekovány po dobu 3-5 dnů po jedné dávce, v tuku - po dobu 14 nebo více dnů.

Příznaky otravy. Deltamethrin dráždí kůži, sliznice, při opakované aplikaci se tvoří nehojící se rány. Deltamethrin patří mezi syntetické pyretroidy 2. typu – kyanopyrethroidy. Charakteristickými rysy jejich neurotoxického působení jsou slinění, konvulzivní záchvaty, choreatóza.

Byly zaznamenány následující klinické příznaky akutní otravy skotu pyretroidy obsahujícími skupinu CN (deltamethrin): deprese, odmítání krmení, zvýšená tělesná teplota (41,5 - 42 °C), výrazné zažloutnutí viditelných sliznic, potíže s močením s barevnou močí od třešňové po hnědou. Dojnice měly prudký pokles dojivosti, mléko nemocných krav získalo ořechově žlutou barvu.

Při perorálním podávání léků je nejprve zaznamenána excitace a poté deprese, třes, snížení kožní a neuroreflexní excitability a paralýza. Při neletálních dávkách klinické příznaky vymizí po 7-14 dnech.

Současné pyretroidní léky nejsou schopny vyvolat mutace s metabolickou aktivitou nebo bez ní. Například v kostní dřeni myší léčených deltametrinem nebyl pozorován žádný mutagenní účinek.

Akutní otrava člověka se projevuje následovně: objevuje se ataxie, zvýšené slinění, snížená aktivita, křeče.

Při prvních příznacích akutní otravy je nutné ukončit práci, opustit zónu vlivu účinné látky, při svlékání osobních ochranných prostředků a oděvu je nutné zabránit vniknutí léku na kůži, vyhledat lékařskou pomoc.

při vdechování drogy - jděte do Čerstvý vzduch;

v případě zasažení očí okamžitě vypláchněte čistou vodou;

v případě kontaktu s pokožkou - odstranit bavlnou, hadříkem, pokud možno se vyvarujte hrubého tření, poté omyjte mýdlem a vodou;

pokud se lék dostal do těla, vypláchněte ústa vodou, vypijte suspenzi vody s aktivním uhlím (1 g na 1 kg tělesné hmotnosti). Nemůžete vyvolat zvracení. Naléhavě se poraďte s lékařem.

Při těžkých neuralgických příznacích pijte diazepam (Valium) 10-20 mg. Léčba je symptomatická.

Třídy nebezpečí. Přípravky na bázi deltametrinu patří do třídy nebezpečnosti 2 a 3 pro člověka a třídy nebezpečnosti 1 pro včely.

Získání deltametrinu

Deltamethrin se získává reakcí mezi estery kyseliny permethrové a komplexem bromidu hlinitého s 1,2-dibromethanem. Poprvé přijata v roce 1971.

Přírodní pyretroidy (pyrethriny) se nacházejí v květech pyrethra (heřmánku dalmatského), jejich analogy jsou uměle vytvořené syntetické pyretroidy.

Výhody pyretroidů jsou následující vlastnosti:

Syntetické pyretroidy jsou navíc lipofilní látky, které jsou dobře zadržovány kutikulou listu a pronikající v omezené míře poskytují hluboký insekticidní účinek.

Jedním z nejběžnějších pyretroidů v současnosti je cypermethrin a jeho izomery.

Příběh

Sušené květy některých druhů heřmánku používali jako insekticid vojáci Alexandra Makedonského, pak v r. starověká Čína a ve středověku v Persii. začátek vědecký výzkum z těchto látek lze považovat rok 1694, kdy byly poprvé popsány rostliny heřmánku dalmatského neboli jasanolistého, které divoce rostly na Kavkaze a v Dalmácii (oblast Jugoslávie).

Později bylo zjištěno, že květy několika druhů heřmánku (rod Chrysanthemium z čeledi Asteraceae - Compositae) mají insekticidní vlastnosti, ale heřmánek dalmatský (Chrysanhemium cinerafolis nebo Pyrethrum cinerariifolium), jehož květenství obsahuje až 1,5 % pyrethrinu největší distribuce.

V Evropě se sušená a drcená květenství (feverfew), která mají pozoruhodnou schopnost hubit šváby, štěnice, mouchy a komáry, stala známou před více než 200 lety díky obchodníkům z Arménie, kteří je prodávali jako perský prášek („perský prach“ , „prášek proti hmyzu“). Heřmánek dalmatský byl zaveden a úspěšně pěstován v Japonsku, Brazílii a USA. Od roku 1890 se v Japonsku začala vyrábět moskytiéra a následně spirálky, které dlouho hořely a odpuzovaly pakomáry. Do roku 1938 svět produkoval asi 18 tisíc tun sušených květin ročně, z toho asi 70 % v Japonsku.

Chemické studium faktorů insekticidní aktivity pyrethra započalo v roce 1908. Ve 20. letech 20. století byla prokázána přítomnost cyklopropanového kruhu v molekulách pyrethra a byla stanovena struktura pyrethrinu I a pyrethrinu II. Bylo zjištěno, že insekticidní složky květů pyrethra obsahují šest ketoesterů chryzantémy a kyseliny pyrethrové, které jsou strukturálně velmi podobné a určují insekticidní aktivitu pyrethra.

Ve 30. letech 20. století se na základě extrakce pyrethrinů organickými rozpouštědly z květů heřmánku začala vyrábět pyrethrumové přípravky - viskózní, těžké, bílé oleje, téměř bez zápachu, nerozpustné ve vodě a obsahující 2–10 až 90 % směsi pyrethrinů. Pyrethriny se používají hlavně k hubení domácího hmyzu a škůdců. Léky byly neškodné pro lidi a zvířata, ale drahé na výrobu, nestabilní a rychle ztratily svou insekticidní aktivitu.

Syntéza pyrethroidních insekticidů začala koncem 40. let 20. století. V roce 1949 byl poprvé syntetizován pyrethroid allethrin, v roce 1945 tetramethrin a v roce 1967 resmethrin. Na světovém trhu s pesticidy na počátku 70. let měli tito prvorození vážnou nevýhodu – poměrně rychle ztratili aktivitu během vnější prostředí.

Rozhodující význam pro další směřování syntézy nových pyretroidů mělo studium mechanismu jejich insekticidního působení. V důsledku dalších studií syntézy pyrethroidů, provedených na experimentální stanici v Rotterdamu (Anglie), vznikl vysoce aktivní a ve vnějším prostředí stabilní lék NRDC-143 (permethrin), získaný zabudováním kyselinyvé do pyrethrinu. I molekula.

V SSSR bylo studium pyrethroidních sloučenin poprvé zahájeno ve VIZR v roce 1977.

Vysoká lipofilita zajišťuje okamžitou penetraci pyretroidů přes kůži hmyzu a poskytuje rychlou porážku. Dále pyretroidy ovlivňují nervový systém hmyzu, způsobují paralýzu a smrt.

Na rozdíl od mnoha jiných sloučenin působí pyretroidy při nízkých kladných teplotách, což umožňuje jejich použití v předjaří. Podle jiných údajů jsou nejlepší výsledky s použitím pyretroidů možné při mírných kladných teplotách.

Na rozdíl od organofosforových insekticidů a karbamátů neničí latentní škůdce a nejčastěji se používají proti listožravému hmyzu.

Mechanismus působení

: pyretroidy narušují proces výměny sodíkových iontů, depolarizují membránu a prodlužují otevírání sodíkových kanálů, narušují také výměnu vápenatých iontů, což vede k uvolnění velkého množství acetylcholinu při průchodu nervového vzruchu synaptickou štěrbinou .

Ochranný účinek trvá 15-20 dní, čekací doba je 20-30 dní.

Pyrethroidy jsou zvláště účinné proti hmyzu Lepidoptera, Hemiptera, Diptera, Homoptera a Coleoptera.

Řada pyretroidů má také akaricidní účinek. Například výrazné insektoakaricidy jsou bifenthrin (Talstar) a tau-fluvalinát (Maurik).

odpor

. Dlouhodobé používání syntetických pyretroidů způsobuje u hmyzu získanou rezistenci (skupinovou i křížovou). Úroveň rezistence může dosáhnout deseti tisíc, což znamená, že ke zničení škůdců odolných vůči jakékoli insekticidní látce je třeba použít deset tisíckrát více látky ve srovnání s běžným hmyzem.

Často se také projevuje zkřížená rezistence, kdy užívání léků na bázi jedné účinné látky vede k výskytu ras hmyzu, které jsou odolné nejen vůči této, ale i vůči dalším účinným látkám. Překonání odporu je velkou výzvou.

Výskyt odolných ras je také spojen se zvýšením aktivity některých enzymů: u odolného hmyzu detoxikační enzymy účinněji deaktivují toxické látky, které se dostávají do těla. Pokud je hmyz současně s pyrethroidem ošetřen jinou sloučeninou, která potlačuje aktivitu těchto enzymů, pak se funkční účinek pyretroidu zvýší zpomalením procesu deaktivace. Se znalostí mechanismu vzniku rezistence to dělají v praxi pomocí pyrethroidu v kombinaci s látkou (synergistou), která nemá insekticidní aktivitu, ale díky inhibici některých enzymů zesiluje působení pyretroidu.

Fytotoxicita

. Pyrethroidy nejsou fytotoxické.

V zemědělství

. Moderní syntetické pyrethroidy mají ve srovnání s přírodními pyrethriny vyšší insekticidní aktivitu, fotostabilitu a pomalejší deaktivaci u hmyzu, což umožňuje jejich použití k ochraně zemědělských rostlin.

Na pozemcích pro domácnost

. V osobních pozemcích pro domácnost se používají přípravky na bázi permethrin, deltamethrin, cypermethrin, alfa-cypermethrin, zeta-cypermethrin, esfenvalerate.

Toxikologické charakteristiky

Pyrethroidy jsou relativně stabilní na Sluneční svit, na neživých površích může vydržet až jeden rok (permethrin). V půdě se pohybují slabě, pod vlivem mikroflóry jsou zničeny během 2-4 týdnů, téměř nepronikají do rostlin. Jejich poločas rozpadu (DT50) na povrchu rostliny je 7-9 dnů, rezidua jsou detekována během 20-25 dnů.

Díky lipofilitě jsou látky dobře zadržovány kutikulou listu a nejsou smývány deštěm a nízký tlak par zajišťuje dlouhý zbytkový účinek a zabraňuje šíření pyretroidů v prostředí prouděním vzduchu. Stejné fyzikální vlastnosti omezují pohyblivost pyretroidů v půdě: díky dobré adsorpci je distribuce pyretroidů možná pouze při půdní erozi.

Ve vodě

. Pyrethroidy jsou ve vodě téměř nerozpustné. Lipofilita a nerozpustnost určují vysokou toxicitu látek proti hmyzu a absenci systémového působení (pyretroidy jsou kontaktní, částečně střevní toxikanty). Produkty štěpení pyretroidů na světle mají sníženou biologickou aktivitu. Prakticky dostatečná stabilita pyretroidů v prostředí se snoubí s jejich rychlou inaktivací (v důsledku štěpení) v metabolickém systému.

Po zavedení do těla zvířat se pyretroidy dostávají do tukových zásob a mozku a z tukových tkání jsou vylučovány během 3-4 týdnů a z mozku mnohem rychleji. Pyrethroidy se z těla vylučují tím rychleji, čím je droga toxičtější.

Pro teplokrevníky

pyretroidy jsou méně toxické než insekticidy jiných skupin. Je to dáno tím, že jsou buď okamžitě eliminovány, nebo metabolizovány (kvůli labilitě éterové vazby), načež jsou z těla vyloučeny a esterázy, které hydrolyzují pyretroidy, jsou mnohem aktivnější v játrech teplokrevných zvířat než u hmyzu.

Kumulativní vlastnosti jsou špatně vyjádřeny, s výjimkou deltametrinu.

Do lidského těla

účinné látky se mohou dostat přes dýchací cesty, gastrointestinální trakt, neporušenou kůži. V játrech podléhají pyretroidy oxidaci a hydrolýze za vzniku glukuronátů. Vysoká rychlost oxidace a vylučování těchto látek z těla je způsobena přítomností snadno štěpitelných struktur v jejich molekule.

Příznaky otravy

. Podle toxického účinku se syntetické pyretroidy dělí na dva typy. Typ I zahrnuje látky, které neobsahují kyanoskupinu (bifenthrin, permethrin atd.). Ovlivňují organismus zvířat, způsobují třes, hyperaktivitu, excitaci ( agresivní chování), svalové kontraktury. Rysy toxického účinku pyrethroidů typu II - kyanopyrethroidů (alfa-cypermethrin, beta-cypermethrin, cypermethrin, deltamethrin, esfenvalerát atd.) jsou křeče a opakující se konvulzivní záchvaty, hypersalivace, choreatetóza, hyperkineze

Elektrofyziologické experimentální studie naznačují, že působení pyretroidů způsobuje funkční změny v postsynaptické neuronální membráně, látky působí na chemo-excitabilní iontové kanály a mají poměrně vysokou afinitu k nikotinovým acetylcholinovým receptorům. Pyrethroidy obsahující kyanoskupinu způsobují při interakci s receptory kyseliny gama-aminomáselné (GABA) v mozkových synaptozomech funkční poruchy v extrapyramidovém systému a míšních interneuronech.

Akutní otrava

projevují se ve formě bolesti hlavy, pálení a svědění kůže na obličeji, závratě, celkové slabosti, v prvních 2-3 dnech zvýšení tělesné teploty na 38-39 ° C.

Třídy nebezpečí

. Přípravky na bázi pyrethroidních sloučenin jsou zařazeny do třídy nebezpečnosti 2 a 3 pro člověka a 1, 2 a 3 pro včely.

Pyrethroidy jsou mylně označovány jako perethroidy a perithroidy. (pozn. red.)

Sestavili: Galliamová O.V., Stirmanov A.V.

Stránka přidána: 25.03.2014 13:11

Poslední aktualizace: 21.05.18 15:40

Literární zdroje:

Balan G.M., Ivanova S.I. atd. Klinické projevy, léčba a dlouhodobé následky akutní otravy syntetickými pyretroidy. MDT 615,9;632,95;616,8

Belov D.A. Chemické metody a prostředky ochrany rostlin v lesnictví a krajinářství: Učebnice pro studenty. -M.: MGUL, 2003. - 128 s.

Státní katalog pesticidů a agrochemikálií povolených pro použití na území Ruská Federace, rok 2012. Ministerstvo zemědělství Ruské federace (Ministerstvo zemědělství Ruska)

Zinčenko V.A. Chemická ochrana rostlin: prostředky, technologie a ekologická bezpečnost. – M.: Kolos S, 2005. – 232 s.

Melnikov N.N. Pesticidy. Chemie, technologie a aplikace. - M.: Chemie, 1987. 712 s.

Pyrethroidy - novou skupinu insekticidy pro kontrolu škůdců bavlníku: Obzorinform./UzNIINTI Tashkent, 1984.

Popov S.Ya. Základy chemické ochrany rostlin. Popov S.Ya., Dorozhkina L.A., Kalinin V.A. / Ed. Profesor S.Ya Popov. - M.: Art-Lion, 2003. - 208 s.

Suvorov A.V. Příručka klinické toxikologie. Nižnij Novgorod: Vydavatelství NGMA, 1996.

Tkačev A.V. Pyrethroidní insekticidy jsou analogy přirozených ochranných látek rostlin. Sorov vzdělávací časopis, ročník 8, č. 2, 2004.

Obrázky (remasterované):

Brožura léku "Calypso". BayerCropScience, 2011.

Zabiják much, od robynejay's, licencovaný pod CC BY-NC-SA

Sbalit Seznam všech zdrojů

www.pesticidy.ru

Otrava zvířat syntetickými pyretroidy

Vyhledávání přednášek

Použití pyretroidů ve formě práškových květů heřmánku perského, dalmatského a kavkazského rodu Pyrethrum je známé již před naším letopočtem, ale chemická struktura byla stanovena až v 50. letech minulého století. Insekticidní látky v heřmánku jsou deriváty kyseliny cyklopropankarboxylové - cinerin 1 a 2, pyrethrin 1 a 2, jasmolin 1 a 2; kapaliny se slabým zápachem, rychle inaktivované oxidací a hydrolýzou. Vzhledem k tomu, že syntéza cynerinů a pyrethrinů je obtížná, jsou pro praktické použití získávány jejich analogy, syntetické pyretroidy.

V současné době se vyrábí více než 30 syntetických pyrethroidů, které se používají v zemědělství pod různými obchodními názvy: cypermethrin, ripcord, stomoxin, stomazan, baitikol, butox, ectomin, ectopar, fastak, karate a další.

Permethrin (rovikurt, ambush, corsair) je technická droga. K dispozici ve formě 25% a 50% emulgovatelného koncentrátu, 25% smáčitelného prášku a 5% roztoku. Používá se k hubení škůdců v lesích, ovocných a zeleninových plodinách.

Fenvelerát (sumicidin, phenaxin, phenax): 3-30% koncentráty, prachy, granule. Kontaktní insekticid pro hubení škůdců řady plodin.

Cypermethrin (arrivo, inta-vir, tsimbush, tsiperkal, šerpa atd.) je bezbarvá kapalina, snadno rozpustná v organických rozpouštědlech. Nemá embryotoxické a mutagenní účinky ani ve velkých dávkách, neovlivňuje reprodukční funkce zvířat. DL50 pro bílé krysy 250,0 - 300,0 mg/kg, vysoce toxický pro včely. CL50 pro ryby 0,0012 mg/l.

Deltamethrin (decamethrin) je bílý krystalický prášek, prakticky nerozpustný ve vodě. Vyrábí 2,5% koncentrát (decis) a 5% koncentrát (butox). Přítomnost skupiny ά-CN v molekule látky zvyšuje účinnost a zabraňuje jejímu rozkladu hydrolázami a oxidázami. DL50, pro bílé krysy 128-139 mg/kg. CL50 pro ryby 0,1 mg/l.

Syntetické pyretroidy patří do třetí generace insekticidů, častěji kontaktních. Výhoda pyretroidů oproti jiným insekticidům: vysoká biologická aktivita proti hmyzu a roztočům v různých stádiích jejich vývoje a nízká spotřeba. Pyrethroidy nejsou perzistentní, ale díky svému širokému uplatnění se mohou dostat do předmětů. životní prostředí a způsobit otravu lidem a zvířatům.

Většina léčiv obsahuje synerginy: piperonylbutoxid nebo MGK 264, které zpomalují metabolismus pyretroidu a tím zvyšují insekticidní aktivitu a toxicitu.

Častěji jsou zaznamenány případy otravy koček a psů. Ryby jsou na účinky pyretroidů citlivější než savci.

Toxikodynamika Pyrethroidy členovců jsou nervové jedy, které způsobují progresivní sérii příznaků otravy včetně hyperreaktivity, ataxie, křečí, paralýzy a smrti hmyzu.

Mechanismus toxického účinku pyretroidů na hmyz spočívá ve stimulaci senzorických, centrálních a motorických axonů. Pyrethroidní molekuly modifikují sodíkové kanály a zvyšují pasivní proud sodíku do buňky. Odložte návrat kanálů do původního stavu. V důsledku toho je neuron ve stádiu hyperpolarizace, jeho hlavní funkce je narušena, což vede ke smrti hmyzu.

U zvířat se zvyšuje uvolňování mediátorů presynaptickými nervovými zakončeními. Pyrethroidy jsou antagonisty receptorového komplexu gama-aminomáselné kyseliny, v důsledku toho klesá proud chloridových iontů do buňky, což vede nejprve ke zvýšené excitaci, poté k inhibici funkcí centrálního nervového systému. Pyrethroidy inhibují Ca + 2, Mg + 2-dependentní adenosintrifosfatázu, inhibují neuronální kalmodulin, což vede ke zvýšení koncentrace intracelulárního vápníku. Hromadění Ca + 2 v buňce vede k aktivaci lysozomálních enzymů, zvýšeným kontrakcím hladkých a příčně pruhovaných svalů. Aktivita acetylcholinesterázy se nemění.

V těle teplokrevných živočichů jsou pyretroidy při perorálním podání rychle metabolizovány a vylučovány z těla stolicí a močí. Rychlost hydrolýzy pyretroidů závisí na chemické struktuře a konfiguraci molekuly. Pyrethroidy se v těle nehromadí.

Klinické příznaky akutní otravy jsou charakterizovány poškozením centrálního a periferního nervového systému. Zvířata jsou pozorována: nejprve excitace, poté deprese, zvracení, průjem, třes, zhoršená koordinace pohybů, klonicko-tonické křeče, paréza zadních končetin. Cypermethrin v toxických dávkách způsobuje klonicko-tonické křeče, exoftalmus, slinění, ztuhlé ocasní svaly, ochrnutí zadních končetin. Pyrethroidy způsobují dermatitidu. Když jsou jejich výpary vdechovány, jsou zaznamenány záchvaty udušení. To může být důsledkem přítomnosti organického rozpouštědla, které může způsobit uhlovodíkovou pneumonitidu.

patologické změny. Při akutní otravě: těžké hemodynamické poruchy. v vnitřní orgány, mozku, stejně jako na epikardu a endokardu, jsou zaznamenána petechiální krvácení, degenerativní záněty sliznice gastrointestinální trakt. V centrálním nervovém systému: degenerativní změny v gangliových buňkách, kůře, podkorových uzlinách mozkového kmene a mozečku.

Léčba: Při perorálním podání jedu je nutné odstranit obsah gastrointestinálního traktu. Nevyvolává zvracení. Aktivní uhlí je účinné během prvních pěti hodin po užití léku. Jed z kůže se smyje vodou při pokojové teplotě, 0,5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo mýdlovou vodou. Křeče jsou zastaveny diazepamem (0,2-2,0 mg/kg intravenózně) nebo chloralhydrátem.

Metakarbamol (strukturní analog guaifenesinu) se používá: pro psy a kočky 0,055-0,22 g/kg, pro koně 0,022-0,055 g/kg, pro velké dobytek 0,11 g/kg intravenózně. Lék se vyrábí ve formě 10% roztoku v ampulích 10 ml, lahvičkách 20,0 a 100,0 ml, tabletách 0,5 a 0,75 g pod názvem Robaksin (Robaxinum®V).

Při dehydrataci se podávají náhražky plazmy. Ke snížení slinění, zejména u koček, se podává atropin sulfát. Jako antitoxické a protizánětlivé činidlo je předepsán prednison nebo dexamethason. Methylprednisolon (1-2 mg/kg IV každých 6-8 hodin) je účinnější a lépe snášen. Poškozená kůže se ošetřuje 30% olejovým roztokem vitaminu E nebo mastmi s obsahem glukokortikosteroidů.

VSE. Porážka pro maso zvířat ošetřených 0,01% emulzí permetrinu může být provedena nejdříve o 10 dní později a zvířat ošetřených 0,02-0,05% až po 20 dnech. Porážka zvířat ošetřených cypermetrinem je povolena po třech dnech. Kontrola úrovně pozadí pyretroidů v objektech životního prostředí, krmivech a doplňkových látkách. Nedovolte zbytková množství pyretroidů v mase a vnitřnostech. MLR pro pyretroidy v živočišných produktech v Běloruské republice nejsou regulovány. U ryb 0,0015 mg/kg.

search-ru.ru

pyrethroidy

Pyrethroidy jsou syntetické insekticidy, deriváty kyseliny chryzantémové, analogy přírodních látek pyrethrinů, obsažených v květech rostlin rodu pyrethrum. Tato skupina látek vděčí za svůj název heřmánku dalmatskému (pyrethrum), který se již dlouhou dobu používá pro insekticidní vlastnosti k odpuzování a ničení hmyzu. Pyrethroidy jsou svou povahou a mechanismem fyziologického účinku podobné pyrethrinům, ale někdy se od nich výrazně liší chemickou strukturou.

Pyrethroidy jsou zastoupeny velkým množstvím insekticidních přípravků, z nichž první, allethrin, byl syntetizován již v roce 1949. Produkce pyretroidů neustále roste: jejich podíl na světovém trhu s insekticidy v roce 1976 byl 1%, v roce 1987 - 22%, dnes - třetina všech používaných pesticidů.

Pyrethroidy a generace - syntetické estery kyseliny chryzantémové. Patří sem allethrin, resmethrin, tetramethrin, fenothrin. Tyto sloučeniny mají vysokou insekticidní aktivitu, ale stejně jako přírodní pyrethriny snadno oxidují za přítomnosti světla, a proto se používají hlavně ve formě aerosolů k hubení domácího hmyzu v uzavřených prostorách. Talíře Raid, které se prodávají na Ukrajině, obsahují d-allethrin.

Pyrethroidy II generace - estery kyseliny 3(2,2-dihalogenvinyl)-2,2-dimethylcyklopropankarboxylové. Jejich charakteristickými zástupci jsou permethrin, cypermethrin, deltamethrin (decis), dekamethrin, fenvalerát. Jsou odolnější vůči oxidaci, používají se pro zpracování plantáží mnoha plodin, sadů. Kromě toho jsou široce používány v boji proti domácímu hmyzu, pro ošetření tkanin a obalových materiálů. Nevýhody pyrethroidů generace AI jsou vysoká toxicita pro včely a ryby, nedostatek systémového účinku a nevhodnost pro hubení hmyzu žijícího v půdě.

Do III generace pyretroidů patří cyhalothrin, flucitrinát, fluvalinát, tralometrin, cyfluthrin, fenpropatrin, bifetrin, cykloprothrin. Některé z těchto sloučenin jsou vysoce aktivní proti roztočům a jsou méně toxické pro včely, ptáky a ryby.

Vlastnosti insekticidního účinku

Pyrethroidy jsou považovány za léky s plným účinkem, protože ničí škodlivý i užitečný hmyz, což je jejich nevýhoda. Ničení užitečného hmyzu ve velkém množství vede k poruchám v biologických systémech. Je to hlavně pro ptáky.

Insekticidní aktivita pyretroidů závisí na jejich stereochemické konfiguraci a izomerním složení. V závislosti na těchto parametrech insekticidní aktivita prudce klesá nebo úplně mizí. Ne všechny izomery jsou tedy ekvivalentní v aktivitě a toxicitě. Zpravidla se pyretroidy získávají jako směs izomerů, ve kterých převažují ty nejaktivnější.

Pyrethroidy jsou insekticidy kontaktního a střevního účinku. Přes vnější obaly se velmi rychle vstřebávají do těla škůdců a narušují přenos nervových vzruchů, způsobují paralýzu a smrt hmyzu. Toxicita pyretroidů pro hmyz je tedy dána především jejich neurotropismem – nervovým působením.

Na současné fázi pyretroidy se úspěšně používají jako lokální léky (4% permethrin mast) pro demodikózu. Aplikují se na oděv (permethrin), aby se zabránilo kousnutí krev sajícími roztoči.

Pyrethroidní toxicita

Podle povahy akutní toxicity pro savce se všechny pyretroidy dělí na 2 typy. Pyrethroidy I. typu, které nemají ve své struktuře skupinu CN (alletrin, permethrin), způsobují u pokusných zvířat hyperaktivitu, agresivitu, generalizovaný třes a svalové kontraktury. charakteristické vlastnostiúčinky na pokusná zvířata pyretroidů II. typu - kyanopyrethroidy (deltamethrin, cypermethrin) je slinění, křeče, choreatetóza. Pyrethroidy typu II jsou pro člověka toxičtější.

Užívání léků v doporučených dávkách snižuje riziko intoxikace u lidí a teplokrevných zvířat. Kromě toho nejsou pyretroidy stabilní v prostředí (rychle se ničí ultrafialovým zářením, zejména v horkém a suchém počasí), jsou špatně rozpustné ve vodě a mají nízkou těkavost. Proto se nejlépe používají večer a v noci, v zatažených dnech. Pro schopnost rychlého rozpadu lze tuto skupinu drog použít i v druhé polovině vegetačního období rostlin, při dozrávání plodů. Schopnost akumulace v pyretroidech je malá kvůli jejich rychlé destrukci a vylučování z těla. Pyrethroidy v játrech jsou oxidovány mikrozomálními enzymy a hydrolyzovány za vzniku glukuronátů.

Patogeneze

Patogeneze účinku pyretroidů na lidský organismus a teplokrevné živočichy není plně prostudována. Obecně se uznává, že jsou neurotoxické a ovlivňují periferní a centrální nervový systém.

Dlouho se věřilo, že hlavním mechanismem účinku pyretroidů je schopnost inhibovat aktivitu cholinesterázy. Je však známo, že neexistuje téměř žádná korelace mezi toxicitou pyretroidů a jejich anticholinesterázovými vlastnostmi, takže není dostatečný důvod považovat potlačení cholinesterázové aktivity za jediný mechanismus jejich neurotoxického účinku. Nyní se hovoří o středně výrazných anticholinesterázových účincích pyretroidů.

Spolu s tím způsobují pyretroidy na dávce závislé blokování acetylcholinových receptorů, což vede k funkčním změnám v postsynaptické membráně. Nespecifická a nespolupracující povaha vazby pyretroidů na acetylcholinové receptory je důkazem účinku těchto léků na chemoaktivní iontové kanály. Neurotoxický účinek pyretroidů je také způsoben porušením procesu tvorby a šíření akčního potenciálu podél nervových vláken. Dochází k blokádě nervosvalového přenosu. V důsledku toho dochází ke snížení amplitudy akčních potenciálů kosterního svalstva, k výskytu mnohočetných svalových kontrakcí i v reakci na podráždění jediného nervu. Do patologického procesu je možné zapojit periferní axony.

Změnou aktivity cholinesterázy v neuronech mohou pyretroidy narušit strukturu buněčných membrán, což vede ke změnám funkční schopnosti (inaktivaci) systému Na + / K + ATPázy. Aktivace vstupu sodíku při generování akčního potenciálu neuronů vede ke zvýšení doby neexcitability (refrakterní) nervového vlákna, je narušena tvorba impulsu na zachycení Ranviera a rychlost šíření vzruchu klesá.

Současně mohou pyretroidy ovlivňovat transmembránové iontové procesy - ionoforické kanály receptorů různých neurotransmiterů. Experiment ukázal, že kyanopyrethroidy mohou interagovat s receptory kyseliny gama-aminomáselné (GABA) v mozkových synaptosomech experimentálních zvířat. Protože GABAergní systémy jsou u savců lokalizovány převážně v CNS, mají pyrethroidy typu II výraznější centrální účinek ve srovnání s pyrethroidy typu I.

Mechanismus toxického působení pyretroidů je tedy spojen s nerovnováhou v procesech excitace a inhibice, a to nejen v periferním, ale také v centrálním nervovém systému. To se projevuje snížením úrovně obecné nespecifické aktivity centrálního nervového systému - inhibice podmíněných a nepodmíněných reflexů.

Spolu s extrapyramidovým systémem, cerebellum a neurony míchy se mohou na patogenezi otravy pyretroidy podílet také struktury mozkového kmene, thalamus a hipokampus.

Pyrethroidy mohou měnit obsah kovových komplexů v tkáních. Při delší expozici jsou induktorem monooxygenázového systému, cytochromu P-450, a zvyšují aktivitu NADPH-cytochrom-C-reduktázy. V mechanismu pyretroidní toxicity je důležitá aktivace peroxidace lipidů. Dráždí kůži a sliznice. Mají resorpční účinek na kůži. Účinek podobný nikotinu je slabě vyjádřen.

Intoxikace těmito látkami je vzácná. Přísné dodržování hygienických předpisů a pracovního řádu zajišťuje bezpečné používání pyretroidů, při porušení pravidel pro jejich použití, v důsledku náhodného požití nebo při jejich použití za účelem sebevraždy však dochází k akutní otravě. Chronická otrava pyretroidy je také možná. Navzdory malému počtu otrav pyretroidy a nedostatku vědeckých výzkumných dat je však obtížné plně posoudit mechanismy jejich patogeneze.

Klinika

Příznaky akutní otravy se objevují po 5-6 hodinách latentního období od známek astenovegetativního syndromu. Za prvé, je zde intenzivní bolest hlavy, závratě, celková slabost. Pacienti se obávají pálení, brnění a svědění pokožky obličeje, silných bolestivých parestezií v této a dalších otevřených oblastech těla. Při vyšetření je zaznamenána hyperémie kůže obličeje, končetin, viditelných sliznic a skléry. Během prvních 2-3 dnů otravy je pozorováno zvýšení tělesné teploty až na 38 ° C.

V obraze akutní otravy pyretroidy u lidí a teplokrevných živočichů převažují příznaky poškození nervové soustavy. V prvních hodinách po nástupu projevů intoxikace jsou zaznamenány svalové fascikulace nebo křeče ve flexorových a extenzorových svalech končetin. Krátkodobé myofascikulace ve svalech zažívajících stres jsou pozorovány během 3-5 následujících dnů. Následně se objevuje třes, porucha koordinace pohybů, klonicko-tonické křeče, parézy končetin, toxická encefalopatie se známkami poškození mozečkového systému.

V neurologickém stavu dominují mírně výrazné mozkové symptomy s přítomností známek mezencefalických poruch: potíže s otáčením očí, omezení pohledu nahoru a ven, letargie pupilárních reakcí. Dochází k poklesu rohovkových a spojivkových reflexů, vzniku podkorových známek, nestabilitě Rombergovy polohy, třesu prstů natažených rukou, nejasnému provedení koordinačních testů a oživení šlachových reflexů. Pozorovány jsou emočně-volní poruchy (podrážděnost, labilita nálady, špatný spánek, úzkost, úzkost). Poruchy citlivosti na bolest nejsou zjištěny.

Pyrethroidy, hlavně typu II, mají hepatotoxický účinek. Toxická hepatitida se vyvíjí se známkami středně těžké hepatomegalie. Objevují se bolesti v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení s různou mírou projevů. Při provádění biochemických krevních testů se zjistí mírné zvýšení aktivity transaminačních enzymů (transamináza-aspartát a alaninaminotransferáza), alkalické fosfatázy, sorbitoldehydrogenázy, hladiny thymolového testu, snížení protrombinového indexu, hladiny bílkovin a močoviny v krevním séru. .

Ve většině případů je při akutní otravě pyretroidy pozorována mírná hypersalivace, slzení a kašel s hlenovitým sputem. Pokles aktivity cholinesterázy erytrocytů je krátkodobý. Během dne se samovolně obnoví. Existuje dermatóza obličeje a rukou. Podle obecného krevního testu se vyvine sekundární hypochromní anémie, v těžkých případech - plicní edém, kóma.

Chronická expozice pyretroidům je charakterizována porušením citlivosti pokožky obličeje, výskytem příznaků podráždění horních cest dýchacích v důsledku zapojení periferních axonů do patologického procesu.

Léčba

Léčba spočívá v užívání antikonvulziv a látek podílejících se na detoxikaci pyretroidů.

Výsledky experimentálních studií prokázaly, že cholinergní léky (atropin, amizil) a reaktivátory cholinesterázy (dipiroxim, dietixim) v terapeutických dávkách nemají významný vliv na průběh akutní intoxikace u pokusných zvířat. I když v případě otravy pyretroidy, doprovázené anticholinesterázovými účinky (mióza, hypersalivace, plicní edém), je vhodné intramuskulárně podat 0,1% roztok atropin sulfátu. K odstranění takových projevů stačí jediná injekce 1 ml atropinu.

V případě otravy pyretroidy by léčba měla zahrnovat použití diazepamových GABA-agonistů (Relanium, Seduxen, Valium). Pokud se objeví známky přebuzení CNS, lze diazepam v těžkých případech podat intravenózně (2-4 ml 0,5% roztoku) pomalu nebo intramuskulárně - v ostatních případech v podobných dávkách. Pokud konvulzivní záchvaty přetrvávají nebo se opakují v následujících 5-7 dnech, je třeba injekce diazepamu (2 ml 0,5% roztoku) opakovat 3-4krát denně. Zavedení diazepamu je vhodné kombinovat s GCS.

Ve skupině derivátů GABA jsou za nejúčinnější považovány GABA a GABA hydrazid hydrochlorid; v glycinové skupině glycin, monoethanolaminová sůl a dietanolaminová sůl; ve skupině taurinu - vápenatá a sodná sůl N-acetyltaurinu, sodné a vápenaté soli N-acetylglycinu, isethionová sůl a homotaurin. Tyto léky jsou méně účinné než diazepam. Nízká účinnost těchto léků se vysvětluje tím, že kromě účinku na tyto systémy probíhají v neurotoxických účincích pyretroidů i další mechanismy.

Detoxikační terapie zahrnuje mytí žaludku, střev, jmenování solných laxativ, alkalické pití ve významném množství, nucenou diurézu, infuze rheopolyglucinu, izotonický roztok chloridu sodného.

info-farm.ru

Přednáška č. 14 Karbamin to-ta a synth pyretroidy

Přednáška č. 14. Otravy zvířat deriváty karbamových kyselin a syntetickými pyretroidy.

Otrava zvířat sevinem.

Otrava zvířat TMTD.

Otrava zvířat herbicidy odvozenými od karbamových kyselin.

Otrava zvířat syntetickými pyretroidy.

Otrava zvířat sevinem.

Sevin (karboryl, karbamát) je derivát kyseliny karbamové. Krystalický prášek, špatně rozpustný ve vodě, dobrý ve většině organických rozpouštědel. Insekticid kontaktního a částečně střevního účinku. LD50 pro bílé potkany 721,0 mg/kg, myši 275,0, kuřata 2120, ovce 225,0, skot 200,0, prasata 354,5 mg/kg. Toxicita resorpce kůží je mírná. Sevin je zakázáno používat.

Baigon (propoxur). Krystalický prášek, špatně rozpustný ve vodě, dobrý ve většině organických rozpouštědel. Insektoakaricid. LD50 pro potkany 110-116 mg/kg, myši 82 mg/kg. Zahrnuto v přípravách série Bolfo.

Benlat, benomyl a foundationol se používají jako fungicidy pro moření semen různých rostlin. Nízká toxicita - LD50 pro potkany 8000 mg/kg.

Karbofuran (alifur, furadan). Systémový insekticid a nematocid pro předseťové ošetření semen řepy. LD50 pro potkany 130-170 mg/kg, myši 44 mg/kg. Má anticholinesterázový účinek. Smrt zvířat nastává za 1-4 hodiny.

Primor (Pirimicarb). Aphicid. Nízká toxicita pro včely a užitečný hmyz. LD50 pro potkany 110 mg/kg, pro myši 68 mg/kg.

Příčiny otravy. Příjem pesticidu s krmivem a vstřebávání kůží, zvláště poškozené.

Toxikodynamika. Deriváty kyseliny karbamové reverzibilně blokují acetylcholinesterázu, snižují osmotickou rezistenci erytrocytů, narušují permeabilitu buněčných membrán, v důsledku čehož je potlačován aktivní transport Na + K +. Inhibují aktivitu pyruvátdehydrogenázy, sukcinátdehydrogenázy, xanthinoxidázy v játrech, což vede ke snížení jejich detoxikační funkce. Přetrvávající hyperglykémie je pozorována v důsledku blokády enzymů oxidoreduktázy ve fázi oxidace glukózy na kyselinu pyrohroznovou.

Klinické příznaky. Při akutní otravě sevinem a dalšími deriváty kyseliny karbamové mají zvířata úzkost, pocení, ataxii, hypersalivaci, dušnost, třes žvýkacích svalů a následně celého těla. Bronchospasmus. Pokud nedojde k asfyxii, pak se projevy intoxikace sníží a po 10-16 hodinách se zlepší koordinace pohybu, zastaví se slinění a slzení. K zotavení dochází během 24-72 hodin.

patologické změny. Hyperémie a tuková degenerace jater. V ledvinách, hemodynamické poruchy. Emfyzém a plicní edém. Hyperplazie folikulů sleziny. Střevní spazmus. Edém mozkových blan.

Diagnostika je složitá.

Léčba. Uvolněte gastrointestinální trakt od obsahu. Přiřaďte adsorbenty, laxativa. Jed z pokožky a vlasů se smyje mýdlovou vodou, 0,25% roztokem amoniaku nebo 5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, aniž by se třela kůže. Subkutánně nebo intramuskulárně injikována kokarboxyláza 0,002 g/kg, tropacin a benzohexonium 0,005 g/kg; atropin sulfát a vitamín B1. V případě hypotenze se intravenózně podává izotonický roztok chloridu sodného v dávce 20,0 ml/kg. Na křeče se používá fenobarbital 0,01-0,02 g/kg nebo diazepam 0,0005 g/kg. Aminoglykosidy jsou kontraindikovány, zhoršují paralýzu příčně pruhovaných svalů.

VSE. Porážka zvířat, která byla otrávena na maso, je povolena: králíci 10 dní, ovce 20, prasata 35 dní po uzdravení. Do 6 dnů se sevin vyloučí do mléka. Zbytková množství v mase sevinu 0,2-0,5 mg/kg, baygonu 0,05 mg/kg.

Prevence. Analyzujte krmivo na přítomnost zbytků derivátů kyseliny karbamové. Dodržujte pravidla pro používání léků při léčbě zvířat.

Otrava zvířat TMTD.

TMTD - tetramethylthiuramdisulfidový (tiram) derivát kyseliny dithiokarbamové, fungicid. Bílý nebo krémový krystalický prášek. Nerozpustný ve vodě, rozpustný v acetonu, hůře v alkoholu a éteru. Stabilní v prostředí. Uvolňováno ve formě 80% smáčitelného prášku. LD50 pro potkany 400 mg/kg, králíky 210, ovce 225, lidi 50 mg/kg. Maximální tolerovaná dávka pro kuřata a prasata je 500 mg/kg, pro skot 400 mg/kg. Droga se používá k moření semen téměř všech plodin. Lék je součástí komplexních přípravků: Vitavax 200, Kemikar-T, Phenoram Super, Raxil-T.

Příčiny otravy. Dostat drogu do krmiva zvířat s nakládaným obilím.

Toxikodynamika. Dithiokarbamáty jsou alergeny. V gastrointestinálním traktu se rozkládají na sirouhlík a dimethylamin. Osmotická rezistence erytrocytů, hladina vápníku v krvi klesá, aktivita pyruvátu a sukcinátdehydrogenázy jater je inhibována. Sirouhlík má při akutní otravě narkotický a neurotoxický účinek. Syntéza nukleových kyselin je také narušena, je zaznamenána jejich destrukce. Chronická expozice v nízkých koncentracích vede k onemocněním centrálního, autonomního, periferního nervového systému, endokrinních a vnitřních orgánů a krevního systému.

Klinické příznaky. Při akutní otravě jsou příznaky pozorovány po 6-12 hodinách s výrazným účinkem na centrální nervový systém. Zvíře je depresivní, narušená koordinace pohybů, nechutenství, průjem, výkaly s příměsí krve, bronchitida, bronchospasmus, konjunktivitida, tachykardie. V poslední fázi otravy, parézy a paralýzy končetin jsou zaznamenány těžké deprese. Může být narušeno vidění (sulfid uhličitý). Při chronické otravě je zaznamenána progresivní slabost, deprese, snížená chuť k jídlu, průjem, výkaly s vůní sirovodíku. U ovcí jsou možné časné potraty, narození neživotaschopných mladých zvířat s hypertrofií štítné žlázy. Selata mají dermatitidu, konjunktivitidu, zakrnění.

patologické změny. Při akutní otravě je zaznamenán plicní edém, pneumonie, krvácení a nekróza v parenchymálních orgánech. Dystrofie myokardu, přítomnost serózního exsudátu v submandibulárním prostoru a v tkáních obklopujících velké cévy. V chronických případech jsou zaznamenány dystrofické procesy parenchymálních orgánů, gastroenteritida. Koloidní struma.

Diagnostika. Komplex.

Léčba. Odstraňte obsah žaludku a střev. Přiřaďte adsorbenty, pojiva a obaly. Jednou denně se subkutánně injikuje kokarboxyláza 0,002 g/kg, furosemid 0,002-0,01 g/kg a 20% roztok kafru v oleji. Uvnitř naneste 0,5% roztok kyselina citronová: velká zvířata 1-2 litry, malá zvířata 100-150 ml. Jako protijed se používá vitamin B6 v dávce 0,005 g/kg intramuskulárně 1krát denně. Přiřaďte kyselinu glutamovou v dávce 0,05 g/kg perorálně 4krát denně.

VSE. Porážka zvířat, která byla otrávena na maso, je povolena: králíci 20 dní, ovce 30, kuřata 25 prasat 40 dní po uzdravení. Maso a vnitřní orgány při nucené porážce, stejně jako mléko a masné výrobky obsahující TMTD, se nesmí jíst.

Prevence. Vyloučit kontakt zvířat s dithiokarbamáty, přísně dodržovat čekací lhůty a termíny porážky otrávených zvířat. Je zakázáno používat ošetřená semena ke krmení zvířat. Nepást zvířata v blízkosti oblastí s plodinami, kde byly postřikovány dithiokarbamáty. Dodržujte čekací doby. MRL pro TMTD je 0,01 mg/kg.

3. Otravy zvířat herbicidy odvozenými od karbamových kyselin.

Thiokarbamáty jsou klasifikovány hlavně jako mastné sloučeniny obsahující alifatické radikály na dusíku. Většina thiokarbamátů jsou herbicidy, které snadno pronikají do rostliny a pohybují se podél xylému (cévně vláknitý svazek rostlin, kterým proniká voda a roztoky od kořenů k listům).

Triallat (Avadex BV). Světle hnědý prášek zápach. Špatně rozpustný ve vodě, dobrý v organických rozpouštědlech. Nízká toxicita, LD50 pro bílé myši 832 mg/kg, potkany 1471 mg/kg. Netoxický pro včely a jiný užitečný hmyz. Má mutagenní účinek, gonadotoxické a embryotoxické účinky, které jsou výraznější. Používá se k regulaci ovsa divokého v jarní pšenici, ječmeni a hrachu na zrno a lněných plev v plodinách lnu.

Ronit, (šabet, cykloát) světle žlutá olejovitá kapalina. Vyrábí se ve formě 72% emulgovatelného koncentrátu. Nízká toxicita, LD50 pro bílé myši a krysy 2300 mg/kg. Používá se k ničení jednoletých obilnin a dvouděložných plevelů na porostech cukrovky, stolní a krmné řepy.

Etamp a vitox. Čiré kapaliny s nepříjemným zápachem. Vyrábí se ve formě 72% emulgovatelného koncentrátu. Nízká toxicita, LD50 pro bílé myši 750,0 mg/kg, potkany 1660,0 mg/kg, králíky 2640,0 a kočky 112,0 mg/kg. Používá se jako herbicidy k ničení jednoletých obilnin a dvouděložných plevelů na porostech cukrovky, stolní a krmné řepy, jetele, vojtěšky, slunečnice.

Příčiny otravy. Nedodržení lhůt pro rostliny ošetřené herbicidem používané jako krmivo pro zvířata.

Toxikodynamika. Thiokarbamáty omezují oxidační procesy v tkáních, ovlivňují činnost enzymů, které je regulují, narušují výměnu nukleových kyselin a funkci centrálního nervového systému, nepříznivě ovlivňují játra a další parenchymální orgány a také žlázy s vnitřní sekrecí. V těle tvoří merkaptan, oxid uhličitý a amoniak. Následně se merkaptan přemění na alkohol a oxiduje na oxid uhličitý a vodu. Mikrosomální oxidací vznikají sulfoxidy thiokarbamátů s následným jejich štěpením glutathiontransferázou na odpovídající merkapto-podobné sloučeniny. Dochází tak k detoxikaci thiokarbamátů. Triallát a další thiokarbamáty mohou snížit aktivitu acetylcholinesterázy, pyruvátdehydrogenázy v játrech a způsobit hyperglykémii.

Klinické příznaky. Intoxikace se vyvíjí pomaleji než v případě otravy deriváty kyseliny karbamové. Při akutní otravě je zaznamenána excitace, dále deprese, hypersalivace, dušnost, třes kosterního svalstva, ataxie, tonické nebo klonické křeče, parézy. Chronické otravy jsou podobné klinice akutních otrav a jsou periodické.

patologické změny. Žilní hyperémie jater, ledvin a myokardu s fenoménem bílkovin a v některých případech s tukovou degenerací. Střeva a močový měchýř jsou zmenšeny. Při chronické toxikóze jsou zaznamenány morfologické změny štítné žlázy.

Diagnostika je složitá. Odlišení od otravy HOS.

Léčba. Většinou symptomatická, anticholinergika a další léky používané k léčbě zvířat s otravou sevinem a TMTD.

VSE. Maso násilně poražených zvířat se po fyzikálně-chemických a bakteriologických studiích v závislosti na výsledcích posílá na výrobu vařených klobás nebo se likviduje.

Prevence. Je nutné důsledně dodržovat podmínky regulace vycházek zvířat v blízkosti plodin, kde byly použity thiokarbamáty. MRL pro triallát v obilí je 0,05 mg/kg.

4. Otravy zvířat syntetickými pyretroidy

Použití pyretroidů ve formě práškových květů heřmánku perského, dalmatského a kavkazského rodu Pyrethrum je známé již před naším letopočtem, ale chemická struktura byla stanovena až v 50. letech minulého století. Aktivní insekticidní látky v prášku jsou deriváty kyseliny cyklopropankarboxylové - cinerin 1 a 2, pyrethrin 1 a 2, jasmolin 1 a 2. Tyto látky jsou kapaliny s nízkým zápachem, rychle inaktivované oxidací a hydrolýzou. Vzhledem k tomu, že syntéza cynerinů a pyrethrinů je obtížná, jsou pro praktické použití získávány jejich analogy, syntetické pyretroidy.

Aktuálně v různé země vyrábí se více než 30 syntetických pyretroidních insekticidů.

V zemědělství se používají syntetické pyrethroidy pod různými obchodními názvy: cypermethrin, ripcord, stomoxin, stomazan, baitikol, butox, ectomin, ectopar, fastak, karate a další.

Permethrin (rovikurt, ambush, corsair) je technická droga. K dispozici jako 25% a 50% emulgovatelný koncentrát, 25% smáčitelný prášek a 5% roztok. Droga se doporučuje proti četným lesním škůdcům, dále k boji proti savým a hlodavým škůdcům rostlin, ovocných a zeleninových plodin.

Fenvelerát (sumicidin, phenaxin, phenax) se vyrábí ve formě 3-30% koncentrátů, prachů, granulí. Kontaktní insekticid doporučený pro hubení škůdců řady plodin.

Cypermethrin (arrivo, inta-vir, tsimbush, tsiperkal, šerpa atd.) je bezbarvá kapalina, snadno rozpustná v organických rozpouštědlech. Cypermethrin nemá ani ve velkých dávkách embryotropní a mutagenní účinek a neovlivňuje reprodukční funkce zvířat. LD50 pro bílé krysy 250,0-300,0 mg/kg, vysoce toxický pro včely. CK50 pro ryby 0,0012 mg/kg.

Dekametrin (deltamethrin) je bílá krystalická látka, prakticky nerozpustná ve vodě. Vyrábí se ve formě 2,5% koncentrátu (decis), 5% koncentrátu (butox). Přítomnost ά-kyanové skupiny v molekule dekametrinu zvyšuje toxický účinek a zabraňuje jeho rozkladu hydrolázami a oxidázami. LD50, pro bílé krysy 128-139 mg/kg. SC50 pro ryby 0,1 mg/kg.

Syntetické pyretroidy patří do třetí generace insekticidů. Vykazují především kontaktní akci. Výhodou pyretroidů oproti tradičním insekticidům je jejich vysoká biologická aktivita proti hmyzu a roztočům v různých stádiích jejich vývoje a v důsledku toho nízká spotřeba. Perythroidy nejsou stabilní, ale při použití v zemědělství a veterinární medicíně se mohou dostat do životního prostředí a způsobit otravu u lidí a zvířat.

Většina hotových přípravků obsahuje synerginy: piperonylbutoxid nebo MGK 264, které zpomalují metabolismus insekticidu a tím zvyšují insekticidní aktivitu a toxicitu.

Častěji jsou zaznamenány případy toxikózy u koček a psů. Ryby jsou na účinky pyretroidů citlivější než savci.

Příčiny otravy. Porušení pokynů pro použití těchto léků.

Toxikodynamika. Pyrethroidy členovců jsou nervové jedy, které způsobují progresivní sérii příznaků otravy včetně hyperreaktivity, ataxie, křečí, paralýzy a smrti hmyzu.

Mechanismus toxického účinku pyretroidů na hmyz spočívá ve stimulaci senzorických, centrálních a motorických axonů. Molekuly pyretroidů se zaklínují do vodivých kanálků Na+ a tím zvyšují pasivní proud sodíku do buňky. Odložte návrat kanálů do původního stavu. V důsledku toho je neuron ve stádiu hyperpolarizace, jeho hlavní funkce je narušena, což vede ke smrti hmyzu.

U zvířat se zvyšuje uvolňování mediátorů presynaptickými nervovými zakončeními. Pyrethroidy jsou antagonisty receptorového komplexu kyseliny gama-aminomáselné, v důsledku toho se snižuje tok chloridových iontů do buňky, což vede nejprve ke zvýšené excitaci, poté k inhibici centrálního nervového systému. Pyrethroidy inhibují Ca + 2, Mg + 2-dependentní adenosintrifosfatázu, inhibují neuronální kalmodulin, což vede ke zvýšení intracelulární koncentrace vápníku. Hromadění iontů vápníku v buňce vede k aktivaci lysozomálních enzymů, zvýšeným kontrakcím hladkých a příčně pruhovaných svalů. Aktivita acetylcholinesterázy se nemění.

V těle teplokrevných živočichů se při perorálním podání pyretroidy rychle metabolizují a vylučují z těla stolicí a močí. Rychlost hydrolýzy pyretroidů závisí na chemické struktuře a konfiguraci molekuly. V důsledku hydrolýzy vzniká mnoho nových různých sloučenin, které znemožňují akumulaci pyretroidů.

Permethrin, cypermethrin, deltamethrin patří do třetí třídy nebezpečnosti.

Klinické příznaky akutní otravy jsou charakterizovány poškozením centrálního nervového a periferního systému. Zvířata jsou pozorována: nejprve excitace, poté deprese, zvracení, průjem, třes, zhoršená koordinace pohybů, klonicko-tonické křeče, paréza zadních končetin. Cimbush v toxických dávkách způsobuje klonicko-tonické křeče, exoftalmus, slinění, ztuhlé ocasní svaly, ochrnutí zadních končetin. Pyrethroidy způsobují dermatitidu. Při vdechování pyretroidních par jsou zaznamenány záchvaty dušení. To může být důsledkem přítomnosti organického rozpouštědla, které může způsobit uhlovodíkovou pneumonitidu.

patologické změny. Při akutní otravě, těžké hemodynamické poruchy. Ve vnitřních orgánech, mozku, stejně jako na epikardu a endokardu jsou zaznamenána petechiální krvácení, degenerativní zánět sliznice gastrointestinálního traktu. V centrálním nervovém systému jsou zaznamenány dystrofické změny v gangliových buňkách, kůře, subkortikálních uzlinách mozkového kmene a cerebellum.

Diagnostika je složitá. Odlišit od otravy chlorovodíkem, fluorovodíkem, sirovodíkem, oxidem siřičitým.

Léčba. Při perorálním podání jedu je nutné odstranit obsah gastrointestinálního traktu. Zvracení obvykle není vyvoláno. Aktivní uhlí je účinné v prvních 5 hodinách po otravě. Při perkutánní otravě se jed smyje z kůže vodou pokojové teploty, 0,5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo mýdlovou vodou. Křeče jsou zastaveny diazepamem (0,2-2,0 mg/kg intravenózně) nebo chloralhydrátem. Metakarbamol (strukturní analog guaifenesinu) se používá: pro psy a kočky 0,055-0,22 g/kg, pro koně 0,022-0,055 g/kg, pro skot 0,11 g/kg intravenózně. Lék se vyrábí ve formě 10% roztoku v ampulích 10 ml, lahvičkách 20 a 100 ml, tabletách 0,5 a 0,75 g pod názvem Robaksin (Robaxinum®V). Ke korekci dehydratace se podávají plazmové náhražky. Ke snížení slinění se zejména kočkám podává atropin sulfát. Jako antitoxické a protizánětlivé činidlo je předepsán prednison nebo dexamethason. Methylprednisolon je nejúčinnější v dávce 1-2 mg/kg každých 6-8 hodin intravenózně. Poškozená kůže se ošetřuje 30% olejovým roztokem vitaminu E nebo mastmi s obsahem glukokortikosteroidů.

VSE. Porážka pro maso zvířat ošetřených 0,01% emulzí permetrinu může být provedena nejdříve o 10 dní později a zvířat ošetřených 0,02-0,05% až po 20 dnech. Porážka zvířat ošetřených cypermetrinem je povolena po 3 dnech. Je nutné kontrolovat hladinu pozadí pyretroidů v objektech životního prostředí, krmivech a doplňkových látkách. Rozhodujícím kritériem pro hodnocení masa poražených zvířat po kontaktu s pyretroidy je chemicko-toxikologický rozbor. Při přítomnosti zbytků pyrethroidů v mase a vnitřnostech takové produkty lidé nesmí jíst. MLR pro rezidua pyretroidů v živočišných produktech v Běloruské republice nejsou regulovány. U ryb 0,0015 mg/kg.

Prevence. Dodržujte pravidla pro skladování, přepravu a používání pesticidů. Je nutné vyloučit kontakt zvířat s pyretroidy, přísně dodržovat čekací lhůty a termíny porážky otrávených zvířat.

Deltamethrin je pyrethroidní insekticid 2. generace. K dispozici ve formě prášku bílá barva. Prakticky nerozpustný ve vodě. K tomu se používají organická rozpouštědla. Efektivita se pod vlivem neztrácí sluneční paprsky. Používá se v boji proti mnoha škodlivým hmyzům v ovoci, zahradních pozemcích a také u zvířat. U domácích zvířat - koček, psů se blechy odstraňují Deltamethrinem. Je součástí mnoha insekticidů.

Mechanismus účinku je založen na blokování nervových vzruchů u hmyzu. U blech nastává ochrnutí, pak smrt. Proniká do těla blech kontaktem. Z hlediska toxicity patří do třídy 2, když se dostane do žaludku. Vzhledem k tomu, že se nerozpouští ve vodě, je kompozice v této formě netoxická pro teplokrevné živočichy, lidi. Aplikováno externě. Ochranný účinek trvá asi 15 dní. Vyrábí se v polymerových sáčcích, kapslích. Pro domácí kočky je určeno balení o hmotnosti 40 g.

Návod k použití

Lék můžete zpracovat v čisté formě nebo připravit roztok. Udělejte to bezprostředně před použitím. Používá se voda o pokojové teplotě. V tomto případě můžete produkt umístit do nádoby s rozprašovačem. Vzhledem k tomu, že deltamethrin nepřichází do styku s vodou, není dávkování nijak zvlášť důležité. Postupujte od požadovaného množství prášku.

Dávkování:

pro kočky - 0,3 g na 1 kg tělesné hmotnosti;
pro psy - 0,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti zvířete.

Zvířata se léčí venku nebo v dobře větrané místnosti. Kompozice se vtírá do vlny, kůže proti růstu vlasů. Opakované ošetření se provádí po 2 týdnech.

Kontraindikace

Lék s individuální nesnášenlivostí způsobuje vedlejší účinky. Kromě toho existuje několik kontraindikací týkajících se věku a stavu zvířat:

neplatí pro koťata, štěňata do 8 týdnů;
nepoužívat nemocná nebo zotavující se zvířata;
Nedoporučuje se léčit březí a kojící samice.

Při zpracování vlny se ujistěte, že se droga nedostane na sliznice očí, nosu, úst.

Vedlejší efekty

Deltamethrin při kontaktu s kůží způsobuje podráždění, opakované ošetření způsobuje vznik špatně se hojících ran. Určitá dávka, která se dostane do žaludku zvířete nebo člověka, vede k otravě.

Preventivní opatření pro lidi:

zpracování by mělo být prováděno na čerstvém vzduchu;
chránit ruce gumovými rukavicemi, nosit oblek s dlouhým rukávem, respirátor nebo gázovou masku;
po manipulaci si umyjte ruce mýdlem a vodou.

Vedlejší efekty:

závrať;
nevolnost;
bolest hlavy;
slabost;
křeče;
záchvaty;
alergická reakce na kůži.

V případě kontaktu s pokožkou je nutné ji omýt vodou. V případě nadýchání přípravku vyjděte na čerstvý vzduch, sejměte ochranný oděv, vypláchněte si ústa vodou, vypijte aktivní uhlí. předvolat záchranná služba, zvracení nelze vyvolat. Pokud se lék náhodou dostane do očí, vypláchněte je čistou vodou.

Preventivní opatření pro zvířata:

před zahájením léčby se doporučuje ukázat zvíře veterinárnímu lékaři nebo nezávisle posoudit zdraví domácího mazlíčka;
vlna se zpracovává v místech, kde se zvíře nedostane na jazyk - kohoutek, podél hřbetu.

Po několika hodinách se složení Deltametrinu rozmístí po celé srsti. Koncentrace však není tak silná, aby způsobila těžkou otravu domácího mazlíčka při olizování vlny. Po ošetření byste měli pozorovat stav zvířete po dobu 2 hodin.

Mezi vedlejší efekty které nevyžadují neodkladnou péči, kontaktujte veterináře:

zvýšené slinění;
odmítnutí jídla;
změna chování směrem k pasivitě.

Při těžké otravě u zvířat dochází k:

slabost;
prodloužený nedostatek chuti k jídlu;
zežloutnutí na sliznicích očí, nosu, úst;
potíže s močením, změna barvy moči;
zvýšení tělesné teploty;
zachvění;
křeče.

Pokud dávka není smrtelná, příznaky otravy vymizí během 1-2 týdnů.