Výzkumná práce „Virologie v budoucnosti“. Chemické složení virů. Infekce kuřecích embryí

V. zaujímá významné místo v biologii a medicíně, protože viry způsobují mnoho nemocí lidí, zvířat a rostlin, infikují plísně, prvoci a bakterie, a také vzhledem k tomu, že základní problémy genetiky a molekulární biologie.

Dějiny

Zakladatelem V. je ruský vědec D.I.Ivanovsky. Studiem mozaikového onemocnění tabáku a filtrační metodou v roce 1892 zjistil, že filtrát z drcené suspenze listů postižených touto nemocí neobsahoval mikroorganismy viditelné pod mikroskopem, ale způsoboval typické příznaky mozaikového onemocnění u zdravých rostlin. Na základě těchto experimentů dospěl Ivanovskij k závěru, že onemocnění tabákové mozaiky je způsobeno nejmenšími mikroorganismy procházejícími keramickými filtry, které zachycují všechny v té době známé bakterie, že nejsou schopné růst na umělých živných médiích používaných v bakteriologii a jsou přenášeny v sérii po sobě jdoucích pasáží (očkování). V roce 1902 Ivanovskij objevil krystalické inkluze v buňkách tabákových rostlin postižených mozaikovou nemocí, později další vědci potvrdili, že se jedná o akumulaci virových částic.

Použití filtrační metody umožnilo v budoucnu vytvořit průchod keramickými filtry původců jiných známých chorob lidí a zvířat: slintavky a kulhavky [F. Loeffler a P. Frosch, 1898], žlutá horečka [W. Reed, 1901, et al.]. V roce 1911 F. Routh prokázal virovou etiologii kuřecího sarkomu, to znamená, že jako první experimentálně prokázal, že viry mohou způsobovat neoplastické procesy.

Ke studiu virů infikujících zvířata a rostliny byly jako model použity odpovídající druhy zvířat a rostlin. Ke studiu a izolaci virů, které způsobují onemocnění lidí, byla použita laboratorní zvířata citlivá na tento virus (myši, krysy, morčata, králíci, fretky atd.). Široce se používaly metody zavádění různého infekčního materiálu do rohovky oka, kůže, mozku, dýchacích cest a také princip opakovaných pasáží u různých druhů zvířat. Pomocí experimentálních zvířat tedy izolovali a studovali viry vztekliny, neštovic, herpesu, slintavky a kulhavky, chřipky, encefalitidy, poliomyelitidy, choriomeningitidy atd. Koncem 30. let však byly možnosti této metody vyčerpány , protože nebylo možné izolovat mnoho virů, vůči nimž byla pokusná zvířata imunní, nebo nebylo možné získat velké množství virů, vyčištěných z tkáňových prvků a ve vysokých koncentracích.

V roce 1931 byla navržena metoda pro kultivaci virů na 8-13denním kuřecím embryu od M. F. Woodruffa a E. Goodpaschera. Ve 40. letech se metoda rozšířila ve virologii, protože měla řadu výhod: snadné použití, vysoká citlivost, možnost akumulace velkého množství viru, relativní těsnost, která chrání před kontaminací, relativní snadnost čištění od nečistot , schopnost rychle určit přítomnost viru v tekutinách embrya podle hemaglutinační reakce.

Viry lidské a zvířecí chřipky, ptačí mor, vakcinie, lidský herpes atd. Enders, Robbins, Weller (JF Enders, F. C. Robbins, T. H. Weller, 1948-1952) použili k izolaci a studiu virů metodu buněčných a tkáňových kultur. Tato metoda se stala široce používanou v různých virologických výzkumech a již několik let obohacuje vědu nejen objevem stovek dosud neznámých virů, ale rozšířila možnosti výroby kvalitnějších virových vakcín a diagnostických přípravků; metoda tkáňových kultur otevřela nové možnosti studia různých aspektů a fází procesu interakce mezi virem a buňkou (viz Kultivace virů, Kultury buněk a tkání).

Další postup V., a zejména studium struktury, fyziologie, biochemie a genetiky virů, závisel na jejich získání v koncentrované a čištěné formě a souviselo se zavedením nových fyzikálních a chemických látek. výzkumné metody: diferenciální a gradientová centrifugace, molekulární adsorpce a iontová výměnná chromatografie, elektroforéza na papíře a v polyakrylamidovém gelu, radioaktivní izotopy a řada dalších.

Rychlý pokrok V. Použití sady výše uvedených metod umožnilo studovat strukturní organizaci virionů různých virů, navrhnout novou klasifikaci virů na základě jejich struktury a biochemie atd.), Zahájit hloubkový výzkum genetika virů a začít rozvíjet racionální přístupy k chemoterapii virových infekcí.

V. vývoj přispěl ke studiu a řešení obecných biologických chorob. problémy: důkaz genetické funkce nukleových kyselin, dešifrování genetického kódu, pochopení nejdůležitějších mechanismů regulace syntézy buněčných makromolekul, navázání přenosu informací z buňky do buňky atd.

Praktické veřejné zdraví dostalo řadu spolehlivých vakcín pro specifickou prevenci nejen neštovic, která byla známá dlouho před narozením V. jako vědy, ale také žluté zimnice, poliomyelitidy a spalniček; existovaly nové prostředky pro nespecifický účinek na virové infekce, například interferon (viz).

Hlavní směry moderní virologie

Hlavní směry moderního generálu a medu. Virologie: další studium jemné struktury virů, jejich biochemie a genetiky, replikace virových nukleových kyselin, interakce virus-buňka, hloubkové studium antivirové imunity, zdokonalení metod izolace a diagnostiky virů, vývoj základy chemoterapie a chemoprofylaxe virových infekcí; studium ekologie virů, vývoj pokročilejších metod prevence, hledání a testování léků pro léčbu virových onemocnění.

Zvláštní pozornost bude věnována studiu virů, které způsobují neoplastické procesy, latentních virových infekcí a latentního virového přenosu, hledání patogenů infekční a sérové ​​hepatitidy a rozvoji prevence chřipky.

Ve 30. letech 20. století byly v SSSR vytvořeny první virologické laboratoře: pro studium rostlinných virů - na Ukrajinském institutu pro ochranu rostlin (1930), pro studium zvířecích virů - na Ústavu experimentální veterinární medicíny v Moskvě v roce 1930 (NF Gamaleya), Centrální virologická laboratoř NKZ RSFSR v Moskvě (L.A. Zilber) a Katedra virologie na Ústavu epidemiologie a mikrobiologie. L. Pasteura v Leningradě (A. A. Smorodintsev) v roce 1935. V poválečných letech v SSSR byly vytvořeny a fungují specializované výzkumné, vědecko-produkční a praktické instituce. Podle údajů 1. ledna 1973, v SSSR, výzkum obecného a medu. V. byly prováděny v 60 vědeckých, výzkumných a výrobních institucích a vzdělávacích institucích. Nejvýznamnější: Virologický ústav. DI Ivanovsky z Akademie lékařských věd SSSR, Ying t poliomyelitidy a virové encefalitidy Akademie lékařských věd SSSR, Ying t epidemiologie a mikrobiologie. NF Gamalei z Akademie lékařských věd SSSR, Ústav experimentální a klinické onkologie Akademie lékařských věd SSSR, Ústav molekulární biologie Akademie věd SSSR, Mikrobiologický ústav Akademie věd SSSR, All-Union Institute of Chřipka M3 SSSR, Moskevský výzkumný ústav virových preparátů M3 SSSR, Sverdlovsk Výzkumný ústav virových infekcí M3 RSFSR, Virologický a mikrobiologický ústav Akademie věd Ukrajinské SSR, Odesský výzkumný ústav virologie a epidemiologie pojmenovaný po I.I. II Mechnikov M3 Ukrajinské SSR, Ústav infekčních nemocí M3 Ukrajinské SSR, Mikrobiologický ústav pojmenovaný po I. I. A. Kirkhenstein z Akademie věd lotyšské SSR; virologické laboratoře a oddělení byla vytvořena ve všech výzkumných ústavech mikrobiologie a epidemiologie svazových republik.

Největší zahraniční instituce provádějící výzkum v obecné a lékařské oblasti. V.: National Institute for Medical Research (London), National Communicable Disease Center (Atlanta, USA), National Institute of Health (Tokyo), National Institute of Health (Bethesda, USA), Institute of Epidemiology and Microbiology (Prague), Institute virologie (Bratislava), Pasteurův institut (Paříž), Inframicrobiologický ústav (Bukurešť), Virologický ústav (Glasgow, Anglie), Státní hygienický ústav (Budapešť), Centrum pro výzkum virů (Pune, Indie), Queenslandský ústav lékařského výzkumu ( Brisbane, Austrálie).

Výsledky vědeckého výzkumu o obecném a medu. V. jsou publikovány v následujících vědeckých časopisech: Zprávy Akademie věd SSSR (Moskva), Bulletin experimentální biologie a medicíny (Moskva), Problémy virologie (Moskva), Časopis mikrobiologie, Epidemiologie a imunologie (Moskva), Bulletin Akademie lékařských věd SSSR (Moskva), Archiv fur die gesamte Virusforschung (Vídeň), Acta Virologica (Praha), Virologie (New York), Ann. Institute Pasteur (Paříž), Revue Romanine de Virologie (Bukurešť), Inter. Journal of Cancer (Helsinki), Journal of Virology (Washington), Advances Virus Research (Pittsburgh, USA), Journal of the National Cancer Institute (Bethesda, USA), Intervirology (Bern).

V roce 1950 Rada ministrů SSSR zřídila V. D.I. Ivanovsky, udělovaný Akademií lékařských věd SSSR každé tři roky za nejlepší práci v oblasti V. V posledních letech byla tato cena udělena následujícím vědcům: v roce 1969 - V.M. “; v roce 1973 - VD Soloviev a TA Bektemirov za monografii „Interferon v teorii a praxi medicíny“.

První monografie o virologii: Rivers T., Filtrovatelné viry, Baltimore, 1928; Hauduroy P., Les Ultra Virus, Paris, 1929; Filtrovatelné viry Gamaleya H.F., M., 1930.

Výsledky vědeckého výzkumu o V. jsou diskutovány na konferencích, zasedáních specializovaných institutů i na mezinárodních kongresech.

V SSSR se první vědecká konference o virových chorobách rostlin konala v březnu 1935 v Charkově, první vědecká konference o ultramikrobech, filtrovatelných virech a bakteriofágech - v prosinci 1935 v Moskvě. V roce 1966 byl na 9. mezinárodním mikrobiologickém kongresu poprvé zvolen Mezinárodní výbor pro názvosloví virů.

1. mezinárodní kongres o V. se konal v roce 1968 v Helsinkách, 2. - v roce 1971 v Budapešti (byla přijata charta sekce virologů zřízená v rámci Mezinárodní asociace mikrobiologů), 3. v roce 1975 v Madridu. ..

Vývoj V. vedl k objevu nových virů, jejichž počet rychle rostl, a proto vznikaly sbírky virů - muzea, kde byly uchovávány viry izolované jak v dané zemi, tak i ty získané z jiných zemí. Největší sbírky virů: v SSSR (Moskva, Virologický ústav, Akademie lékařských věd SSSR) - Státní sbírka virů, založená v roce 1956 jako pobočka All -Union Museum of Living Cultures and Conditionally Pathogenic Microorganisms ; v USA (Washington) - sbírka virů a rickettsie, založená v roce 1959 na základě sbírky typových kultur (sbírka kultur amerického typu, Washington 7, Rockville, Maryland, USA); v Československu (Praha, Ústav epidemiologie a mikrobiologie) - Československá národní sbírka typových kultur Ústavu epidemiologie a mikrobiologie, Praha); v Japonsku (Tokio) - Japonská sbírka kultur mikroorganismů, založená v roce 1962 (The Japanes Federation of Culture collection of Microorganisms, Tokio, Japan); v Anglii (Londýn) - katalog národní sbírky typových kultur, založený v roce 1936 (Rada pro lékařský výzkum, Katalog národní sbírky typových kultur, Londýn, Anglie); Švýcarsko (Lausanne, International Center for Living Cultures) má mezinárodní katalog virů.

V. vyučování v medu. Univerzity SSSR jsou vedeny katedrami mikrobiologie ve druhém a třetím kurzu a na přednáškách virových infekcí a klinických studiích jsou prováděny odděleními infekčních chorob v pátém ročníku.

Za posledních 10 let byla na biolu, fakultách Moskvy a Kyjeva un-t vytvořena oddělení V., kde se školí specialisté-virologové a V. se během jednoho semestru učí studenti jiných fakult.

Pokrok, zlato. V. v SSSR byl doprovázen nárůstem počtu vysoce kvalifikovaných odborníků: od roku 1946 do roku 1960 bylo připraveno 16 doktorátů a věd, od roku 1961 do roku 1972 - 140, kandidátů věd, 217 a 836 (z toho 54 % prostřednictvím postgraduálního studia). Důležitou roli ve vzdělávání virologů (specializace a zdokonalování) sehrálo oddělení V. na Ústředním institutu managementu, vytvořeném v roce 1955, které od října 1955 do roku 1964 vyškolilo 688 specialistů a od roku 1965 do ledna 1974 - 933 , ch. arr. důstojně zajistit virologickou práci - epid, stanice.

Bibliografie: Avakyan AA a Bykovsky AF Atlas anatomie a ontogeneze virů lidí a zvířat, M., 1970, bibliogr.; Vzteklina, ed. VD Solovyov, M., 1954, bibliogr.; Gavrilov VI, Semenov BF a Zhdanov VM Chronické virové infekce a jejich modelování, M., 1974, bibliogr.; Filtrovatelné viry Gamaleya NF, M.-L., 1930; Gendon Yu. 3. Genetika virů u lidí a zvířat, M., 1967, bibliogr.; Zhdanov V.M. a Gaida mo-vich S. Ya. Virology, M., 1966; Zhdanov VM, Soloviev VD a Epshtein FG Teaching about influenza, M., 1958; Zilber L. A. Učení o virech (obecná virologie), M., 1956; Ivanove-k a y DI O dvou chorobách tabáku, zemědělství. a lesnictví, t. 169, č. 2, s. 104, 1892; PN hejna a P asi v N asi v a 3. I. Antivirová imunita, M., 1972; Morozov M. A. a Soloviev V. D. neštovice, M., 1948; Pershin G.N. a B ogdanovaN. C. Chemoterapie virových infekcí, M., 1973, bibliogr.; With about-loviev VD jaro-léto klíšťová encefalitida, M., 1944, bibliogr.; S o-lovievem V.D. a Balandinem PI. G. Biochemické základy interakce viru a buňky, M., 1969, bibliogr.; oni, Cell and virus, M., 1973, bibliogr.; VD Solovyov a B ek-temirov TA Interferon v teorii a praxi medicíny, M., 1970, bibliogr.; Tikhonenko TI Biochemie virů, M., 1965, bibliogr.; Sh at l a dz e AK a G a y d a m o in a p S. Ya. Krátký kurz praktické virologie, 2. vyd., M., 1954; Shubladze A. K., Bychkova E. N. a Barinsky I. F. Viremia u akutních a chronických infekcí, M., 1974; Comprehen sive virology, ed. od H. Fraenkel-Conrat a. R. R. Wagner, v. 1-4, N. Y. 1974, bibliogr.; Starke G. u. HlinakP. Grundriss der allgemeinen Virologie, Jena, 1974, Bibliogr.

V.D.Soloviev, A.M. Žukovskij.

OTÁZKA č. 1 „HISTORIE VIRUSOLOGIE. ÚLOHA VIRŮ V INFEKČNÍ PATOLOGII ZVÍŘAT “.

V prvním období lidé neznali podstatu nemoci, pouze ji popisovali. V 18. století lékař Gener vyvinul vakcínu proti neštovicím, se kterou se léčil. Dále zásluha Pasteura, v jeho době byla vzteklina. Dokázal, že vzteklina se přenáší kousnutím. Na živných médiích nic nerostlo. Po Pasteurově práci bylo zjištěno, že infekční choroby jsou způsobeny nejmenšími organismy (mikroby). Žádná z metod bakteriálního výzkumu neumožnila izolovat mikroby, s jejichž přítomností jsou spojeny neštovice, slintavka a kulhavka a mor.

V roce 1931 byl navržen způsob kultivace kuřecích embryí. Tato metoda je vysoce citlivá, vylučuje infekci spontánními viry. Nejrychlejší rozvoj virologie začal po roce 1948. Enders navrhl způsob pro jednovrstvé kultury buněk a tkání. Tato metoda umožnila studovat mnoho virů a získat vakcíny. Doktrína virů byla zformována do nezávislé virologické vědy, která studuje viry, jimi způsobené nemoci. Obecná virologie studuje povahu a původ virů, strukturu a chemické složení, odolnost vůči fyzikálně -chemickým faktorům, jejím předmětem je také interakce viru a buněk, genetika virů, zvláštnosti tvorby imunity proti virům, obecné principy diagnostika a prevence. Studuje stejné problémy jako obecná virologie. Viry jako objekty mají jednotky měření.

OTÁZKA č. 2 „PŘEDMĚT A CÍLE OBECNÉ A SOUKROMÉ VETERINÁRNÍ VIRUSOLOGIE. HISTORIE OBJEVENÍ VIRŮ. DOSAŽENÉ DOMÁCÍ VIRUSOLOGIE “.

Virologie je věda, která studuje povahu a původ virů, nemocí, které způsobují. Obecná virologie studuje povahu a původ virů, strukturu a chemické složení, odolnost vůči fyzikálně -chemickým faktorům, jejím předmětem je také interakce viru a buněk, genetika virů, zvláštnosti tvorby imunity proti virům, obecné principy diagnostika a prevence. Studuje stejné problémy jako obecná virologie. Viry jako objekty mají jednotky měření. Období - lidé neznali podstatu nemoci, pouze ji popsali. V 18. století lékař Gener vyvinul vakcínu proti neštovicím, se kterou se léčil. Dále zásluha Pasteura, v jeho době byla vzteklina. Dokázal, že vzteklina se přenáší kousnutím. Na živných médiích nic nerostlo. Po Pasteurově práci bylo zjištěno, že infekční choroby jsou způsobeny nejmenšími organismy (mikroby). Žádná z metod bakteriálního výzkumu neumožnila izolovat mikroby, s jejichž přítomností jsou spojeny neštovice, slintavka a kulhavka a mor.

Pasteur nepřemýšlel o existenci patogenu, který je svou povahou odlišný od mikrobů. První virus, který byl objeven, infikoval rostliny tabáku (tabáková mozaika). V té době způsoboval tento virus velké ekonomické škody. Vědci si položili otázku zjištění příčiny této nemoci. Tato práce byla svěřena D.I. Ivanovský.

V důsledku pozorování D.I. Ivanovskij a V.V. -grouse, jehož původcem je houba a druhá je neznámého původu. DI Ivanovsky pokračuje ve studiu nemoci tabákové mozaiky v Nikitinské botanické zahradě (poblíž Jalty) a botanické laboratoři Akademie věd a dochází k závěru, že onemocnění tabákové mozaiky je způsobeno bakteriemi procházejícími Chamberlainovými filtry, které však nejsou schopni růst na umělých substrátech ... Původce mozaikového onemocnění se nazývá Ivanovskij buď „filtrující“ bakterie, pak mikroorganismy, protože bylo velmi obtížné okamžitě formulovat existenci zvláštního světa virů. Zdůrazňujeme, že původce onemocnění mozaiky tabáku nebyl v tkáních nemocných rostlin detekován pomocí mikroskopu a nebyl kultivován na umělých živných médiích.

Založil virologii. Zvýšený zájem o virologii byl způsoben skutečností, že virová onemocnění mají prvořadý význam. 75% nemocí je způsobeno viry. Způsobují obrovské ekonomické škody. Po Ivanovského objevu dánský vědec Beyering zopakoval Ivanovského experimenty a potvrdil, že patogen mozaiky prochází porcelánovými filtry a dokázal, že se jedná o tekuté živé kontagium. Dal jsem tomu název virus. V roce 1903 byly objeveny původci moru prasat a infekční anémie. V letech 1915-1917 jsou bakteriální viry bakteriofágy, do konce 40. let bylo objeveno více než 40 virů a za posledních 40 let se stalo známým více než 500 virových onemocnění. Vědci se rozhodli získat virové agens.

V roce 1931 byla navržena metoda kultivace kuřecích embryí. Tato metoda je vysoce citlivá, vylučuje infekci spontánními viry. Nejrychlejší rozvoj virologie začal po roce 1948. Enders navrhl způsob pro jednovrstvé kultury buněk a tkání.

OTÁZKA č. 3 „ZÁSADY KLASIFIKACE MODERNÍCH VIRŮ, HLAVNÍ VIRUSOVÉ SKUPINY“.

Moderní klasifikace virů je univerzální pro viry obratlovců, bezobratlých, rostlin a prvoků. Je založen na základních vlastnostech virionů, z nichž hlavními rysy jsou vlastnosti charakterizující nukleovou kyselinu, morfologii, strategii genomu a vlastnosti AG. Základní vlastnosti jsou seřazeny na prvním místě, protože viry s podobnými vlastnostmi AG mají také podobný typ nukleové kyseliny, podobné morfologické a biofyzikální vlastnosti. Důležitým znakem klasifikace, který je brán v úvahu spolu se strukturálními rysy, je strategie virového genomu, který je vzhledem k vlastnostem jeho genetického materiálu chápán jako způsob reprodukce používaný virem. AG a další biologické vlastnosti jsou rysy, které tvoří základ druhu a jsou významné v rámci rodu. Moderní klasifikace je založena na následujících hlavních kritériích: 1) typ nukleové kyseliny (RNA nebo DNA), její struktura (počet vláken); 2) přítomnost lipoproteinové membrány; 3) strategie virového genomu; 4) velikost a morfologie virionu, typ symetrie, počet kapsomerů; 5) jevy genetických interakcí; 6) kruh vnímavých hostitelů; 7) patogenita, včetně patologických změn v buňkách a tvorby intracelulárních inkluzí; 8) geografické rozložení; 9) způsob přenosu; 10) Vlastnosti AG. Na základě uvedených charakteristik jsou viry rozděleny do rodin, podrodin, rodů a typů. Aby bylo možné uspořádat názvy virů, byla vyvinuta řada pravidel. Příjmení končí na „viridae“ „virinae“ „virus“. V názvu jsou povolena obvyklá romanizovaná označení, čísla a označení typů, zkratek, písmen a jejich kombinací.

OTÁZKA č. 4 „CHEMICKÉ SLOŽENÍ A FYZIKÁLNÍ STRUKTURA VIRŮ. KONCEPCE VIRIONU, CAPSIDU, CAPSOMERA. TYP SYMETRIE.

Viry se skládají z kousku genetického materiálu, buď DNA nebo RNA, který tvoří jádro virus a ochranný proteinový obal obklopující toto jádro, který se nazývá kapsid... Plně vytvořená infekční částice se nazývá virion... Některé viry, například herpes nebo chřipkové viry, mají také další lipoprotein skořápka který vzniká z plazmatické membrány hostitelské buňky. Na rozdíl od všech ostatních organismů nemají viry buněčnou strukturu. Obálka virů je často postavena na stejných opakujících se podjednotkách - kapsomerách. Capsomeres tvoří struktury s vysokým stupněm symetrie, které mohou krystalizovat. To umožňuje získat informace o jejich struktuře pomocí obou krystalografických metod založených na použití rentgenových paprsků a elektronové mikroskopie. Jakmile se podjednotky viru objeví v hostitelské buňce, okamžitě projeví schopnost sebe-shromáždit se do celého viru. Vlastní montáž je také charakteristická pro mnoho dalších biologických struktur; má zásadní význam v biologických jevech. Nepostradatelnou složkou virové částice je jedna ze dvou nukleových kyselin, bílkovin a prvků popela. Tyto tři složky jsou společné všem virům bez výjimky, zatímco zbývající lipidy a uhlohydráty nejsou součástí všech virů. Viry, které spolu s bílkovinami a nukleovými kyselinami také obsahují lipoidy a uhlohydráty, zpravidla patří do skupiny komplexních virů. Kromě proteinů, které tvoří „jádro“ nukleoproteinu, mohou viriony obsahovat také proteiny specifické pro virus, které byly zabudovány do plazmatických membrán infikovaných buněk a pokrývají virovou částici, když opouští buňku nebo „pupeny“ ze svého povrch. Některé obalené viry mají navíc mezi membránou a nukleokapsidem submembránový matricový protein. Druhou velkou skupinou virově specifických proteinů jsou nekapsidové virové proteiny. Souvisejí především se syntézou virionových nukleových kyselin. Čtvrtou složkou, která se někdy nachází v purifikovaných virových přípravcích, jsou uhlohydráty (v množství převyšujícím obsah cukru v nukleové kyselině). Elementární těla viru chřipky a klasického ptačího moru obsahují až 17% sacharidů.

Podle morfologických charakteristik jsou všechny viry rozděleny na:

1) Ve tvaru tyče

2) Sférické

3) Cuboidal

4) Clavate

5) Vlákno

Hlavní jsou první 4, vláknitá mezilehlá forma.

Pojem typu symetrie.

V závislosti na umístění kapsomer v proteinovém obalu jsou všechny viry rozděleny do 3 skupin:

1) Spirálový typ

2) Kubický typ

3) Kombinované

1 - viry mají velkou velikost a vysoký polymorfismus. Jejich kapsomery jsou uspořádány ve formě spirály o různých průměrech a tedy nejčastěji sférické skořápky, někdy jsou pokryty druhou skořápkou (peplos). Nukleová kyselina je zkroucena ve formě pružiny a je uspořádána v zatáčkách ve formě proteinových molekul.

2 - u takových virů jsou kapsomery uspořádány ve formě pravidelného mnohostěnu (icosahedron). Je stočený do koule a je umístěn uprostřed.

Ve většině virů mají kapsomery tvar 5-6 fazetových hranolů.

3 - tento typ symetrie je charakteristický pro bakteriofágy. Všechny odrůdy bakteriofágů mají hlavu typu kubické symetrie a ocasní proces se spirálovou strukturou. Povrch hlavy je pokryt proteinovou skořápkou, která se skládá z homogenních proteinových podjednotek. Jedna z nukleových kyselin se nachází v dutině hlavy. Ocasní konec se skládá z dutého hřídele. Končí šestihrannou deskou na konci. Ocasní konec je obklopen límcem, ke kterému je připevněn plášť zakrývající celý hřídel.

Chemické složení virů.

Metody čištění a koncentrace virů solením, adsorpcí, ultrafiltrací a srážením umožnily studovat chemické složení. Viry obsahují bílkoviny a jednu z nukleových kyselin. Velké a střední viry také obsahují lipidy, uhlohydráty a některé další organické a anorganické sloučeniny.

Většina bílkovin a souvisejících lipidů a sacharidů je skořápka. Látky, které tvoří viry, mají vlastnosti, jak chemické, tak biologické.

Bílkoviny jsou hlavní částí (20 AA).

Hodnota virových proteinů je ochranná funkce (tvorba kapsidů).

Virus obsahuje enzymy proteinové povahy (adsorpce, funkce cílení), vybavené imunitními vlastnostmi (způsobují antigenní vlastnosti).

Vlastnosti virových proteinů:

1. Vlastní vlastnost vlastní montáže (jak se hromadí, virové proteiny jsou agregovány).

2. Vlastní selektivní citlivost na fyzikální a chemické faktory.

3. Nepodléhejte hydrolýze proteolytickými enzymy.

Bílkoviny z 50-75% hmotnosti virionů jsou.

Buňky infikované virovým genem kódují syntézu 2 proteinových skupin:

Strukturální ===, === nestrukturální ===

1. Strukurnye - počet ve složení virionu v závislosti na složitosti organizace virionu. Strukturální proteiny skupiny 2 jsou rozděleny: a. kapsida b. supercapsid (peplomery).

Komplexní viry obsahují oba typy proteinů. V řadě takových virů obsahuje kapsida enzymy, které provádějí transkripci a replikaci.

Supercapsidové proteiny tvoří trny (až 7-10 nm). Hlavní funkcí glykoproteinů je interakce se specifickými buněčnými receptory. Další funkcí je účast na syntéze buněčných a virových membrán.

"Funkce adresování" - je vyvinuta v procesu evoluce, jedná se o hledání citlivé buňky.

Je to realizováno přítomností speciálních proteinů, které rozpoznávají speciální receptory na buňce.

Nestrukturální (přechodné) virové proteiny - prekurzory virových proteinů, enzymy pro syntézu polymerázy DNA / RNA, zajišťují transkripci a replikaci virového genomu, regulační proteiny, polymerázy.

Lipidy - v komplexních virech se nacházejí v superkapsidu (od 15 do 35 procent). Lipidová složka stabilizuje strukturu virové částice.

Sacharidy - až 10-13%. Jsou součástí glykoproteinů. Hrajte zásadní roli ve struktuře a funkci bílkovin.

Nukleové kyseliny jsou trvalou součástí. Složité polymerní sloučeniny. Izolován Misherem v roce 1869 z leukocytů. Na rozdíl od bakterií obsahují pouze 1 aminokyselinu. Strukturálně jsou nukleové kyseliny odlišné.

1. Lineární dvoušroubovice s otevřenými konci.

2. Lineární dvoušroubovice s uzavřenými konci.

3. Lineární single-coil.

4. Prstenec s jednou šroubovicí.

1. Lineární single-coil.

2. Lineární fragmentace.

3. Kroužek jednošroubovice.

5. Lineární dvouvláknová fragmentovaná.

OTÁZKA č. 5 „ODOLNOST VIRŮ K FYZIKÁLNÍM A CHEMICKÝM FAKTORŮM. PRAKTICKÉ VYUŽITÍ TĚCHTO VLASTNOSTÍ “.

Různé skupiny virů mají ve vnějším prostředí nestejnou odolnost. Nejméně odolné jsou viry s lipoproteinovými membránami, nejodolnější jsou izometrické viry. Orthomyxoviry a paramyxoviry jsou tedy inaktivovány na povrchu během několika hodin, zatímco viry poliomyelitidy, adeno-, reoviry zůstávají infekční několik dní. Existují však výjimky z tohoto pravidla. Virus neštovic je tedy odolný vůči vysychání a zůstává v exkrementech mnoho týdnů a měsíců. Virus hepatitidy B je odolný vůči nepříznivým vnějším faktorům a zachovává si aktivitu v séru i při krátkodobém varu. Citlivost virů na ultrafialové a rentgenové záření závisí především na velikosti jejich genomu. Citlivost virů na formaldehyd a další chemikálie, které inaktivují genetický materiál, závisí na mnoha podmínkách, mezi něž patří hustota balení nukleové kyseliny v proteinovém obalu, velikost genomu a přítomnost nebo absence vnějších obalů. Viry s lipoproteinovými membránami jsou citlivé na ether, chloroform a detergenty, zatímco izometrické a tyčinkovité viry jsou jednoduše uspořádány a odolné vůči jejich působení. Důležitou vlastností virů je jejich citlivost na pH. Existují viry, které jsou odolné vůči kyselým hodnotám pH (2,2-3,0), například viry, které způsobují střevní infekce a vstupují do těla trávicí cestou. Většina virů je však inaktivována při kyselých a zásaditých hodnotách pH.

OTÁZKA č. 6 „VIRÁLOVÉ JADEROVÉ KYSELINY. SVÉ ODRODY, STRUKTURY, ZÁKLADNÍ VLASTNOSTI.

Molekuly virové DNA mohou být lineární nebo kruhové, dvouvláknové nebo jednovláknové po celé délce nebo jednovláknové pouze na koncích. Většina nukleotidových sekvencí ve virovém genomu se vyskytuje pouze jednou, ale na koncích mohou být duplicitní nebo nadbytečné řezy. Existují také velké rozdíly ve velikosti genomu ve struktuře koncových oblastí virové DNA. DNA zvířecích virů se téměř nemění. Například, ačkoli DNA hostitelských buněk obsahuje mnoho methylovaných bází, viry mají v nejlepším genomu v nejlepším případě jen několik methylových skupin. Velikosti virionů RNA virů se velmi liší - od 7,106 daltonů u pikornavirů po> 2,108 daltonů u retrovirů; velikost RNA, a tedy i množství informací, které obsahuje, se však liší v mnohem menší míře. RNA picornavirů - pravděpodobně nejmenší známá - obsahuje asi 7 500 nukleotidů a RNA paramyxovirů - možná největší - téměř 15 000 nukleotidů. Zjevně se všechny nezávisle replikují. Nukleové kyseliny jsou trvalou složkou. Složité polymerní sloučeniny. Izolován Misherem v roce 1869 z leukocytů. Na rozdíl od bakterií obsahují pouze 1 aminokyselinu. Strukturálně jsou nukleové kyseliny odlišné.

1. Lineární jednošroubovice.

OTÁZKA №7 „PROTEINY VIRŮ, JEJICH VLASTNOSTI (CHARAKTERISTIKA VLASTNOSTÍ NEURAMINIDAS A ANTIGENŮ MIXOVIRU)“.

Jedná se o extrémně různorodou třídu biologických makromolekul. Základní složky bílkovin jsou AA. Alpha AK jsou relativně jednoduché organické molekuly. Molekulová hmotnost AA je v rozmezí 90-250D. Složení polypeptidu může zahrnovat 15 až 2 000 AA. Nejběžnější polypeptidy o hmotnosti od 20 do 700 kDa, skládající se ze 100-400 AA. Virové proteiny - proteiny kódované virovým genomem - jsou syntetizovány v infikované buňce. Na základě funkce lokalizace, struktury a regulace syntézy jsou virové proteiny rozděleny na strukturální a nestrukturální; enzymy, prekurzory, histonové kapsidové proteiny; membrána, transmembrána.

Strukturální proteiny- všechny proteiny, které tvoří zralé extracelulární viriony. Ve virionu vykonávají řadu funkcí: 1) ochrana NC před vnějšími škodlivými vlivy; 2) interakce s membránou citlivých buněk během první fáze jejich infekce; 3) interakce s virovou NK během a po jejím zabalení do kapsidy; 4) vzájemná interakce během vlastní montáže kapsidy; 5) organizace penetrace viru do citlivé buňky. Těchto 5 funkcí je vlastní strukturálním proteinům všech virů bez výjimky. Všechny funkce mohou být prováděny jediným proteinem. 6) schopnost ničit během vydání NK; 7) organizace výstupu z infikované buňky během tvorby virionu. 8) organizace „tavení“ a fúze buněčných membrán.

Proteiny také mohou mít vlastnosti katalyzující určité biochemické reakce: 9) RNA-dependentní aktivita RNA polymerázy. Tuto funkci plní strukturální proteiny všech virů, jejichž viriony obsahují RNA, která nehraje roli mRNA; 10) Aktivita DNA polymerázy závislá na RNA - tuto funkci provádějí speciální proteiny retrovirů, nazývané revertázy; 11) ochrana a stabilizace virového NK po jeho uvolnění z kapsidy v infikované buňce.

V závislosti na umístění konkrétního proteinu ve virionu se rozlišují skupiny proteinů: A) Kapsidové proteiny - u virionů složitých virů mohou tyto proteiny plnit pouze 2–3 funkce - ochrana NK, schopnost samo -montáže a destrukce během vydání NK. U virionů jednoduchých virů jsou jejich funkce obvykle rozmanitější. B) Proteiny virové superkapsidové membrány - jejich role je omezena hlavně na organizaci pučení virionů, schopnost samo -montáže, interakce s membránou citlivých buněk, organizace průniku do citlivé buňky. C) Maticové proteiny - proteiny mezivrstvy virionů umístěné bezprostředně pod superkapsidovým obalem některých virů. Jejich hlavní funkce jsou: organizace pučení, stabilizace struktury virionu v důsledku hydrofobních interakcí, zprostředkování spojení superkapsidových proteinů s kapsidovými. D) Proteiny virových jader - zastoupeny hlavně enzymy. Viry s vícevrstvými kapsidy mohou mít také ochrannou roli. E) Proteiny asociované s NA nejniternější vrstvy virionů.

Nestrukturní proteiny- všechny proteiny kódované virovým genomem, ale nezahrnuté ve virionu. Jsou méně studované, což je spojeno s nesrovnatelně většími obtížemi, které vznikají při jejich identifikaci a izolaci ve srovnání se strukturálními proteiny. Nestrukturní proteiny jsou podle funkce rozděleny do 5 skupin: 1) Regulátory exprese virového genomu - přímo ovlivňují virovou NK, brání syntéze dalších virových proteinů, nebo naopak zahajují jejich syntézu. 2) Prekurzory virových proteinů - jsou prekurzory jiných virových proteinů, které se z nich tvoří v důsledku složitých biochemických procesů. 3) Nefunkční peptidy - vznikají v infikované buňce. 4) Inhibitory buněčné biosyntézy a induktory destrukce buněk - sem patří proteiny, které ničí buněčnou DNA a mRNA, modifikují buněčné enzymy, což jim dodává aktivitu specifickou pro virus. 5) Virové enzymy - enzymy kódované virovým genomem, ale nezahrnuté ve virionech.

OTÁZKA č. 8 „OBDOBÍ A FÁZE REPRODUKCE VIRU. TYPY INTERAKCE “.

Interakce virů s hostitelskými buňkami a reprodukce virů.

Viry procházejí v buňce složitým vývojovým cyklem. Morfogeneze virů je hlavní fází tohoto vývoje a skládá se z morfogenetických procesů vedoucích k tvorbě virionu jako závěru formy vývoje viru. Ontogeneze a reprodukce vývoje viru je regulována genomem.

V 50. letech bylo zjištěno, že k množení viru dochází reprodukcí, tj. reprodukce nukleových kyselin a proteinů s následným sestavením virionu. Tyto procesy probíhají v různých částech buňky, například v jádře a cytoplazmě (disjunktivní reprodukce). Virová reprodukce je jedinečnou formou exprese cizí infekce v lidských, zvířecích, hmyzích a bakteriálních buňkách.

Morfogeneze je regulována morfogenetickými geny. Mezi složitostí ultrastruktury virionu a jeho morfogenezí existuje přímý úměrný vztah. Čím je organizace virionu složitější, tím je cesta vývoje pro virus delší. Celý tento proces se provádí pomocí speciálních enzymů. Protože viry nemají vlastní metabolismus, potřebuje enzymy. Bylo však zjištěno, že viry obsahují více než 10 enzymů, lišících se původem a funkčním významem.

Podle původu: virion, virem indukovaný, buněčný, modifikovaný viry. Ty první jsou součástí mnoha virů obsahujících DNA a RNA. DNA polymeráza závislá na RNA, protein kináza, ATP-ase, ribonukleáza, RNA polymeráza závislá na RNA, exonukleáza a další.

Virionové formy zahrnují hemoglutinin a neuraminidázu, lysozym.

Viry indukující enzymy jsou enzymy, jejichž struktura je kódována v genomu, a syntéza probíhá na ribozomu hostitele - raných virionových proteinů.

Buněčné - zahrnují enzymy hostitelské buňky, nejsou specifické pro virus, nicméně při interakci s viry lze aktivitu upravit.

Podle svého funkčního významu jsou enzymy rozděleny do 2 skupin:

- Účast na replikaci a přepisu;

- Neuraminidáza, lysozym a ATP-ase, které podporují pronikání viru do buňky a výstup zralých virionů z buňky.

Reprodukce virionů je charakterizována změnou fází:

Podle moderních údajů existují v reprodukčním cyklu 3 hlavní období:

1. Počáteční (přípravný) 2. Středně pokročilý (latentní) 3. Konečný (konečný)

Každé z období zahrnuje řadu fází:

První krok

1. Adsorpce viru na buňku.

2. Průnik do klece.

3. Deproteinizace (uvolňování nukleové kyseliny).

Druhá fáze

1. Biosyntéza raných virových proteinů

2. Biosyntéza virových složek

Fáze tři

1. Formace zralých virionů

2. Výstup zralých virionů z buňky.

1. Adsorpce je fyzikálně -chemický proces, který je důsledkem rozdílu v nábojích. Tato fáze je reverzibilní; její výsledek je ovlivněn kyselostí prostředí, teplotou a dalšími procesy.

Hlavní roli v adsorpci viru hraje interakce viru s komplementárními buněčnými receptory. Svou chemickou povahou patří k mukopolyproteidům. Míra adsorpce je ovlivněna hormony působícími na receptory. K adsorpci viru nemusí dojít, což je spojeno s různou citlivostí buněk na viry. Citlivost je zase určena:

Přítomnost enzymů v buněčné membráně a cytoplazmě, které mohou membránu zničit a uvolnit nukleovou kyselinu.

Přítomnost enzymů, materiál, který zajišťuje syntézu virových složek.

2. Penetrace viru do buňky:

Virus vstupuje 3 způsoby - přímou injekcí (typickou pro fágy); zničením buněčné membrány (fúzní cesta je typická pro rostlinné viry); pinocytózou (typickou pro viry obratlovců).

3. Reprodukce virů obsahujících DNA.

4. Výstup virionu z cely:

1. Prosakují buněčnou membránou a oblékají se superkapsidem, který zahrnuje buněčné složky: lipidy, polysacharidy. V tomto případě si buňka zachová svoji vitální aktivitu a poté zemře. V některých případech v procesu reprodukce mohou procesy probíhat několik let, ale vitální aktivita zůstává. Zralé viriony touto metodou opouštějí buňku postupně a relativně dlouho. Tato cesta je typická pro komplexní dvojitě potažené viry.

Abnormální viry.

V procesu reprodukce se vytvářejí různé abnormální viry. Díky úsilí akademika Zhdanova v posledních letech byly objeveny pseudoviry, skládající se z viru RNA a buněčných proteinů, které tvoří kapsidu. Mají infekční vlastnosti, ale vzhledem k povaze kapsidy nejsou přístupné působení protilátek, které tvoří reakci na tento virus.

Fenomén vzniku takových virů je vysvětlen dlouhodobým přenosem virů za přítomnosti specifických protilátek v těle.

Důvody pro vznik takových virionů jsou:

1. Vysoká multiplicita, v důsledku čehož buňka není schopna poskytnout všem potomkům energetický materiál.

2. Působení interferonu - ovlivňuje syntézu DNA a RNA virů.

OTÁZKA č. 9 „VLASTNOSTI BIOSYNTÉZY VÍRŮ OBSAHUJÍCÍCH DNA. KONCEPCE PŘEPISU A PŘEKLADU “.

Transkripce - přepis DNA do RNA - se provádí pomocí enzymu RNA polymerázy, produkty jsou biosyntéza i -RNA. Viry obsahující DNA, které se reprodukují v jádře, používají k transkripci buněčnou polymerázu. Viry f-yu a RNA obsahující RNA jsou prováděny samotným genomem. U některých virů obsahujících RNA se přenos genetické informace provádí podle vzorce RNA-RNA-protein. Tato skupina virů zahrnuje picornoviry, kornoviry.

K syntéze proteinů dochází v důsledku translace do RNA.

Pod vlivem enzymů u virů obsahujících DNA se syntetizuje i-RNA a i-RNA se posílá do ribozomů citlivé buňky. Syntéza raných virionových proteinů začíná na ribozomech buňky (obdařena vlastnostmi - enzymy, blokujícími buněčný metabolismus).

Rané virionové proteiny vedou k tvorbě raných virionových kyselin.

Jak se časné virionové proteiny hromadí, blokují se a proces se přeskupí v ribozomálním aparátu. Sestavování virionů probíhá a nově vytvořené viriony opouštějí mateřskou buňku.

OTÁZKA č. 10 „TYPY INTERAKCE, ZÁKLADNÍ VÝSLEDKY INTERAKCE VIRU S BUŇKOU“.

1) Produktivní interakce - když se v buňce množí viry nové generace 2) Abortivní - když jsou reprodukční cykly v určité fázi přerušeny. 3) Lytická reakce - když buňka odumře po vzniku viru. 4) Latentní reakce - když si infikovaná buňka dlouhodobě zachová svoji životaschopnost. 5) Integrace - když dojde ke spojení genomů virů a buněk. Současně dochází k reprodukci genomů v buňkách, podléhá obecné regulaci. Reprodukce virů způsobuje v postižených buňkách patologické změny, vyjádřené funkčními a morfologickými poruchami buněk. Možné výsledky procesů interakce různých virů a buněk jsou možné / na 5 typech: 1) Degenerace buněk - vede k jejich smrti. V tomto případě buňka získá nepravidelný zaoblený tvar, zaoblí se, zhoustne, v cytoplazmě se objeví zrnitost, vrásnění a fragmentace jader. 2. Tvorba symplastů je vícejádrová. shluky mimo celu. látky. 3) Transformace buněk - tj. tvorba ložisek neuspořádaného trojrozměrného růstu. Buňky v těchto ohniscích získávají nové dědičné vlastnosti, kontinuálně /, hromadí se jeden na druhém (nádory). 4. Arr. extracelulární inkluze, které jsou produkty reakce buněk na virovou částici. 5) Latentní infekce je druh komp. rovnováha mezi virem a buňkou. když infekce nevykazuje žádné známky. Je pozorována nevýznamná produkce viru, aniž by došlo k poškození buněk.

OTÁZKA č. 11 „FÁZE INTERAKCE VIRU OBSAHUJÍCÍHO RNA S BUŇKOU“.

Viz otázka číslo 8

OTÁZKA č. 12 “PATOGENEZE VIRÁLNÍCH INFEKCÍ

Tropismus je tendence viru k té či oné bráně infekce. V případě infekcí dýchacích cest - virus je lokalizován v nosohltanu, průdušnici a plicích; s enterovirem - ve výkalech; s neurotropní - v GM nebo CM; s dermotropní - v kůži.

Patogeneze virových infekcí.

Patogeneze je chápána jako soubor procesů, které způsobují onemocnění, jeho vývoj a výsledek.

Patogeneze je určena:

1. Tropismus viru

2. Počet infekčních částic

3. Reakce buňky na infekci.

4. Reakce těla na změny v buňkách a tkáních.

5. Rychlost reprodukce.

Tropismus virů je založen na citlivosti určitých buněk na virus.

Patogeneze je způsobena hlavními mechanismy interakce virů s buňkami:

Atrofie nebo dystrofie (CPD)

Tvorba inkluzních těl

Tvorba symplastů a syncytií

Proměna

Latentní (chronická) infekce.

Patogeneze na buněčné úrovni - zahrnuje CPE (viditelné morfologické změny v buňkách pod vlivem jednoho nebo jiného virového agens). Povaha CPP je odlišná a závisí na:

1. Typ klece

2. Biochemické vlastnosti viru

3. Infekční dávka

Povaha CPP je hodnocena na 4bodovém křížovém systému a změny jsou brány v úvahu při použití buněčných kultur k titraci (tj.).

Patogeneze na úrovni organismu.

Stav infekce, jako každý biologický proces, je dynamický; dynamika interakce se obvykle nazývá infekční proces. Infekční proces na jedné straně zahrnuje: zavedení, reprodukci a šíření patogenu v těle, jakož i patogenní účinek, a na druhé straně reakce těla na tuto akci.

Patogenní účinek patogenu může být odlišný. Projevuje se formou infekční choroby různé závažnosti, u jiné bez výrazných klinických příznaků, u ostatních se projevuje pouze změnami identifikovanými virologickými, biochemickými, imunologickými metodami. Záleží na:

Množství a kvalita patogenu, který pronikl do vnímavého organismu, podmínky vnitřního a vnějšího prostředí, které určují odolnost zvířete a jsou charakterizovány interakcí mikro a makroorganismů. Podle povahy interakce původce onemocnění a těla se rozlišují 3 formy:

1. Infekční onemocnění je infekční proces charakterizovaný určitými klinickými příznaky, poruchami, funkčními poruchami a poškozením morfologické tkáně.

2. Mikronosič - imunologická subinfekce. Diferencovaný přístup k různým formám infekce umožňuje správně diagnostikovat infekci a identifikovat infikovaná zvířata v nefunkčním stádě. Patogeneze jakékoli infekční choroby je dána zvláštním působením patogenu a reakcemi těla v závislosti na podmínkách, ve kterých mikro a makroorganismy interagují. V tomto případě nemají dráhy penetrace a distribuce patogenu žádný malý význam. Brána patogenu: kůže, sliznice, urogenitální systém, placenta.

Každý typ patogenu se evolučně přizpůsobil takovým cestám zavádění, což poskytuje příznivé podmínky pro reprodukci a distribuci - brána pro každou infekci se vyznačuje specifičností. K provedení profylaxe je nutné vzít v úvahu specifičnost brány infekce. Například u INAN proniká patogen do kůže kousnutím hmyzem. U slintavky a kulhavky je hlavní cesta alimentární, se vzteklinou - kousnutím.

Klasifikace virových infekcí.

Rozlišujte mezi autonomními a integrovanými infekcemi. Autonomní - s replikací virového genomu nezávisle na buněčném genomu. Autonomní infekce je běžná u většiny virů.

Integrované infekce - virový genom je součástí buněčného genomu, tj. integrovat do buněčného genomu a replikovat s ním. V tomto případě se virový genom replikuje a funguje jako nedílná součást buněčného genomu. Může se integrovat kompletní genom i část. U integrovaných infekcí nedochází ke shromažďování virových částic ani k výstupu.

Autonomní infekce - buňka někdy získává schopnost neomezeného dělení v důsledku porušení regulačních mechanismů, které řídí dělení. To je častěji pozorováno u onkogenních infekcí.

Produktivní a abortivní infekce:

1. Produktivní - končí uvolněním infekčních potomků.

2. Abortivní - infekční potomci se netvoří nebo je jich málo.

Formy kurzu - produktivní i abortivní - se mohou vyskytovat v akutní a chronické formě. Akutní infekce je infekce, která způsobí, že se buňka uzdraví nebo zemře. Akutní infekce na buněčné úrovni může být cytolytická (když dojde k buněčné smrti).

Chronická infekce je infekce, při které buňka pokračuje v produkci virových částic po dlouhou dobu a přenáší tuto schopnost na dceřiné buňky. Abortivní infekce získává častěji chronickou formu. virový materiál se hromadí a je přenášen do dceřiné buňky.

Smíšená infekce - buňka se nakazí dvěma nebo více různými viry, v důsledku čehož lze v buňce kombinovat dva nebo více infekčních procesů. Je možné několik variant interakce viru v procesu smíšené infekce:

1. Rušení - jeden virus potlačuje působení druhého.

2. Doplňování (exaltace) - jeden virus posiluje působení druhého.

Klasifikace virových infekcí na úrovni organismu.

Klasifikace je založena na:

1. Generalizace viru

2. Trvání infekce

3. Projev klinických příznaků

4 uvolňování virů do životního prostředí

Jedna z forem může přejít do jiné (například fokální až generalizovaná, akutní až chronická).

Ohnisková infekce.

Virus působí v blízkosti vstupní brány infekce v důsledku místní reprodukce. Ve srovnání s generalizovanými mají kratší dobu latence.

Generalizované infekce.

Po omezeném období reprodukce v primárních ložiscích dochází ke generalizaci infekcí - viry pronikají do jiných systémů, například s slintavkou a kulhavkou, poliomyelitidou, neštovicemi.

Akutní infekce.

Trvá krátkou dobu a pokračuje uvolněním do životního prostředí. Končí smrtí nebo uzdravením.

Trvalá infekce.

S prodlouženou interakcí viru s tělem. Může být latentní, chronický, pomalý.

Latentní infekce - není doprovázena uvolňováním viru do prostředí, za určitých podmínek se může změnit na akutní a chronickou.

S chřipkou, sepsí, AIDS atd.

Chronická infekce.

Jedná se o dlouhodobě probíhající proces. Je charakterizována obdobími remise (adenovirus, herpes).

Pomalé infekce jsou zvláštní interakcí viru s fágem a jsou charakterizovány dlouhou inkubační dobou.

Zdroje infekce.

Při studiu jakékoli infekční choroby je důležité znát zdroj, místo trvalého osídlení a reprodukce, cestu šíření, místo a načasování uchování, výskyt ve vnějším prostředí, způsoby přenosu z nemocných na zdravé.

Přírodní prostředí je živý organismus, zde nachází všechny podmínky pro existenci. Délka pobytu virů se značně liší a závisí na biologických vlastnostech, reaktivitě organismu. Z podmínek patogeneze. Zdrojem infekce jsou pouze infikované organismy. Hrají svou roli pouze v procesu přenosu. Většina zvířat vylučuje viry vylučováním, sekrety, krví, výpotky, sputem. U většiny virových infekcí je patogeneze založena na virémii (slintavka a kulhavka, mor atd.). U těchto chorob je virus vylučován všemi možnými způsoby. V chronickém průběhu je vylučování virů méně intenzivní, ale může být prodlouženo. U virových onemocnění je lokalizace omezena na jeden způsob: pneumonie - s kapkami sputa. Nejintenzivnější uvolňování viru do vnějšího prostředí je pozorováno během akutního období onemocnění, nicméně u řady chorob a během inkubační doby. Při očkování živými vakcínami dochází k asymptomatickým infekcím.

OTÁZKA č. 13 „PRAVIDLA PRO ODBĚR PATHOVÉHO MATERIÁLU Z NEMOCNÝCH A OBRANÝCH ZVÍŘAT V PŘÍPADĚ PODÍVANÉ NA VIRÁLNÍ NEMOCI. DOPRAVA A PŘÍPRAVA NA VIRUSOLOGICKÝ VÝZKUM.

Materiál pro výzkum nemocných, mrtvých nebo násilně usmrcených zvířat by měl být odebrán co nejdříve po zjevných známkách onemocnění nebo nejpozději do 2–3 hodin po klinické smrti nebo porážce. To je způsobeno skutečností, že bezprostředně po onemocnění nebo v prvních 1-2 dnech je bariérová role střeva výrazně oslabena, což spolu se zvýšenou propustností cév přispívá k šíření střevní flóry. Navíc, jak infekční proces pokračuje a dokonce se prohlubuje, množství viru se může snížit v důsledku působení obranných mechanismů těla. Při odběru materiálu pro izolaci viru je třeba vycházet z patogeneze zkoumané infekce (vstupní brána, způsob šíření viru v těle, místo jeho reprodukce a způsob vylučování). U infekcí dýchacích cest se k izolaci virů odebírají výtěry z nosohltanu, výtěry z nosu a hltanu; s enterovirem - výkaly; s dermotropní - čerstvé kožní léze. Různé exkrece a sekrety, kousky orgánů, krev, lymfa mohou sloužit jako materiály pro izolaci viru. Krev se odebírá z krční žíly, u prasat - ze špičky ocasu nebo ucha. Výplachy ze spojivky, z nosní sliznice, ze zadní části hltanu, konečníku a kloaky z ptáků se odeberou sterilními vatovými tampony a ponoří se do lahviček s penicilinem. Při odebírání materiálu z nosohltanu můžete použít zařízení navržené Thomasem a Scotem. Sliny vytékající z úst lze sbírat přímo do zkumavky. Moč se shromažďuje katetrem ve sterilním kontejneru. Feces jsou odebrány z konečníku špachtlí nebo tyčinkou a vloženy do sterilní zkumavky. Vezikulární tekutinu lze sbírat injekční stříkačkou nebo Pasteurovou pipetou do sterilní zkumavky. Stěny zádi, krusty jsou odstraněny z povrchu kůže pinzetou. Po smrti zvířete je důležité odebrat kusy orgánů co nejdříve, protože u mnoha virových infekcí je pozorován fenomén posmrtné autosterilizace, v důsledku čehož není m / b virus detekován vůbec nebo jeho množství bude velmi malé. Dále se patmateriál umístí na nízké teploty (suchý led + alkohol; sníh + sůl) nebo glycerin na IHN. Materiál dráhy musí být opatřen spolehlivým a čitelným štítkem. Je třeba napsat, jaký materiál a od jakého zvířete byl přijat. Štítek z lepenky nebo překližky je zavěšen na termosku se vzorky PM, na které je uvedena farma, druh zvířete, druh materiálu, datum. Termoska musí být zapečetěna a doručena kurýrem. Vzorky dodané do laboratoře se doporučují použít okamžitě k izolaci viru. V laboratoři se získaný patologický materiál zbaví konzervantu, rozmrazí se, promyje se glycerinem, zváží se a změří. Některé jsou vzaty k výzkumu, některé do lednice. Příprava orgánů a tkání se provádí následovně: virus se uvolňuje z buněk orgánů a tkání - materiál se důkladně rozdrtí a rozemele v hmoždíři se sterilním křemenným pískem. Z mletého materiálu se obvykle připraví 10% suspenze v Hanksově nebo fosfátovém pufru. Suspenze se odstřeďuje při 1500-3000 ot / min, supernatant se odsaje a zbaví mikroflóry působením antibiotik (penicilin, nystatin). Suspenze s AB se vystaví alespoň 30-60 minut při pokojové teplotě, poté se materiál podrobí bakteriologické kontrole naočkováním na MPA, MPB, MPPB, Sabouraudovo médium. Suspenze se skladuje při minus 20 až minus 70 ° C.

OTÁZKA č. 14 „METODY ZACHOVÁNÍ VIRŮ A JEJICH PRAKTICKÝ VÝZNAM“.

Používají se následující metody ochrany před viry:

1) při skladování virového materiálu (kousky orgánů nebo tkání) se často používá glycerol (50% roztok na CI), který má bakteriostatický účinek a zároveň chrání viry. Navíc může být skladován několik měsíců při 4 ° C.

2) viry jsou nejčastěji uchovávány v chladničkách, které poskytují teplotu -20, -30, -70C. Při této teplotě některé viry, bez přidání ochranných látek, poměrně rychle ztrácejí svoji infekčnost. Dobrý ochranný účinek během zmrazování a skladování virů zajišťuje přísada: inaktivované krevní sérum nebo odstředěné mléko nebo 0,5-1,5% želatina.

3) Rychlé zmrazení na minus 196 ° C kapalným dusíkem. Viry citlivé na nízké hodnoty pH by měly být zmrazeny v kapalinách neobsahujících monofosfáty.

4) Lyofilizace - lyofilizace ve vakuu je velmi dobrým způsobem konzervace. V lyofilizované formě mohou být viry skladovány několik let.

OTÁZKA č. 15 „PRAVIDLA PRÁCE VIRUSOLOGICKÉ LABORATOŘI. BEZPEČNOSTNÍ TECHNIKA PŘI PRÁCI S MATERIÁLEM OBSAHUJÍCÍM VIRUS “.

Všichni pracovníci laboratoře jsou poučeni a proškoleni o bezpečných pracovních metodách, vybaveni kombinézami, speciální obuví, hygienickými ochrannými prostředky a ochrannými prostředky v souladu s platnými normami. Základní pracovní pravidla jsou následující: 1) vstup do výrobních prostor neoprávněných osob, jakož i vstup zaměstnanců do laboratoře bez županu a převlékací boty je přísně zakázán; 2) je zakázáno chodit mimo laboratoř v pláštích a bezpečnostní obuvi nebo si na šaty oblékat svrchní oděvy, kouřit, jíst a skladovat potraviny v laboratoři. V boxu pracují ve sterilních šatech, masce, klobouku a v případě potřeby nosí gumové rukavice a brýle. Nezapomeňte přezout. 3) veškerý materiál vstupující do laboratoře pro výzkum by měl být považován za infikovaný. Musí se s ním zacházet velmi opatrně, při rozbalování jeho sklenic otřete vnější stranu dezinfekčním roztokem a položte je na podnos nebo do kyvet. Pracoviště na stole je pokryto několika vrstvami gázy navlhčené 5% roztokem chloraminu. Při práci s pipetami se používají gumové žárovky. Pipety, sklíčka a krycí sklíčka a další použité nádobí se dezinfikují ponořením do 5% chloraminu, fenolu, lyzolu, kyseliny sírové. 4) na konci práce je pracoviště uvedeno do pořádku a důkladně dezinfikováno. Materiál obsahující virus potřebný pro další práci je uložen v chladničce a uzavřen. 5) ruce se důkladně omyjí 5% chloraminem, rukavice sejmou, znovu dezinfikují, dezinfikují a umyjí. Při práci ve virologické laboratoři musí zaměstnanci přísně dodržovat metody a pravidla asepsie a antiseptik. Asepse je systém opatření a metod práce, které zabraňují vniknutí lékařského vybavení a virů z prostředí do lidského těla, jakož i studovaného materiálu. Zajišťuje používání sterilních nástrojů a materiálů, zpracování rukou zaměstnanců, dodržování zvláštních hygienických a hygienických pravidel a pracovních technik. Antiseptika je soubor opatření zaměřených na zničení MO a virů, které mohou při kontaktu s poškozenými nebo neporušenými oblastmi kůže a sliznic způsobit infekční proces. Jako antiseptika se používá ethylalkohol (70%), alkoholový roztok jodu, brilantní zeleň a další. Dezinfekce - dezinfekce předmětů životního prostředí ničením patogenů pro lidi a zvířata MO a virů fyzickými prostředky a použitím chemikálií. Sterilizace - vyčerpání, úplné zničení hardwaru a virů v různých materiálech. Provádí se fyzikálními a chemickými metodami.

OTÁZKA č. 16 „SCHÉMA LABORATORNÍ DIAGNOSTIKY VIRÁLNÍCH INFEKCÍ“.

Laboratorní diagnostika je systém opatření k detekci a indikaci viru. Zahrnuje: příjem zaslaného patologického materiálu, studium patologického materiálu metodou rychlé diagnostiky, studium dlouhodobými metodami (retrospektivní diagnostika, studium spárovaných sér v sérových reakcích).

Laboratorní výzkum. I. Indikace viru v patologickém materiálu. 1. Detekce - světelná mikroskopie velkých virů (Poxviridae), elektronová mikroskopie. 2. Detekce zahrnutí tel. (Malá těla Babeshe-Shenegriho v případě vztekliny) 3. Detekce virových antigenů: sérologické reakce. 4. Detekce virové NK (DNA sondy a PCR - polymerázová řetězová reakce). 5. Detekce aktivní formy viru biologickým testem (laboratorní zvířata, kuřecí embrya, buněčná kultura). 6. Detekce hemaglutininů u hemaglutinačních virů (v současné době se prakticky nepoužívá kvůli dostupnosti přesnějších metod). II. Izolace (izolace) viru z patologického materiálu. Provedou se nejméně tři slepé pasáže, provede se biologický test. A) Laboratorní zvířata (klinický obraz, smrt, pat. Změny) B) Kuřecí embrya (smrt, pat. Změny, RHA) C) Buněčná kultura (CPD, RGAD, metoda plaků) III. Identifikace izolovaného viru - sérologické reakce. IV. Důkaz etiologické role. Někdy je nutné prokázat etiologickou úlohu izolovaného viru. K tomu se při sérologických reakcích používají spárovaná krevní séra. Izolovaný virus se používá jako AG a spárovaná séra se používají jako AT. Zvýšení titru protilátek ve druhém séru čtyřikrát nebo vícekrát naznačuje etiologickou úlohu izolovaného viru.

OTÁZKA č. 17 „KLINICKÁ A EPISOOTOLOGICKÁ DIAGNOSTIKA VIRÁLNÍCH NEMOCÍ ZVÍŘAT, PODSTATA, VÝZNAM“.

Klinická a epizootická nebo předlaboratorní diagnostika - provádí se na farmách a umožňuje pouze předběžnou diagnostiku, rozpoznávání se provádí na základě odběru, porovnání rozborů nemocných zvířat (klinické příznaky onemocnění, Patologické změny v orgánech). Sběr epizootických údajů je velmi důležitý, umožňuje vám získat údaje o tom, jak nemoc postupuje, informace o farmách. Pokud jsou farmy nefunkční, pak to opět potvrzuje diagnózu. Klinické vyšetření vede veterináře pouze k několika druhům onemocnění. Hlavní význam je stále v laboratorní diagnostice.

OTÁZKA č. 18 „METODY ZJIŠTĚNÍ VIRU V PATHMATERIÁLU“.

I. Indikace viru v patologickém materiálu. 1. Detekce - světelná mikroskopie velkých virů (Poxviridae), elektronová mikroskopie. 2. Detekce inkluzních těl (těla Babesh-Shenegri v případě vztekliny) 3. Detekce virových antigenů: sérologické reakce. 4. Detekce virové NK (DNA sondy a PCR - polymerázová řetězová reakce). 5. Detekce aktivní formy viru biologickým testem (laboratorní zvířata, kuřecí embrya, buněčná kultura). 6. Detekce hemaglutininů u hemaglutinačních virů (v současné době se prakticky nepoužívá kvůli dostupnosti přesnějších metod). K identifikaci izolovaného viru - sérologické testy. 1. RIF - reakce imunofluorescence. AG + AT značeno fluorochromem. Nechejte působit 30 minut při 37 ° C a poté důkladně promyjte v IHN. Detekční metoda - fluorescenční záře pod mikroskopem. 2. ELISA - enzymatická imunotest. AG + AT s enzymem. Po promytí následuje kontakt s přidáním substrátu, který při kontaktu s komplexem AT-enzymu dává barevnou reakci. 3. RSK - reakce vazby komplementu. Doplněk AG + AT +. Kontakt. Poté přidejte hemový systém (hemolysin + ovčí erytrocyty). Kontakt. Pokud nedojde k hemolýze, pak AG a AT navázaly komplement. Pozdní hemolýza je pozitivní reakce. Pokud došlo k hemolýze, pak je komplement vázán hemovým systémem - reakce je negativní. 4.RDP - reakce difúzní srážky. AG + AT (difúze v agarovém gelu). Detekční metodou je tvorba kontury srážek. 5. RNGA - reakce nepřímé hemaglutinace. Erytrocyty zatěžují AG, a když se vytvoří komplex AG-AT, dochází k aglutinaci erytrocytů. 6. RTGA - reakce inhibice gamaglutinace; 7. RTGA - reakce inhibice hemadsorpce; 8. RN - reakce neutralizace. Virus + AT. Kontakt. Vstup do systému citlivého na viry. Detekční metodou je neutralizace infekční aktivity viru.

OTÁZKA č. 19 „PRINCIP RETROSPEKTIVNÍ DIAGNOSTIKY, VÝHODY A JEJICH nevýhody“.

Retrospektivní diagnostika - sleduje cíl detekce dynamiky nárůstu AT na základě studie spárovaných sér, která se odebírají dvakrát, na začátku onemocnění a na konci. Jsou testovány v jedné ze seroreakcí. Pokud je nárůst AT 4-5krát větší - 100% diagnóza.

Role - metoda umožňuje ve většině případů spolehlivou diagnostiku.

Role - doba retrospektivní diagnostiky.

OTÁZKA č. 20 „VIRUS AUEKIHO CHOROBY“.

Aujeszkyho choroba (pseudo-vzteklina, svědivý mor, vzteklá svrab, infekční bulbární paralýza) je akutní onemocnění všech druhů hospodářských zvířat, kožešinových zvířat a hlodavců. Je charakterizována známkami poškození mozku a míchy, silným svěděním a škrábáním.

BA je zvláště škodlivý v chovu prasat a kožešin. U kožešinových zvířat jde o akutní potravinovou infekci. Důvodem jsou potraviny, což je často jateční odpad a droby získané z nemocných zvířat nebo nosičů zvířat.

Klinika. Inkubační doba je 1,5 dne - 10–12 dní, v závislosti na způsobu infekce, virulenci viru a odolnosti zvířete. Virus Pantropen.

U prasat probíhá klinika bez známek svědění. Přísavci a odstavčata jsou vážně nemocní. Nemoc má septický charakter. Selata obvykle hynou za 4–12 hodin. U selat od 10 dnů do 3 měsíců jsou prvními příznaky onemocnění horečka (40-42), deprese, slizniční výtok z nosu. Později se objevují známky poškození centrálního nervového systému: úzkost, krouživé pohyby, ztráta orientace, křeče, vychýlení zad, ochrnutí hltanu, hrtanu, končetin, plicní edém, slinění. Onemocnění trvá několik hodin až 3 dny. Letalita: 70-100%

U prasnic se projevuje jako chřipkový syndrom s uzdravením po 3-4 dnech.

U skotu teplota stoupne na 42 C, žvýkačka se zastaví, silné svědění v oblasti nosních dírek, rtů, tváří, odmítnutí krmení, letargie, úzkost, strach, zrychlené dýchání, pocení, křeče žvýkání a svaly krku. Smrt nastává s rostoucí letargií po 1-2 dnech. Rekonvalescence je extrémně vzácná.

U masožravců je odmítání krmení, strach, úzkost a silné svědění. Někdy psi a kočky vykazují známky vztekliny. Poté dochází k paralýze hltanu. Smrt za 2-3 dny. Zvířata nejsou zdrojem viru a nevylučují ho, protože jde o ekologickou slepou uličku.

Aujeszkyho nemoc je možné podezírat podle charakteristických klinických symptomů a patologických změn (klinická, epizootická a patologická diagnostika).

Materiál pro výzkum: výplachy z nosní dutiny a krve (nejlépe spárovaná séra), z mrtvol - kousky mozku, plic, jater, sleziny.

Expresní metoda - detekce virového antigenu v RIF. Virologická metoda: a) izolace viru na kultuře buněk selat ledvin: b) biotest na králících (charakteristické je svědění a škrábání v místě infekce).

Identifikace: RIF, RN.

Retrospektivní diagnostika: zvýšením titru protilátek v párových inverzích.

Je nutné odlišit Aujeszkyho chorobu od vztekliny, prasečího moru, chřipky, erysipelů a otravy solí.

Používá se živá virová vakcína VGNKI, inaktivovaná kulturní vakcína - imunita na 6–10 měsíců. V zahraničí se používají podjednotky a rekombinantní vakcíny.

OTÁZKA №21 „HODNOTA A VLASTNOSTI VIRÁLNÍCH PROTEINŮ“.

Viz otázka číslo 7

OTÁZKA č. 22 „OBECNÉ ZÁSADY SEROLOGICKÝCH REAKCÍ A JEJICH POUŽITÍ V DIAGNOSTIKĚ VIRÁLNÍCH NEMOCÍ“.

K určení typu tohoto viru při studiu ochranných procesů v těle nemocného člověka nebo infikovaného zvířete se používají sérologické metody. Sérologie (z lat. Serum - sérum, tekutá složka krve) je část imunologie, která studuje reakce antigenu specifickými ochrannými látkami, protilátkami, které jsou v krevním séru. Protilátky neutralizují účinky viru. Váží se na určité antigenní látky na povrchu virových částic. V důsledku navázání molekul protilátky na povrchovou strukturu viru ztrácí virus své patogenní vlastnosti. Aby se stanovila hladina (množství) protilátek v séru nebo aby se určil typ daného viru, provede se neutralizační reakce viru. Může být prováděn jak u zvířat, tak v buněčné kultuře.

Minimální koncentrace séra obsahující protilátky dostatečné k neutralizaci viru a zabránění jeho projevu CPP se nazývá titr séra, který virus neutralizuje. Tuto koncentraci lze také detekovat pomocí plakové metody.

K detekci protilátek se používá způsob inhibice hemaglutinace (adheze červených krvinek pod vlivem viru) a metoda vazby komplementu. Z metod používaných ve virologii pro různé výzkumné účely můžeme také zmínit metody, kterými je virologický materiál připraven pro fyzikální a chemické analýzy, které usnadňují studium jemné struktury a složení virů. Tyto analýzy vyžadují velké množství zcela čistého viru. Čištění viru je proces, při kterém jsou ze suspenze s virem odstraněny všechny cizí částice, které jej kontaminují. V zásadě se jedná o kousky a „trosky“ hostitelských buněk. Současně s čištěním obvykle suspenze houstne a zvyšuje se koncentrace viru. Toto je zdrojový materiál mnoha studií.

Pomocí sérologické reakce můžete: určit titr protilátek proti hemaglutinačnímu viru v séru; identifikovat neznámý hemaglutinační virus pomocí známých sér; stanovit stupeň příbuznosti AH 2 virů, stanovit titr neutralizačních protilátek v séru nebo neutralizační index, identifikovat neznámý virus testováním na různých známých sérech.

Sérologické reakce.

1. RIF - reakce imunofluorescence.

AG + AT značeno fluorochromem. Nechejte působit 30 minut při 37 ° C a poté důkladně promyjte fyziologickým roztokem. Detekční metoda - fluorescenční záře pod mikroskopem.

2. ELISA - enzymatická imunotest.

AG + AT s enzymem. Po promytí následuje kontakt s přidáním substrátu, který při kontaktu s komplexem AT-enzymu dává barevnou reakci.

3. RSK - vazebná reakce komplementu.

Doplněk AG + AT +. Kontakt. Poté přidejte hemový systém (hemolysin + ovčí erytrocyty). Kontakt. Pokud nedojde k hemolýze, pak AG a AT navázaly komplement. Pozdní hemolýza je pozitivní reakce. Pokud došlo k hemolýze, pak je komplement vázán hemovým systémem - reakce je negativní.

4. RDP je reakce difúzního srážení.

AG + AT (difúze v agarovém gelu). Detekční metodou je tvorba kontury srážek.

5. RNGA - reakce nepřímé hemaglutinace.

Erytrocyty zatěžují AG, a když se vytvoří komplex AG-AT, dochází k aglutinaci erytrocytů.

6. RTGA - reakce inhibice gamaglutinace

7. RTGAad - reakce inhibice hemadsorpce

8. PH - neutralizační reakce.

Virus + AT. Kontakt. Vstup do systému citlivého na viry. Detekční metodou je neutralizace infekční aktivity viru.

OTÁZKA č. 23, 25 “RTGA A JEHO POUŽITÍ VIRUSOLOGII. VÝHODY A NEVÝHODY".

Jednou z nejjednodušších sérologických reakcí je reakce inhibice hemaglutinace. Je založen na skutečnosti, že protilátky, když se setkají s homologním AG, neutralizují nejen jeho infekční, ale také hemaglutinační aktivitu, protože blokují receptory virionů odpovědných za hemaglutinaci a vytvářejí s nimi komplex „AG + AT“. Princip RTGA spočívá v tom, že se ve zkumavce smíchají stejné objemy krevního séra a virové suspenze a po expozici se stanoví, zda je virus ve směsi konzervován přidáním suspenze erytrocytů. Aglutinace erytrocytů indikuje přítomnost a absence hemaglutinace indikuje nepřítomnost viru ve směsi. Zmizení viru ze směsi virus + sérum je považováno za znak interakce sérových protilátek a viru. RTGA umožňuje řešit následující úkoly: stanovit titr protilátek proti hemaglutinujícímu viru v séru; identifikovat neznámý hemaglutinační virus pomocí známých sér; stanovit stupeň vztahu AH dvou virů. Výhody RTGA: jednoduchost technologie, rychlost, není vyžadována žádná sterilní práce, specifičnost, nízké náklady. Nevýhoda RTGA: možné pouze u hemaglutinujících virů.

Princip titrace AT v RTGA je následující: připraví se řada sekvenčních (obvykle 2násobných) ředění testovacího séra ve stejných objemech (obvykle 0,25 nebo 0,2 ml); ke každému ředění přidejte stejné objemy homologního viru v titru 4 HAU; směsi se udržují po určitou dobu při určité teplotě, ke všem směsím se přidají stejné objemy 1% suspenze promytých erytrocytů; po expozici posoudit hemaglutinaci v každé směsi křížově.

OTÁZKA č. 26 “PRV. IMUNOLOGICKÝ ZÁKLAD METODY, PROHLÁŠENÍ A ÚČTOVÁNÍ VÝSLEDKŮ. VÝHODY A NEVÝHODY".

RDP v gelu je založen na schopnosti difundovat v gelech AT a rozpustného AG a na nedostatku takové schopnosti v komplexu "AG + AT". Tento komplex vzniká při kontaktu homologních AG a AT difundujících k sobě navzájem. Je uložen v místě tvorby v tloušťce gelu ve formě srážecího pásu. Jako gel se používá škrob, želatina, agar-agar a další. V laboratorní praxi se velmi často používá agarový gel. Sérové ​​protilátky jsou molekuly Ig, které navzdory své poměrně velké velikosti. Schopný difundovat v agarovém gelu. Viry AG jsou virové proteiny. Najdeme je ve složení virionů, představujících takzvanou korpuskulární AG. Velké rozměry, které jim neumožňují difuzi v agarovém gelu. Ale proteiny virů mohou být také ve formě volných molekul vytvořených v důsledku destrukce virionů a (nebo) destrukce buněk, ve kterých byly vytvořeny. Jedná se o rozpustné AG. Jsou schopné difúze v agarovém gelu. Technika nastavení RDP v gelu spočívá v provedení několika prohloubení ve vrstvě agarového gelu a nalití AG a séra do nich. Takže AG a sérum jsou v sousedních jamkách. Z jamek začne AG a sérum difundovat do gelové vrstvy. Difúze je směrována všemi směry z každé jamky. V prostoru mezi jamkami obsahujícími AG a sérum, ty druhé difundují směrem k sobě. Pokud se ukáží jako homologní, pak se vytvoří komplex „AG + AT“, který není kvůli větší velikosti schopen difúze. Usazuje se v místě formování ve formě bělavého srážkového pásu. RDP řeší následující problémy: 1) detekce protilátek v krevním séru homologních s antigeny; 2) detekce v materiálu antigenů homologních se známými sérovými protilátkami; 3) identifikace neznámého viru; 4) titrace séra AT. Zde nejvyšší ředění séra, které stále poskytuje srážení s homologním AG, slouží jako indikátor titru AT v séru. RDP se často používá k diagnostice leukémie skotu a infekční anémie koní. Reakce m / b je vložena do Petriho misek, na skleněné podložní sklíčka, kapiláry (zřídka). K provádění RDP na skleněných podložních sklíčkách potřebujete: odmaštěné skleněné podložní sklíčka, odstupňované pipety (2-5 ml), Pasteurovy pipety; zkumavka o průměru 5 mm nebo razítko, vlhká komora, nástroj pro extrakci gelu z jamek, agar, AG, sérum. Nastavení RDP: Snímky jsou umístěny na studený povrch. Agar se nalije z pipety (vrstva 1,5-2 mm), nechá se 5-10 minut vychladnout. Otvory jsou vyříznuty, utěsněny. Složky RDP se nalijí do jamek, umístí se do vlhké komory (kde se ponechají při pokojové teplotě nebo se umístí do termostatu). Přípravek RDP na skleněných podložních sklíčkách lze po 48 až 72 hodinách vysušit a obarvit roztokem amidové černě. To umožňuje, aby byl přípravek uchováván po neomezenou dobu, a zlepšuje schopnost fotografovat srážková pásma. Výhody RDP: jednoduchost techniky nastavení, rychlá odezva, nenáročnost na čistotu komponent, není vyžadována žádná sterilní práce, minimální potřeba komponent, vhodnost pro práci s jakýmkoli rozpustným AG, možnost dokumentování výsledku fotografováním. Nevýhody RDP: nízká citlivost. Reakce je nastavena na detekci virů vztekliny, infekční bovinní rhinotracheitidy, afrického moru prasat, psího moru a dalších v patologickém materiálu; A také pro identifikaci virů koňské infekční anémie, adenovirů, respiračního syncyciálního viru, viru průjmu skotu, pro detekci protilátek proti virům infekční anémie koní, respiračnímu syncyciálnímu viru skotu a v mnoha dalších případech v krevním séru.

OTÁZKA č. 27 “RSK. IMUNOLOGICKÝ ZÁKLAD A CHARAKTERISTIKA REAKČNÍCH SOUČÁSTEK “.

Reakce komplementové fixace (CSC) je jednou z tradičních sérologických reakcí používaných k diagnostice mnoha virových onemocnění. Samotný název do značné míry odráží podstatu metody, která se skládá ze dvou samostatných fází. První fáze zahrnuje antigen a protilátku (jedna z těchto složek je známa předem), jakož i určité množství předem titrovaného komplementu. Pokud se antigen a protilátka shodují, jejich komplex váže komplement, který je detekován ve druhém stupni pomocí systému indikátorů (směs ovčích erytrocytů a antiséra k nim - hemolysin). Pokud je komplement vázán během interakce antigenu a protilátky, pak k lýze červených krvinek nedochází (pozitivní CSC). U negativního CSC nevázaný komplement podporuje hemolýzu erytrocytů (obr. 80).

CSC se často používají v diagnostické praxi k detekci a identifikaci virů, detekci a titraci protilátek v krevních sérech.

Hlavními složkami CSC jsou antigeny (známé nebo detekovatelné), protilátky (známá antiséra nebo vyšetřovaná séra), komplement, hemolytické sérum a ovčí erytrocyty; jako ředidlo se používá izotonický roztok chloridu sodného (pH 7,2-7,4) nebo různé pufrovací roztoky. Antigeny a séra mohou mít antikomplementaritu, tj. Schopnost adsorbovat komplement, což zpomaluje hemolýzu a zkresluje výsledky reakce. Aby se zbavily antikomplementarity, antigeny se čistí různými metodami: acetonem, freonem, etherem, chloroformem atd., V závislosti na typu tkáně použité jako antigen a virus. Séra jsou zbavena antikomplementarity zahříváním, zpracováním komplementu a dalšími metodami.

Antigeny pro CSC se připravují z orgánů infikovaných zvířat, z alantoické nebo plodové vody infikovaných kuřecích embryí, jakož i z kapalného média infikovaných buněčných kultur.

výrazně odlišný od jeho přípravy na bakteriální infekce. Je to dáno řadou specifických vlastností virů.

Za prvé, k uvolnění virového antigenu z buňky je často nutné dodatečně zpracovat infekční materiál, aby se buňky zničily a antigen se uvolnil.

Za druhé, vysoká tepelná labilita virových antigenů ve srovnání s bakteriálními. U většiny virů je antigen fixující komplement spojený s infekční částicí a jeho destrukce probíhá souběžně se ztrátou infekčního ™. Materiály pro získání antigenu proto musí být odebrány mrtvým zvířatům pouze v prvních hodinách po jejich smrti, nejlépe během života. Uchovávání očkovaného materiálu různými dezinfekčními prostředky často nepřináší pozitivní výsledky, protože mnohé z nich způsobují destrukci virového antigenu.

Za třetí, nerovnoměrná fixace komplementu s různým nošením; s nadbytkem protilátek se fixace komplementu prudce snižuje, protože komplex aktivní antigen + protilátka je prezentován hlavně ve formě protilátek a aktivní povrch komplementu je nevýznamný. Totéž je pozorováno v oblasti přebytku antigenu, kde k potlačení fixace komplementu dochází ještě rychleji. Proto je pro stanovení optimální zóny fixace komplementu nutná předběžná titrace antigenu a protilátek.

Za čtvrté, malý objem komplexu antigen + protilátka. Velikost virových částic vstupujících do komplexu je velmi zanedbatelná, a proto je oblast fixace komplementu zanedbatelná. Se zvýšením objemu komplexu antigen + protilátka prodloužením doby fixace komplementu (až 18 hodin při 4 ° C) se citlivost reakce zvyšuje, ale její specificita klesá, protože s dlouhou fixační dobou fixace komplementu nespecifickými antigeny (tkáně) se zvyšuje.

A konečně, páté, vysoká pro-komplementární aktivita virového antigenu. K vyloučení nespecifické fixace komplementu je zapotřebí úplnější purifikace virového antigenu z tkáňových fragmentů.

Velkou překážkou pro použití CSC při diagnostice virových onemocnění u zvířat a lidí je nerovnoměrné hromadění virového antigenu v různých obdobích onemocnění a zejména při různých infekcích.

RSK se používá k určení typů a podtypů (variant) viru FMD, které způsobují onemocnění zvířat, k testování průmyslových kmenů viru FMD při výrobě vakcín a laboratorních kmenů ve výzkumných pracích.

OTÁZKA č. 28 „NÁZEV VIRŮ A ZÁSADY JEHO DEFINICE V JEDNOTKÁCH 50% INFEKČNÍ AKCE“.

Titr je množství viru obsažené v jednotkovém objemu materiálu. Z místních škod způsobených viry jsou nejznámější plakety a razítka na CEA. Pokud existují důkazy o opaku, infekční aktivitu viru lze měřit v jednotkách vytvářejících plaky (PFU) nebo v jednotkách tvořících neštovice (POU). Metody: infikování několika CC nebo CE na HAO. Vypočítejte aritmetický průměr pockmarků nebo plaků. It = BOE nebo OOE viru. Vypočítejte, kolik PFU nebo OOU je na jednotku objemu očkovaného materiálu. Toto je název. T = n / Va, kde n je aritmetický průměr plaků nebo pockmarků a je ředěním materiálu, V je podaná dávka. Metoda 50% infekčního působení. Jednotkou množství viru je dávka, která může způsobit infekční účinek u 50% nakažených. Počet takových dávek na jednotku materiálu bude vyjadřovat titr viru v tomto materiálu. Připravte 10násobné zředění testovaného materiálu a poté infikujte stejné skupiny živých testovaných předmětů stejnými dávkami. Berou v úvahu výsledek akce a zjistí, v jakém ředění virus ukázal svůj účinek o 50%. Pokud takové ředění není nalezeno okamžitě, pak se vypočítá podle vzorce T = lgB - (b -50) / (ba) * lgd, kde B je ředění poskytující infekční účinek více než 50%, b je a procento, které dává infekční účinek více než 50%, a - méně než 50% d - poměr ředění. Pro 1HAE se odebere taková dávka viru, který je schopen aglutinovat asi 50% erytrocytů obsažených ve stejném objemu 1% suspenze promytých erytrocytů jako virus. Připraví se řada po sobě jdoucích násobných ředění materiálu a ke každému ředění se přidá 1% suspenze. Reakce se hodnotí křížkem. Reakce se 2 křížky obsahuje 1GAE, který se vynásobí ředicím faktorem.

OTÁZKA č. 29 „BIOLOGICKÉ CHARAKTERISTIKY VIRUSU FMD. DIAGNOSTICKÁ PRINCIP "

Slintavka a kulhavka je akutní vysoce nakažlivé onemocnění artiodaktylů, které se projevuje horečkou, vezikulárním poškozením ústních sliznic, korunní a vemene kůže, u mladých zvířat poškození sliznic ústní, korunní a vemene, u mladých zvířat poškození myokardu a kosterních svalů. Slintavka a kulhavka je zaznamenána v mnoha zemích po celém světě. Inkubační doba trvá 1-3 dny. Někdy až 7-10 dní. Nejcharakterističtějším příznakem tohoto onemocnění u zvířat je vezikulární poškození sliznic úst a kůže koruny a vemene. U skotu je akutní, benigní u dospělých. Zpočátku dochází ke zhoršení chuti k jídlu, zvýšené slinění, zvýšení tělesné teploty. 2-3 dny se na vnitřním povrchu rtů a jazyka objevují afty (u některých v oblasti interdigitální trhliny, na vemeni). Po dni se vytvoří eroze. Po 2-3 týdnech se eroze uzdraví a zvíře se uzdraví. Virus patří do rodiny Picornaviridae, rod Aphthovirus, obsahující RNA, nemá superkapsidový obal. Viriony jsou malé částice ikosahedrálního tvaru. Virus je docela odolný vůči působení vnějšího prostředí. Citlivé jsou domácí a divoké artiodaktyly. Virus lze izolovat během inkubační doby. Zotavení z nemoci může doprovázet dlouhodobý nosič virů. Přibližně 50% uzdraveného skotu může virus odstranit do 8 měsíců a některé až do 2 let. Virus se pěstuje na přirozeně vnímavých a laboratorních zvířatech: novorozených myších, králících, morčatech. Dobře se množí v CC ledvin. Nemá hemaglutinační vlastnosti. Existuje 7 známých typů slintavky a kulhavky: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3, Asia-1. V těle přirozeně vnímavých zvířat virus indukuje tvorbu protilátek neutralizujících virus, vázající na komplement a srážející protilátky.

Virus FMD je obvykle detekován v RAC. Hlavními složkami RAC jsou AG, AT, komplement, hemolytické sérum a ovčí erytrocyty; Jako ředidlo se používá IHN nebo různé pufrovací roztoky. AH a sérum mohou mít antikomplementitu - schopnost adsorbovat komplement, což oddaluje hemolýzu a zkresluje výsledky reakce. Aby se AG zbavilo antikomplementarity, čistí se různými způsoby: aceton, freon, ether, chloroform, v závislosti na typu tkáně použité jako AG a viru. AG pro CSC se připravuje z orgánů infikovaných zvířat, z alantoické a plodové vody infikovaného EC, jakož i z kapalného média infikovaného CC. RSK se používá ke stanovení typů a podtypů viru FMD, které způsobují onemocnění zvířat, k testování průmyslových kmenů viru FMD při výrobě vakcín a laboratorních kmenů ve výzkumné práci.

OTÁZKA č. 30 “LUMINISCENTNÍ MIKROSKOPIE. ZÁKLADY IMUNOFLUORESCENCE “.

Metoda je založena na jevu luminiscence, jehož podstatou je, že absorbováním různých druhů energie (světelné, elektrické) přecházejí atomy některých látek do excitovaného stavu a poté, vracejíce se do původního stavu, uvolňují absorbované energie ve formě světelného záření. Luminiscence je pozorována ve formě fluorescence - záře, ke které dochází v okamžiku ozařování vzrušujícím světlem a zastaví se bezprostředně po jejím ukončení. Fosforescence - luminiscence pokračující po dlouhou dobu a na konci excitačního procesu.

OTÁZKA č. 31 „VIRUS RABIES, JEJÍ VLASTNOSTI. PATOGENITA. DIAGNOSTICKÉ ZÁSADY “.

Vzteklina je akutní infekční onemocnění vyskytující se s vážným poškozením NA, obvykle s fatálním koncem. Člověk a všichni savci jsou náchylní. Vzteklina je všudypřítomná. Patogen přenášejí psi, kočky, divokí hlodavci a dravci a také upíří netopýři sající krev. Trvání inkubační doby závisí na umístění, síle kousnutí, množství a virulenci viru, který se dostal do rány, a na odporu pokousaného zvířete. Inkubační doba trvá 1-3 týdny až rok nebo déle. Nemoc je akutní. Klinickými příznaky s atypickým průběhem jsou ztráta chuti k jídlu, atonie jizev, paralýza hltanu, slinění. Může také dojít k násilnému a klidnému průběhu nemoci. Virus vztekliny (RV) má výraznou neuroprobasii. Pronikající z periferie podél nervových kmenů do centrálního NS dostředivě se v těle odstředivě šíří podél periferních nervů a vstupuje do různých orgánů, včetně slinných žláz.

Virus patří do čeledi Rhabdoviridae, rodu Lyssavirus. Viriony mají tyčový tvar s useknutým koncem. Virion viru - obsahující RNA se spirálovým typem symetrie, má lipoproteinový obal. Nízké teploty mohou virus zachránit. Virion VB obsahuje glykoproteinové a nukleokapsidové antigeny. První indukuje tvorbu protilátek neutralizujících virus a druhý vyvolává tvorbu protilátek vázajících komplement a srážejících protilátky. V těle je virus lokalizován hlavně v centrálním nervovém systému, ve slinných žlázách, slinách. Pěstuje se u myší, králíků, morčat, v primárních buněčných kulturách. Násobení viru v CC se neprojevuje vždy jako CPP. Nemocná zvířata jsou zdrojem infekce. Při pokousání přenášejí virus. Diagnóza vztekliny se stanoví na základě epizootologických, klinických a laboratorních nálezů, které mají rozhodující význam. Pro výzkum jsou čerstvé mrtvoly malých zvířat posílány do laboratoře v celku a od velkých a středních zvířat - hlava se 2 krčními obratli. Mrtvoly malých zvířat jsou před odesláním na výzkum ošetřeny insekticidy. Laboratorní diagnostika zahrnuje: detekci virové hypertenze v RIF a RDP, tělech Babesh-Negri a biotesty na bílých myších. RIF - Pro tuto reakci uvolňuje bioprůmysl fluorescenční gama globulin vztekliny. Zásada - 1) Vytvářejte výtisky nebo šmouhy z různých částí levé a pravé strany GM na skleněných podložních sklíčkách (nejméně 2 přípravky z každé sekce); 2) Suší se, fixují v chlazeném acetonu; 3) Vysušte, naneste fluorescenční gama globulin; 4) Umístěno ve vlhké komoře; 5) Důkladně opláchněte IHN, opláchněte vodou, vysušte na vzduchu, naneste nefluorescenční imerzní olej a prohlédněte si ho pod fluorescenčním mikroskopem. V přípravcích obsahujících AH VB jsou v neuronech, ale častěji mimo buňky, pozorovány granule různých velikostí a tvarů, fluorescenční ve žlutozelené barvě. RDP - 1) Agarový gel se nalije na skleněná podložní sklíčka 2) Vyrobí se jamky (D = 4-5 mm); 3) Jamky jsou naplněny pastovitou hmotou z oddělení GM. 4) Ovládací prvky s „+“ a „-“ AG jsou umístěny na samostatné sklo podle stejné šablony; 5) Po naplnění jamek se přípravky umístí do vlhké komory a umístí se do termostatu na 37 ° C na 6 hodin, poté na teplotu místnosti na 18 hodin. Reakce je považována za pozitivní, když se mezi jamkami obsahujícími mozkovou suspenzi a gama globulin antirabies objeví jedna nebo 2-3 linie srážení jakékoli intenzity. DETEKCE BÝKU - tenké šmouhy nebo otisky ze všech oddělení GM jsou vyrobeny na skleněné podložní sklíčka a obarveny podle Sellers nebo Muromtsev nebo Mann nebo Lenz. BIOPROBE-vyberou se bílé myši (16-20 gramů), nervová tkáň ze všech částí GM se rozemele v hmoždíři se sterilním pískem, IHN se přidá k 10% suspenzi, brání se 30-40 minut a použije se supernatant aby infekce infikovala myši. Infikujte 10–12 ks: polovinu intracerebrálně po 0,03 ml, polovinu subkutánně v oblasti nosu nebo horního rtu 0,1–0,2 ml. Pozorováno 30 dní. V přítomnosti WB v patologickém materiálu, 7-10 dní po infekci, vykazují myši příznaky: rozcuchané vlasy, jakýsi zadní hrb, zhoršená koordinace pohybů, paralýza zadních končetin, poté předních končetin a smrt. U mrtvých myší je GM vyšetřen v RIF pro detekci těl Babesh-Negri a je nastaven RDP. Biologický test na vzteklinu je považován za pozitivní, pokud jsou těla Babesh-Negri nalezena v přípravcích z mozku infikovaných myší nebo je AH detekován metodami RIF nebo RDP. Negativní diagnóza - žádná smrt myší do 30 dnů.

OTÁZKA č. 32 „MODERNÍ KLASIFIKACE IMUNITY. STRUKTURA V CHARAKTERISTIKÁCH RŮZNÝCH TŘÍD IMUNOGLOBULINŮ A JEJICH STRUKTURY “.

Imunita je stav imunity těla vůči účinkům patogenních mikrobů, jejich toxinů a dalších cizích látek biologické povahy.

Imunitní systém těla je systém orgánů a buněk, který reaguje na cizí látky.

Vrozená imunita je imunita vůči infekčním agens umístěným v genomu a projevuje se počtem a pořadím uspořádání gangliosidů určitého typu na povrchu buněčných membrán. Je docela trvanlivý, ale ne absolutní.

Získaná imunita je odolnost těla pouze vůči konkrétnímu původci onemocnění. Tato imunita je rozdělena na přirozenou a umělou. Přírodní se dělí na 1. aktivní - vzniká po přirozené opětovné chorobě zvířete, někdy po vniknutí několika malých dávek patogenu (imunizující subinfekce). 2. pasivní - imunita novorozenců, získaná v důsledku příjmu protilátek od matky k plodu placentou nebo po porodu střevem s mlezivem. Rozlišujte přirozenou a umělou kolostrální imunitu, v prvním případě imunita vzniká z protilátek přirozeně produkovaných v těle matky pod vlivem různých environmentálních antigenů. V druhém případě cílenou imunizací těla matky. Přirozeně získaná aktivní imunita může přetrvávat 2 roky, někdy i na celý život; uměle získaná imunita může poskytnout stav imunity od několika týdnů do několika měsíců.

Uměle získaná imunita je dále rozdělena na 1. aktivní - vzniká v důsledku imunizace zvířat očkovacími látkami (vyvíjí se po 7-14 dnech a trvá až několik měsíců až 1 rok nebo déle) a pasivní - vzniká, když imunitní sérum obsahující specifické protilátky proti určitému původci onemocnění.

Existují také druhy imunity: 1. Antibakteriální imunita - obranné mechanismy jsou namířeny proti patogennímu mikrobu. 2. Antivirové - tělo produkuje antivirové protilátky. 3. Antitoxická imunita - při jejímž vzniku nejsou bakterie ničeny, ale jsou vytvářeny protilátky, které účinně neutralizují toxiny v těle pacienta.

4. Místní imunita. 5. Sterilní imunita - pokud je po nemoci tělo zbaveno patogenu při zachování stavu imunity. 6. Nesterilní - když je imunita udržována pouze tehdy, když je patogen v těle. 7. Humorální imunita - produkce specifických protilátek v infikovaném organismu. 8. Buněčný - je poskytován kvůli tvorbě T -lymfocytů, které specificky reagují s patogenem.

Nespecifické faktory obrany těla.

Fungují jako první ochranná bariéra, nepotřebují restrukturalizaci.

Kůže je silnou bariérou pro pronikání mikroorganismů a svou roli hrají mechanické faktory.

Sliznice - v dýchacím traktu pomocí řasnatého epitelu (posouvá hlenový film společně s mikroorganismy směrem k přirozeným otvorům), v ústech do nosních cest (kašel a kýchání). Tyto membrány vylučují sekrety s baktericidními vlastnostmi, zejména díky lysozymu a IgA. Sekrece trávicího traktu mají schopnost neutralizovat mnoho patogenních mikrobů. Sliny obsahují lysozym, amylázu, fosfatázu. Žluč způsobuje smrt pasteurelly. Ve střevní sliznici existují silné antimikrobiální faktory.

Lymfatické uzliny - v nich se vyvíjí zánět, ve své zóně jsou mikrobi fixováni fibrinovými nitěmi. Komplementový systém a endogenní mediátory se podílejí na zánětu.

Fagocytóza je proces aktivní absorpce patogenních živých nebo usmrcených mikrobů a jiných cizích částic buňkami těla, po kterém následuje trávení pomocí enzymů.

AT mohou existovat v milionech odrůd, z nichž každá má své vlastní jedinečné místo pro vazbu AG. Souhrnně nazývané imunoglobuliny (Ig) tvoří AT proteiny jednu z hlavních tříd krevních proteinů, což představuje přibližně 20% hmotnostních celkových plazmatických bílkovin. Když se AG váže na membránové antigenově specifické receptory B buněk, dochází k buněčné proliferaci a diferenciaci za vzniku buněk vylučujících AT. AT mají 2 identická vazebná místa AG. Nejjednodušší AT molekuly jsou schematicky tvarovány jako gama písmeno se dvěma identickými vazebnými místy AG, jedno na konci každé ze dvou „větví“. Protože existují 2 taková místa, nazývají se tato AT bivalentní. Ochranný účinek protilátek není vysvětlen jednoduše jejich schopností vázat antigeny. Vykonávají také řadu dalších funkcí, na nichž se podílí „ocas“, nazývané efektorové funkce a nejsou dány účastí „ocasu“ v nich, ale strukturou Fc-fragmentu. Tato oblast molekuly určuje, co se stane s AG, pokud je vázána. Protilátky se stejnými vazebnými místy AG mohou mít velmi odlišné "ocasní" oblasti, a tedy různé funkční vlastnosti. Molekula Ig G, D, E a sérové ​​IgA se skládá ze 4 polypeptidových řetězců - 2 lehkých a 2 těžkých. Vyšší obratlovci mají 5 různých tříd protilátek - IgA, IgD, IgE, IgG, IgM, každý s vlastní třídou těžkých řetězců. IgG - protilátky tvoří hlavní třídu Ig nacházejících se v krvi. Jsou produkovány ve velkém množství v sekundární reakci; jsou to jediné AT, které mohou přecházet z matky na plod. Toto je převládající třída protilátek vytvořených ve většině sekundárních imunitních reakcí; v raných stádiích primární imunitní odpovědi vstupují do krevního oběhu hlavně protilátky IgM - jsou také první třídou protilátek produkovaných vývojem B buněk. IgA je hlavní třídou protilátek v mléčných sekretech, slinách, slzách, sekrecích dýchacích cest a střevního traktu. AT chrání obratlovce před infekcemi deaktivací virů, mobilizací komplementu a různých buněk, které zabíjejí a absorbují invazivní MO.

OTÁZKA č. 33 „VLASTNOSTI ANTIVIRÁLNÍ IMUNITY“.

1. Antivirová imunita je spojena s jakýmsi obranným mechanismem, protože viry nejsou schopné se vyvíjet a množit v neživé buňce. Ochranná adaptace těla je zaměřena na 2 formy existence viru. Na extracelulární virové nespecifické a specifické faktory imunity, na intracelulární formu - proces fagocytózy. U virových infekcí je vždy neúplný, interferon má exogenní účinek na extracelulární formu, viry ztrácejí schopnost adsorbovat, endogenní interferon se syntetizuje v buňkách v reakci na virovou hypertenzi.

2. Prostředky a metody ovlivňování virů mohou být účinné pouze v určitých fázích existence viru, což se nejzřetelněji projevuje při léčbě pacientů imunitními léky, protože AT nejsou schopny proniknout do buněk.

3. Antivirová imunita je delší než bakteriální a u některých virových infekcí je celoživotní (katarální onemocnění, psi, katarální horečka ovcí, neštovice).

OTÁZKA č. 34 „ÚLOHA LYMPHOIDNÍCH BUNEK V ANTIVIRÁLNÍ IMUNITĚ (CHARAKTERISTIKA T A B LYMPHOCYTŮ)“.

T-lymfocyty. Lymfocyty závislé na brzlíku se tvoří z kmenových buněk krvetvorné tkáně. Prekurzory T-lymfocytů vstupují do brzlíku, procházejí v něm diferenciací a vystupují již ve formě buněk s různými funkcemi nesoucími charakteristické markery. Existuje několik subpopulací T-lymfocytů, v závislosti na jejich biologických vlastnostech.

T-pomocníci (pomocníci) patří do kategorie regulačních pomocných buněk. Stimuluje proliferaci B-lymfocytů a diferenciaci na buňky tvořící protilátky (plazmatické buňky). Bylo zjištěno, že reakce B-lymfocytů na působení většiny proteinových antigenů zcela závisí na pomoci T-pomocníků, která se provádí dvěma způsoby. V prvním případě je nutná přímá expozice pomocné T-buňce a responzivní B-buňce. Předpokládá se, že T buňka rozpoznává determinanty antigenní molekuly, která je již na B buňce fixována buněčnými receptory: V druhém případě může být pomocná funkce T buněk při aktivaci B lymfocytů také prováděna prostřednictvím tvorba rozpustných nespecifických pomocných faktorů - lymfokinů (cytokinů).

T-zabijáci (zabijáci) vykonávají efektorové funkce, provádějí buněčné formy imunitní odpovědi. Rozpoznávají a lyžují buňky, na jejichž povrchu jsou antigeny cizí organismu (nádorová, virová a histokompatibilita). K proliferaci a diferenciaci T-zabijáků dochází za účasti T-pomocníků, jejichž působení se provádí hlavně pomocí rozpustných faktorů, zejména interleikinu. Bylo zjištěno, že zabíječské T buňky provádějí reakci přecitlivělosti opožděného typu.

T-s a l a těla aktivují imunitní odpověď v rámci T-subsystému imunity a T-pomocníci poskytují možnost jejího vývoje v B-odkazu imunity v reakci na antigeny závislé na brzlíku.

T-supresory (supresory) zajišťují vnitřní samoregulaci imunitního systému dvěma způsoby: supresorové buňky omezují imunitní odpověď na antigeny; zabránit rozvoji autoimunitních reakcí. T-sulressory inhibují produkci protilátek, vývoj přecitlivělosti opožděného typu; tvorba T-zabijáků zajišťuje tvorbu udržení imunologické tolerance.

T buňky imunitní paměti poskytují sekundární typ imunitní odpovědi v případě opakovaného kontaktu těla s tímto antigenem. Receptory vázající antigen a receptory Fe, IgA nebo IgM se nacházejí na membránách T buněk. Nulové lymfocyty nemají výrazné markery T- ​​a B-lymfocytů. Jsou schopni provádět lýzu cílových buněk závislou na protilátkách, která nevyžaduje přítomnost komplementu, za přítomnosti protilátek specifických proti těmto buňkám. K-lymfocyty jsou typem nulových lymfocytů. Cílovými buňkami jsou pro ně nádorové buňky, modifikované viry T- ​​a B-lymfocyty, monocyty, fibroblasty, erytrocyty.

B-lymfocyty. Stejně jako T-lymfocyty jsou vytvářeny z kmenových buněk krvetvorné tkáně. Prekurzory B-lymfocytů ve vaku Fabricius procházejí diferenciací a poté migrují do lymfatických uzlin a sleziny, kde plní své specifické funkce.

Byla prokázána přítomnost dvou tříd B-buněk: B-efektory a B-regulátory. Efektorové buňky B-lymfocytů jsou buňky produkující protilátky (plazma), které syntetizují protilátky stejné specificity, tj. Proti jednomu antigennímu determinantu. B-regulátory jsou zase rozděleny na supresory a zesilovače (zesilovače). Funkcí regulátorů je uvolňování mediátorů, které inhibují produkci DNA v T- a B-lymfocytech pouze v kostní dřeni, a také posílit B-efektory. B-lymfocyty jsou větší než T-lymfocyty (8 respektive 5 mikronů). Díky elektronové mikroskopii bylo zjištěno, že povrch B-lymfocytů je pokryt mnoha klky a přeložen a povrch T-lymfocytů je hladký.

OTÁZKA č. 35 „ROLE FAKTORŮ BUNĚK V ANTIVIRÁLNÍ IMUNITĚ“.

Liší se od humorálních v tom, že efektorovými prvky buněčné imunity jsou T -lymfocyty a humorální - plazmatické buňky. To je zvláště důležité pro infekce způsobené mnoha viry, bakteriemi a houbami.

Tvorba cytotoxických T -buněk (CTK) - mezi AG buněčného povrchu, schopná způsobit tvorbu CTK - produkty MHC (mononukleární systém), viry, AG specifické pro nádor. CTK mají receptory, prostřednictvím kterých se AG váže a jsou spuštěny procesy, které spouští lýzu buněk. Lytická aktivita T buněk začíná úzkou interakcí mezi zabijáckou buňkou a cílovou buňkou, dochází ke změně membránové propustnosti cílové buňky, která končí prasknutím buněčné membrány.

Schopnost přímo lyžovat širokou škálu cílových buněk, zejména nádorových, má PK - mohou lyžovat buňky nezávisle na produktech MHC (interferon a IL -2 zvyšují lytickou aktivitu PK).

HRT je imunologická reakce závislá na T-buňkách, která se projevuje zánětem v místě vstupu do těla hypertenze, obvykle v kůži. Lymfocyty, které mohou tolerovat HRT, jsou T buňky a nazývají se THTH lymfocyty (mohou být aktivovány a reagovat na proteinové antigeny, aloantigeny, nádorové antigeny, antigeny virů, bakterií, hub, prvoků.

Makrofágy hrají důležitou roli v buněčné imunitě. Když se ve fagocytech množí patogeny, dochází k intracelulární destrukci až poté, co makrofágy přijmou podnět ze speciálně senzibilizovaných T-lymfocytů. T-lymfocyty aktivují makrofágy uvolňováním lymfokinů.

OTÁZKA č. 36 „ÚLOHA HUMORÁLNÍCH FAKTORŮ V ANTIVIRÁLNÍ IMUNITĚ“

Kromě AT - specifického faktoru antivirové imunity - tělo produkuje speciální virové sotropní látky - inhibitory, které mohou interagovat s viry a potlačit jejich aktivitu. Inhibitory séra mají široké spektrum účinku: některé potlačují hemaglutinační vlastnosti virů, jiné - jejich cytopatogenní účinek a další - jejich infekční aktivitu. Tepelně labilní inhibitory se nacházejí v normálních lidských a zvířecích sérech. Mají široké spektrum účinků neutralizujících viry, jsou schopné blokovat hemaglutinační aktivitu chřipkových virů, newcastleské choroby, spalniček, arbovirů a dalších a neutralizovat infekční a imunogenní vlastnosti virů citlivých na inhibitory. Termostabilní gama inhibitory jsou vysoce účinné proti moderním variantám viru chřipky. Termostabilní inhibitory alfa blokují hemaglutinační, ale ne infekční aktivitu viru.

OTÁZKA č. 37 „ANTIVIRÁLNÍ AT, JEJICH VLASTNOSTI, BIOLOGICKÁ ÚLOHA, METODY DETEKCE A TITRACE“.

AT - proteiny vytvořené v těle pro parenterální podávání látek s vysokou molekulovou hmotností se známkami genetické cizosti pro daný organismus. AT jsou schopny interagovat s AG v reakci, na kterou byla vytvořena, a neutralizovat její biologickou aktivitu. Obvyklým zdrojem AT je krevní sérum. Při setkání s AG AT neutralizuje nejen svou infekční, ale také hemaglutinační aktivitu, protože blokuje receptory virionů odpovědných za hemaglutinaci, což má za následek vznik komplexu „AG + AT“.

AT mohou existovat v milionech odrůd, z nichž každá má své vlastní jedinečné místo pro vazbu AG. Souhrnně nazývané imunoglobuliny (Ig) tvoří AT proteiny jednu z hlavních tříd krevních proteinů, což představuje přibližně 20% hmotnostních celkových plazmatických bílkovin. Když se AG váže na membránové antigenově specifické receptory B buněk, dochází k buněčné proliferaci a diferenciaci za vzniku buněk vylučujících AT. AT mají 2 identická vazebná místa AG. Nejjednodušší AT molekuly jsou schematicky tvarovány jako gama písmeno se dvěma identickými vazebnými místy AG, jedno na konci každé ze dvou „větví“. Protože existují 2 taková místa, nazývají se tato AT bivalentní. Ochranný účinek protilátek není vysvětlen jednoduše jejich schopností vázat antigeny. Vykonávají také řadu dalších funkcí, na nichž se podílí „ocas“, nazývané efektorové funkce a nejsou dány účastí „ocasu“ v nich, ale strukturou Fc-fragmentu. Tato oblast molekuly určuje, co se stane s AG, pokud je vázána. Protilátky se stejnými vazebnými místy AG mohou mít velmi odlišné "ocasní" oblasti, a tedy různé funkční vlastnosti. Molekula Ig G, D, E a sérové ​​IgA se skládá ze 4 polypeptidových řetězců - 2 lehkých a 2 těžkých. Vyšší obratlovci mají 5 různých tříd protilátek - IgA, IgD, IgE, IgG, IgM, každý s vlastní třídou těžkých řetězců. IgG - protilátky tvoří hlavní třídu Ig nacházejících se v krvi. Jsou produkovány ve velkém množství v sekundární reakci; jsou to jediné AT, které mohou přecházet z matky na plod. Toto je převládající třída protilátek vytvořených ve většině sekundárních imunitních reakcí; v raných stádiích primární imunitní odpovědi vstupují do krevního oběhu hlavně protilátky IgM - jsou také první třídou protilátek produkovaných vývojem B buněk. IgA je hlavní třídou protilátek v mléčných sekretech, slinách, slzách, sekrecích dýchacích cest a střevního traktu. AT chrání obratlovce před infekcemi deaktivací virů, mobilizací komplementu a různých buněk, které zabíjejí a absorbují

představil MO.

OTÁZKA č. 38 „INTERFERON A JEJICH ÚLOHA V ANTIVIRÁLNÍ IMUNITĚ“.

V lidských buňkách je 27 genetických lokusů pro fungování interferonů (dále I) - 14. A jsou zakódovány v genetickém aparátu buňky. Rozlišujte alfa, beta, gama - I. Jeho systém nemá centrální orgán, všechny buňky jej mají schopnost syntetizovat. K jeho tvorbě jsou zapotřebí induktory (viry, bakteriální toxiny, extrakty z bakterií a hub, dvouvláknová RNA (nejúčinnější) a další). Virem infikované I - alfa a beta; gama-I vzniká pod vlivem fytohemaglutininu se SEA. Během indukce AND jsou syntetizovány 2 nebo více jeho typů. Nejaktivněji indukujícími viry jsou mixo, arboviry. Interferonogenita virů se zvyšuje s poklesem jejich virulence pro tělo. Induktory nevirové povahy stimulují rychlejší a krátkodobější akumulaci „těžkých“ I (s vysokou molekulovou hmotností) v těle. Lze jej získat 4 hodiny po intravenózním podání Ig. A neovlivňuje adsorpci, viropexis, deproteinizaci virionů, potlačuje produkci viru. Nepůsobí na žádný konkrétní virus, ale obecně na mnoho druhů. A je schopen zvýšit fagocytární aktivitu (makrofágy, když jsou vystaveny AND, mají výrazně více vakuol, rychle se přichytí ke sklu, aktivněji zachycují bakterie). Interferonové přípravky inhibují růst buněk, inhibují růst nádorových buněk. A inhibuje tvorbu AT, má přímý účinek na B-lymfocyty. A pomáhá zvýšit zabijáckou aktivitu T buněk. Předběžné ošetření buněk nebo zvířat malými dávkami I vede ke zvýšení produkce I v reakci na poslední indukci jeho syntézy (priming). Když jsou producenti zpracováni, U je zvýšeno o množství U, je pozorováno blokování (opačný efekt). Produkce I je ovlivněna vnějšími podmínkami (počasí, teplota vzduchu). Ionizující záření snižuje produkci I. V procesu růstu organismu klesá množství I inhibitorů. A mladá zvířata vykazují snížený antivirový účinek ve srovnání s AND dospělého zvířete, protože produkce mononukleárních fagocytů je snížena. Během tvorby I v buňkách novorozenců je katepsin D aktivován a uvolňován z lysozomů, což vede k proteolytické degradaci I. S jeho růstem ubývají složky, které přispívají k uvolňování katepsinu D z lysosomů. Na AND jsou nejcitlivější viry s vnějším obalem obsahujícím lipidy (mixoviry, skupina neštovic, arboviry). Pro lékařské a veterinární účely se používají hlavně induktory endogenního I, ale také exogenní I. Stejně jako hormony jsou I-nes vylučovány některými buňkami a přenášejí specifický signál do jiných buněk mezibuněčným prostorem. A - „proteinový faktor“, který nemá virovou specificitu a jeho antivirová aktivita se provádí za účasti buněčného metabolismu, zahrnujícího syntézu RNA, proteinu.

OTÁZKA č. 39 „PRINCIP ZÍSKÁNÍ BAKTERIOFÁGŮ. STANOVENÍ ČINNOSTI A PRAKTICKÉ POUŽITÍ FAGŮ “.

Fág se získá přidáním speciálního fága ke kultuře MO uchovávaného jeden den při teplotě 37 stupňů, filtrovaného přes bakteriální filtry, u filtrátu se kontroluje čistota naočkováním; neškodnost a aktivita, titr fága.

Stanovení aktivity fága.

Používejte kvalitativní a kvantitativní metody. Množství fága se stanoví titrací na kapalná nebo pevná živná média. Za tímto účelem se fág zředí desetkrát. Ke každému ředění se přidá stejné množství denní kultivace bakterií v bujónu. Poté umístěte do termostatu, vezměte v úvahu výsledek. Titr se stanoví po izolaci směsi za 1 den v termostatu.

Za nejvyšší ředění se považuje fágový titr, který je schopen zpomalit růst MO. Vyjádřeno stupněm jeho ředění. Pouze virulentní fágy způsobují úplnou destrukci buňky, tvorbu částic fága.

OTÁZKA č. 40 “PASIVNÍ ZVLÁŠTNÍ PREVENCE VIRÁLNÍCH NEMOCÍ. PRINCIP ZÍSKÁNÍ “.

Přípravy na pasivní PI- pro parenterální a orální podávání AT nebo Ig. Pro účely PI se používají imunní, hyperimunní séra, rekonvalescentní a alogenní séra.

Rekonvalescentní sérum- sérum dárců nemocných nebo infikovaných zvířat. Používá se, když v dávce 1 ml / kg tělesné hmotnosti neexistují účinnější prostředky.

Hyperimunní séra- dárcovská séra, která se získávají v důsledku jediné injekce podle určitého schématu masivních dávek hypertenze. Je vybrán zdravý dárce, který dříve tuto nemoc neměl. Je očkováno a po 2–3 týdnech ho začnou injekčně aplikovat podle určitého schématu ve zvyšujících se dávkách a přivedou ho na vrchol nárůstu AT. Pík se stanoví nastavením sérologické reakce na titr AT (sérum se kontroluje na sterilitu, aktivitu a neškodnost. Dávka 2 ml / kg (terapeutická), 1-1,5 ml / kg (profylaxe). Zadejte zlomek. Nejprve zadejte senzibilizovaná dávka a po 2-3 hodinách je tolerantní dávka, aby se zabránilo anafylaktickému šoku.

Alogenní sérum- kolektivní sérum, které se získává z různých zvířat ve stejné farmě. Obsahuje širokou škálu AT a různých AG.

OTÁZKA č. 41 „ZVLÁŠTNÍ PREVENCE VIRÁLNÍCH NEMOCÍ. TYPY VACCINŮ A ZPŮSOBY ICH PODÁNÍ “.

1. V epizootologické praxi zvyšuje nárůst velikosti a hustoty hospodářských zvířat riziko epizootiky. Hlavní zásadou v boji proti nim je přerušení infekčního řetězce ve všech oblastech nebo zastavení přechodu epizootického procesu do latentního stavu. Včasná prevence je jedním z hlavních nástrojů prolomení řetězu. V případě chovu zvířat, rozvíjejícího se na průmyslovém základě, je boj proti všem faktorům, vč. s patogenními MO a viry je jednou z nejdůležitějších podmínek úspěšného chovu hospodářských zvířat. IP (imunoprofylaxe), je -li správně zahrnuta do strategie boje s infekčními chorobami, výrazně snižuje nebezpečí.

Cílem IP není pouze eradikace infekčních chorob, ale také udržení produktivity, proto je nutné usilovat o vytvoření takových vakcín, které mohou poskytnout vysoký stupeň ochrany celému hospodářskému zvířeti bezprostředně po očkování, bez ohledu na věk zvířata.

SP má řadu výhod:

1. Princip činnosti IP je založen na konkrétní změně v těle zvířete směrem k maximálnímu snížení možnosti patogenu způsobit infekční onemocnění.

2. IP funguje nepřetržitě a po dlouhou dobu, někdy po celý život.

3. IP nejen mění reaktivitu těla zvířete, ale také zvyšuje schopnost imunitní obrany u celého hospodářského zvířete.

4. Účinek PI na epizootický proces lze přesně vypočítat.

5. Při vhodném výběru okamžiků očkování poskytují PI maximální ochranu během nejnebezpečnějších období života pro infekci.

6. IP lze propojit s technologickým procesem v chovu zvířat.

7. Léky používané pro PI lze dávkovat, používat v různých kombinacích a standardizovat.

8. Na rozdíl od AB a chemických přípravků PI neindukuje fenomén rezistence v MO.

9. IP vyžaduje nižší ekonomické náklady, náklady na suroviny.

10. SP nemá žádný vliv na kvalitu živočišných produktů.

Negativní stránky:

1. Vyhodnocení schopností IP. Majitel zvířete je často přesvědčen, že s očkováním již bylo pro ochranu provedeno vše, což vede k oslabení hygienických a hygienických opatření.

2. Příliš velké zvýšení konečných výrobních nákladů.

3. Po očkovacích reakcích, které po určitou dobu snižují produktivitu, pokud se použije nedostatečně vypracovaná vakcína.

4. Příliš časté vyrušování zvířat, což vede ke snížení produktivity.

5. Vznik diagnostických problémů a narůstající obtížnost v boji proti nemocem, pokud se vakcína a patogenní kmeny v normálních podmínkách neliší nebo se liší jen velmi obtížně.

Nevhodné použití vakcín může být škodlivé, a proto je pro každou konkrétní infekční chorobu a epizootickou situaci nutné pečlivě vybrat vakcínu a možnost jejího použití s ​​přihlédnutím k ekonomickým nákladům a účinnosti, aby byl zajištěn nejvyšší výsledek hromadné očkování.

Imunoprofylaxe se vyvinula na základě dlouhodobých zkušeností lidstva, podle nichž lidé, kteří měli infekční onemocnění, podruhé s nimi neochorěli. Dříve, když byl v Athénách mor člověka. Thucydides oznámil, že nemocní zůstali bez pomoci, pokud se o ně nestarali uzdravující se lidé. V Číně v 16. století s lidskými neštovicemi existoval zvyk: vdechovat nosem sušené bušené kůry neštovic. Gener vynalezl vakcínu proti neštovicím. Pasteur navrhl způsob očkování proti vzteklině.

Prevence virových onemocnění je založena na stejných principech jako prevence jiných infekčních chorob:

1. Provádění organizačních činností.

3. Chemoprofylaxe.

Specifická profylaxe virových onemocnění je zajištěna použitím živých, inaktivovaných, poly- a monovalentních sér.

Klasifikace a charakteristiky imunopreparátů:

Biologics - produkty biologického původu používané pro aktivní a pasivní PI.

Přípravky pro pasivní PI - pro parenterální a orální podávání AT nebo Ig. Pro účely PI se používají imunní, hyperimunní séra, rekonvalescentní a alogenní séra.

Rekonvalescenční sérum - sérum dárců od nemocných nebo infikovaných zvířat. Používá se, když v dávce 1 ml / kg tělesné hmotnosti neexistují účinnější prostředky.

Hyperimunní séra jsou dárcovská séra, která se získávají v důsledku jednorázového podání masivních dávek hypertenze podle určitého schématu. Je vybrán zdravý dárce, který dříve tuto nemoc neměl. Je očkováno a po 2–3 týdnech ho začnou injekčně aplikovat podle určitého schématu ve zvyšujících se dávkách a přivedou ho na vrchol zvýšení AT. Pík se stanoví nastavením sérologické reakce na titr AT (sérum se kontroluje na sterilitu, aktivitu a neškodnost. Dávka 2 ml / kg (terapeutická), 1-1,5 ml / kg (profylaxe). Zadejte zlomek. Nejprve zadejte senzibilizovaná dávka a po 2-3 hodinách je tolerantní dávka, aby se zabránilo anafylaktickému šoku.

Gama globuliny se získávají z hyperimunních sér jejich osvobozením od balastních proteinů. Podávají se subkutánně nebo intramuskulárně v dávce 0,5-2 ml / kg. Nejprve je zavedena senzibilizace a poté uvolňovací dávka.

Alogenní sérum je kolektivní sérum, které se získává z různých zvířat na stejné farmě. Obsahuje širokou škálu AT a různých AG.

Přípravky pro aktivní imunizaci - vakcíny. Existují živé a inaktivované vakcíny.

Vakcíny jsou také klasifikovány podle: 1) Původního materiálu obsahujícího virus-tkáně, vakcíny proti embryonálním virům, vakcíny proti kulturním virům; 2) metodou útlumu - lapinizováno (proti slintavce a kulhavce, používají se králíci a další, králíci), caprinizované (tělem kozy, proti neštovicím průchodem několika kozami, proti skotu), ovinizované (skrz ovce - proti moru skotu, slintavce a kulhavce).

Způsoby podání vakcíny:

1. Podkožní

2. Intramuskulárně

3. Aerosol

4 rektální metoda

5. Intranazální

OTÁZKA č. 42 „INAKTIVOVANÉ ANTIVIRÁLNÍ VACCINY, JEJICH ZÍSKÁNÍ, VLASTNOSTI, APLIKACE, ROZDÍL OD ŽIVÝCH VACCINŮ“.

Inaktivované vakcíny jsou léky komplexního složení. Jejich produkce vyžaduje velké množství viru. Hlavním požadavkem usmrcených vakcín je úplná a nevratná inaktivace genomu s maximální ochranou determinant AH a imunitní ochranou očkovaných zvířat. K získání inaktivovaných vakcín se jako inaktivanty široce používají formalin, chloroform, thiomersal, hydroxylamin, ethanol, beta-propiolakton, ethylenimin, UV a gama záření a teplota. Inaktivované vakcíny se podávají pouze parenterálně. Nutně obsahují pomocné látky - nespecifické stimulanty imunogeneze. Je nutná velká dávka a zpravidla opakované podávání. Vytvářejí méně napjatou, krátkodobou imunitu než při použití živých vakcín.

OTÁZKA č. 43 „FAKTORY ANTIVIRÁLNÍ IMUNITY, JEJICH CHARAKTERISTIKY“.

Charakteristický

1) Je spojen s kvalitativně zvláštními ochrannými mechanismy, protože viry nejsou schopné se vyvíjet mimo živou buňku 2) Ochrana je zaměřena na 2 formy n. virus: vnější a intracelulární. Klidová forma je ovlivněna specifickými a nespecifickými faktory, humorálními a buněčnými obrannými faktory. Vegetativní formy - interferon, který interferuje se syntézou mRNA viru. 3) Virus neutralizující AT nereaguje s virovou informační NK. 4) Metody a prostředky neutralizace viru jsou účinné pouze v určité fázi. 5) Zvláštní ochranné faktory: tvoří se extracelulární oxyfilní a bazofilní granule a přítomnost antivirových inhibitorů. 6) Tato imunita je dlouhodobá a někdy i celoživotní.

Nespecifické buněčné a obecné fyziologické reakce.

Teplota

Hormony - snižují odolnost, ale růstové hormony zvyšují odolnost a zvyšují zánětlivou reakci.

Březí zvíře rychleji onemocní a nemoc je závažnější.

Fyziologický stav vylučovací soustavy je rychlost, jakou se virus vylučuje z těla.

Humorální faktory - přítomnost inhibitorů séra (termostabilní nebo termolabilní). Každý druh má svůj vlastní typ.

OTÁZKA č. 44 „ŽIVÉ ANTIVIRÁLNÍ OČKOVÁNÍ, JEJICH VLASTNOSTI, APLIKACE A ROZDÍLY OD INAKTIVOVANÝCH VACCINŮ“.

Živé antivirové vakcíny jsou lyofilizované suspenze vakcinačních kmenů virů pěstovaných v různých biologických systémech (CE, CK, u laboratorních zvířat) nebo se používají přirozeně oslabené kmeny patogenu, které vznikají v průběhu dlouhé epizootie. Hlavní vlastností je trvalá ztráta schopnosti způsobit typické infekční onemocnění v těle očkovaného zvířete; mají také schopnost "zakořenit" v těle zvířete, to znamená, že se množí. Pobyt a rozmnožování vakcinačního kmene obvykle trvá 5-10 dní. až několik týdnů a nejsou doprovázeny klinickými projevy charakteristickými pro toto onemocnění, vedou k vytvoření imunity proti infekčnímu onemocnění. Výhody: vysoké napětí a trvání imunity, kterou vytvářejí, blížící se postinfekční. Možnost pro většinu jedné správy. Úvod je nejen podkožní, ale také orální a vnitřní. Nevýhody: citlivost na nepříznivé faktory. Přísné limity skladování a přepravy - teplota - 4-8 ° C. Porušení vakua v ampulích s vakcínami je nepřijatelné. Přísné dodržování pravidel asepsie. Kontrola kvality: 1) komplexní vyšetření dárců. 2) hodnocení kvality kultivačního média a QC pro sterilitu. 3) Sledování kvality produkčních kmenů virů. 4) Vytvoření optimálních podmínek pro uchování biomateriálů.

Inaktivované vakcíny vytvářejí méně intenzivní a dlouhotrvající imunitu a musí být znovu podány.

OTÁZKA č. 45 „BAKTERIOFAGY, JEJICH HODNOTA A ZÁKLADNÍ VLASTNOSTI“.

Bakteriofágy (z lat. Bacteriophaga) - ničí bakterie. Jde o viry, které mají schopnost proniknout do bakteriálních buněk, aby se v nich reprodukovaly a způsobily jejich smrt.

Historie objevu bakteriofága je spojena s akademikem Gamaleym, který pozoroval náhodnou lýzu bakterií antraxu.

Tworth - Popsat znovuzrození stafylokoka (1915). D'Herelle (1917) podrobně studoval interakci fága a bakterií bacila úplavice a agentovi dal jméno „bakteriofág“. Následně byly izolovány viry hub, mykoplazmat a dalších MO. Proto se pro tyto viry používá výraz „fág“ - pohlcovač.

Fágová struktura a morfologie.

Fágy se skládají z nukleové kyseliny DNA / RNA obklopené kapsidou obsahující přísně orientované kapsomery. Velké fágy mají strukturu pulce, mají hlavu, límec a kaudální proces, končící šestihrannou bazální deskou, ke které jsou připevněny fibrily. Hlava má 2 skořápky: vnější membránu a vnitřní membránu, ve které je uzavřen AK. Průměrná velikost hlavy je 60-100 nm, ocas je 100-200 nm. Podle morfologie jsou fágy rozděleny do 6 skupin:

Fágy s dlouhým procesem, jejichž krytem je smršťování, jsou T-sudé fágy.

Fágy s dlouhým procesem, jejichž pouzdro se nestahuje.

Fágy s analogovým procesem.

Fágy s krátkým procesem.

Vláknité fágy.

Fágy bez procesu.

Chemické složení fága.

Fágová hlava obsahuje jednu z nukleových kyselin. Skořápka také obsahuje lipidy a uhlohydráty. Fágy vydrží tlaky až 6 tisíc atmosfér. Jsou odolné vůči působení prostředí, svoji aktivitu si uchovávají v náhradních ampulkách až 13 let.

Rychle odumírají, když jsou vystaveny varu, ultrafialovému záření, některým chemikáliím (1% fenol, alkohol, chloroform ether nemění fág). Některé látky: thymol, chloroform, dinitrofenol nemají na fágy žádný účinek, ale zabíjejí bakterie.

1% roztok formalinu inaktivuje fág. Existují fágy: polyfágy (bakterie související s lyzací), monofágy (bakterie související s lyzací), monofágy (lyzující bakterie stejného druhu), fágy způsobující lýzu určitého sérotypu 1 druhu. Fágy jsou rozděleny do sérotypů podle jejich typově specifických vlastností. Speciální fágy lze snadno přizpůsobit příbuzným bakteriím průchodem na bakterie stejného druhu. Fenomén bakteriofágie lze snadno pozorovat v kapalných i pevných živných médiích. Pokud se kultura naočkuje do misky živným médiem a aplikuje se několik kapek vysoké koncentrace fága, pak na tomto místě nedojde k růstu - sterilním skvrnám. Podle mechanismu interakce s buňkami jsou fágy rozděleny na virulentní a střední.

Fenomén bakteriofágie způsobený mírnými fágy se projevuje pouze ve formě fází adsorpce, pronikání do buněk, reprodukce a vylučování fágů. Celý proces reprodukce je jako DNA virus. Virulentní fágy zajišťují tvorbu nových fágů a lýzu bakterií v buňce. Bylo zjištěno, že v bakteriích infikovaných fágem se během 1 minuty objeví 7-8 fágových částic.

Reprodukční schéma.

1. Adsorpce fága na membráně MO a jeho rozpuštění. Fágy jsou adsorbovány svými bičíky, tyto bičíky se pevně vážou na receptory buněčné stěny, v důsledku čehož se částice fága smršťují a konec přívěsku je propíchnut do membrány bakteriální buňky a současně fág vylučuje enzym podobný lysozymu, který rozpouští buněčnou membránu.

2. Injekce nukleové kyseliny do mikrobiální buňky. Veškerá nukleová kyselina a část proteinů se vstříkne do mikrobiální buňky, víčko zůstane na povrchu bakteriální buňky.

3. Latentní fáze - fáze zatmění. Fáze podporuje vývoj DNA virů. Na začátku je syntetizována i-RNA, což vede k syntéze raných virových proteinů, které zastavují buněčný metabolismus a dávají vznik dceřiným nukleovým kyselinám.

4. Tvorba nových částic fága. Spojení dvou hlavních částic fága vyplněním skořápky fágového proteinu částicemi nukleových fágů.

5. Rozpuštění membrány bakteriální buňky a uvolnění nově vytvořených částic mimo buňku. Prasknutí buněčné stěny je usnadněno: silným zvýšením nitrobuněčného tlaku a na druhé straně působením enzymatických procesů způsobených fágy. Počet vnímaných fágů je různý a pohybuje se od 1 do 1 000 nebo více.

Celý proces reprodukce trvá 3 až 10 hodin.

Lysogeny - spolu s virulentními fágy existují také mírné fágy, které se liší povahou jejich interakce s bakteriální buňkou. Jejich hlavním rysem je, že jsou schopni přejít z vegetativního stavu do neinfekční formy, zvané profág, která není schopna způsobit bakteriální lýzu. Bakteriální buňky obsahující profág v chromozomu se nazývají lysogenní a jevem je lysogeneze. V tomto jevu nejsou bakterie infikované fágem lyžovány. Ale s umělou lýzou mohou uvolnit fága, který může infikovat bakterie tohoto druhu. K přechodu z profágu na vegetativní fág nedochází často. Když je infikován mírnými fágy, jedna část buněk se lyžuje za vzniku vegetativního fága, zatímco druhá část přežije a stane se lysogenní.

U lysogenních bakterií je fágová DNA integrována do buněčné DNA a mírný fág je přeměněn na profága, který nemá lytickou vlastnost.

Lysogenní bakterie vytvořené v důsledku lysogenizace se stávají nositeli fágů a získávají imunitu na dlouhou dobu. Tato vazba je silná a je narušena, když jsou bakterie vystaveny indukčním činidlům. Jsou to UV paprsky, ionizující záření, chemické mutageny. Pod vlivem těchto faktorů je profág přenesen do autonomního stavu a dochází k rozpadu.

Lysogenizace bakterií je doprovázena změnou jejich vlastností (morfologické, kulturní a biologické vlastnosti). Netoxické kmeny se stávají toxigenními. Změna vlastností bakterií - konverze fágů. Lysogenní bakterie jsou nejvhodnější modely pro studium interakce virů a buněk.

V současné době jsou mírné fágy široce využívány ke studiu otázek genetiky, pomocí nichž je možné přesněji odlišit procesy variability. Pod vlivem záření se zvyšuje počet částic fága produkovaných buňkami lysogenních bakterií.

Praktické využití fágů - fágy slouží k titraci bakterií, léčbě a prevenci řady infekčních chorob a slouží ke stanovení dávky záření na kosmických lodích.

OTÁZKA č. 46 „LABORATOŘI ZVÍŘAT, ÚČELY A METODY JEJICH POUŽITÍ ve VIRUSOLOGII“.

Vzhledem k tomu, že se viry mohou reprodukovat pouze v živých buňkách, v nejranějších fázích vývoje virologie byla široce využívána kultivace virů v těle laboratorních zvířat speciálně chovaných pro výzkum na nich.

Používají se: 1) k detekci viru v PM 2) primární izolaci viru z PM 3) akumulaci virové hmoty 4) udržování viru v laboratoři v aktivním stavu. 5) titrace viru 6) jako testovací objekt v PH 6) získání hyperimunního séra. Použitá zvířata: bílé myši (vzteklina, slintavka a kulhavka), bílé krysy (prasečí chřipka, B. Aujeszky), morčata (vzteklina, slintavka a kulhavka, masožravý mor). Králíci (vzteklina, králičí mixomy).

Požadavky na laboratorní zvířata - zvíře musí být na tento virus citlivé; jeho věk má velký význam pro kultivaci mnoha virů. Většina virů se lépe reprodukuje u mladých a dokonce i novorozených zvířat; standardní citlivosti je dosaženo výběrem zvířat určitého věku a stejné hmotnosti. Pokud jde o citlivost, největší standardizaci mají takzvaná lineární zvířata získaná v důsledku úzce souvisejícího křížení v průběhu několika generací; laboratorní zvířata musí být zdravá. Zvířata vstupující do virologického laboratorního vivária musí být dovezena z farmy prosté infekčních chorob. Jsou drženi v karanténě a pod klinickým pozorováním. Pokud existuje nemoc, jsou zničeny.

Zvířata jsou umístěna tak, aby na jedné straně bylo zajištěno fungování všech tělesných systémů v rámci fyziologické normy, na druhé straně je vyloučena vzájemná reinfekce a šíření infekce mimo vivárium. U zvířat různých druhů se používají různé metody individuálního označování. U velkých zvířat a kuřat se používají kovové visačky s číslem opatřeným razítkem. Při použití v experimentu malé skupiny zvířat a na krátkou dobu může být oříznuto značkami na zádech a bocích. Při označování bílých myší lze bílé krysy provést amputací jednotlivých prstů na předních nebo zadních končetinách. Často se používá způsob nanášení barevných skvrn na nepigmentovanou vlnu. Infekce laboratorních zvířat.

1. subkutánně - zpět.

2. Intradermální - pata

3. Intramuskulárně - stehno

4. Nitrožilní - v ocasu (po potření horkou vodou a vymačkání)

5. Intranosálně - kapka v nose (předběžně podejte slabou éterickou anestezii, abyste zabránili kýchání)

6. Interocerebrální - lebka je opatrně provrtána jehlou, netlačte, kapka sama odejde.

Všechny povrchy jsou předem namazány jodizovaným alkoholem.

Pitva laboratoře. zvířata (například bílá myš)

Kůže je namazána dezinfekčním prostředkem.

Podél linea alba se provede řez.

Otevření hrudní kosti - plíce se odeberou a umístí do zkumavky č. 1

Otevření břišní dutiny - játra, slezina, ledviny jsou odebrány a vloženy do zkumavky č. 2.

Lebka je otevřená. Odebere se mozek, vytvoří se plátky 4 vrstev, kousky se položí na filtrační papír a na sklo se vytvoří otisky.

OTÁZKA č. 47 „STRUKTURA ROZVÍJEJÍCÍHO SE KUŘE EMBRYO. HLAVNÍ PROBLÉMY ŘEŠENÉ ZPŮSOBEM INFEKCE CE A JEJÍ VÝHODY PŘED KULTIVACÍ VIRŮ NA LABORATORNÍCH ZVÍŘATECH.

TBE se ve virologii používá hlavně ke stejným účelům jako LV: detekce aktivního viru v patologickém materiálu biologickým testem; primární izolace viru; udržování virů v laboratoři; titrace virů; akumulace viru pro laboratorní výzkum a výrobu vakcín; jako testovací předmět v neutralizační reakci.

Struktura: 1. Skořápka 2. Pod skořápka 3. Vzduchová komora 4. Allantoická dutina 5. Žloutkový váček 6. Albuminový vak 7. HAO - chorion -alantoická membrána 8. Amniotická dutina 9. Embryo 10. Šňůra (spojení žloutkového vaku s pupeční šňůra) ... Od 5 do 12 dnů lze CE použít k infekci

1) Plášť a skořápková membrána slouží jako dobrá ochrana před faktory prostředí. 2) CE obsahují substrát pro pěstování viru. 3) FE jsou odolné vůči vlivům spojeným s uvolňováním testovaného materiálu. 4) CE jsou snadno dostupné, šetrné k životnímu prostředí, nevyžadují údržbu, krmení a nevytvářejí AT.

6 metod infekce TBE: 1) Infekce do alantoické dutiny (chřipka, newcastleská choroba). CE je upevněn svisle tupým koncem nahoru; na straně embrya je vytvořen otvor 1 mm 5-6 mm nad okrajem vzduchové komory. Jehla se zavádí rovnoběžně s podélnou osou do hloubky 10-12 mm. 2) na HAO (neštovice, mor masožravců): a) přírodní vzduchová komora. FE ve stativu, tupý konec, ve skořápce naproti středu vzduchové komory, okno 15-20 mm. Membrána skořepiny je odstraněna. Na HAO se aplikuje 0,2 mm suspenze. Otvory náplast. b) C / z umělá vzduchová komora. Stativ je vodorovně naklíčený. Vytvořte 2 otvory: nad středem vzduchové komory, dalších 0,2-0,5 cm ze strany, ze strany embrya. Z prvního embrya se odsaje vzduch, vytvoří se umělá vzduchová komora, na jejímž dně je HAO, na kterou se nanese infekční tekutina a utěsní se lepicí náplastí. 3) V žloutkovém vaku (chlamydie, nar. Marek): a) EC je umístěno ve stojanu svisle. Otvor je nad středem vzduchové komory, jehla je 3,5-4 cm pod úhlem 45, proti umístění embrya. b) podobný způsob infekce se provádí na horizontálně zesílené podpoře ES; embryo je na dně a žloutek je nad ním. 4) Do plodové dutiny (chřipka, newcastleská choroba): cesta je uzavřená - embryo. nahoru. Jehla je vložena tupým koncem směrem k embryu, otevřená. metoda - otvor 1,5-2,5 cm nad vzduchovou dutinou. Membrána skořepiny je odstraněna. Pinzeta tlačí HAO směrem k embryu. Poté je plodová membrána spolu s HAO přitažena k oknu a tam je zavedena suspenze. Pustit. Náplast. 5) Infekce do těla embrya. 6) do krevních cév.

OTÁZKA č. 48 “TYPY BUNĚKOVÝCH KULTUR A JEJICH VYUŽITÍ VIRUSOLOGII. STRUČNÝ POPIS KAŽDÉHO DRUHU “.

Buněčná kultura (CC) jsou buňky mnohobuněčného organismu, které žijí a reprodukují se v umělých podmínkách mimo tělo. Kultivační technika se začala rozvíjet obzvláště úspěšně po 40. letech. To bylo usnadněno následujícími událostmi: objev antibiotik, které zabraňují bakteriální infekci KK, objev Hang a Enders o schopnosti virů způsobit specifickou destrukci buněk. Dulbecco a Vogt (1952) navrhli techniku ​​pro trypsinizaci tkáně a získání jednovrstvé QC. Používají se následující QC: 1) PTCC - buňky získané přímo z orgánů nebo tkání těla, rostoucí in vitro v jedné vrstvě. QC lze získat z téměř jakéhokoli orgánu nebo tkáně u lidí nebo zvířat. Je lepší to udělat z embryonálních orgánů, protože embryonální buňky mají vyšší růstový potenciál. K jejich získání se nejčastěji používají ledviny, plíce, kůže, brzlík, varlata. K získání primárních buněk od zdravého zvířete se nejpozději 2–3 hodiny po porážce odeberou odpovídající orgány nebo tkáně, rozdrtí se, ošetří trypsinem, pankreatinem, kolagenázou. Enzymy ničí mezibuněčné látky, výsledné jednotlivé buňky se suspendují v živném médiu a kultivují se na vnitřním povrchu zkumavek nebo matrací v termostatu při 37 ° C. Buňky se přichytí ke sklu a začnou se dělit. Na skle se vytvoří jednobuněčná vrstva, obvykle po 3–5 dnech. Živné médium se mění, jak je kontaminováno odpadními produkty buněk. Monovrstva zůstane životaschopná po dobu 7-21 dní. Během kultivace virů v CC je možné získat přípravky s vysokým titrem viru, což je důležité při přípravě antigenů a vakcín. 2) Subkultury - často se používají a získávají se z primárních buněk pěstovaných v matracích tak, že se odstraní ze skla roztokem versenu nebo trypsinu, resuspenduje se v novém živném médiu a resekuje se na nové matrace nebo zkumavky. Po 2-3 dnech se vytvoří monovrstva. V citlivosti nejsou nižší než PTKK, jsou ekonomičtější. 3) Transplantované CK - buňky schopné reprodukce mimo tělo po neomezeně dlouhou dobu. V laboratoři jsou podporovány subkulturami z jedné nádoby do druhé (s výhradou výměny živného média). Získávají se z primárního CC se zvýšenou růstovou aktivitou dlouhodobými subkulturami v určitém kultivačním režimu. Buňky transplantovaných kultur mají stejný tvar, heteroploidní sadu chromozomů, jsou stabilní za podmínek růstu in vitro a některé z nich mají onkogenní aktivitu. "+" Před primárním - snadnějším vařením, můžete předem zkontrolovat přítomnost latentních virů a mikroflóry; klonální linie poskytují více standardních podmínek pro šíření viru než primární. Většina transplantovaných buněk má širší spektrum citlivosti na viry než odpovídající primární kultury. Ale jsou náchylní k maligní degeneraci. 4) Diploidní CC - morfologicky homogenní populace buněk stabilizovaných během kultivace in vitro, s omezenou životností, charakterizovaná 3 růstovými fázemi, zachovávající si karyotyp charakteristický pro původní tkáň během pasáže, bez kontaminantů a bez tumorigenní aktivity během transplantace do křečci. Získávají se také z primárních buněk. Naproti tomu mají omezené možnosti průchodnosti. Maximální počet průchodů je 50 - \ + 10, poté počet dělících se buněk prudce klesá a odumírají. Výhody oproti transplantaci CC - 10-12 dní může být v životaschopném stavu bez změny živného média; při změně média jednou týdně zůstávají životaschopné po dobu 4 týdnů; zvláště vhodné pro dlouhodobou kultivaci virů, zachovávají si citlivost původní tkáně na viry. 5) Suspenze KK - kontinuální buněčné kultury v suspenzi.

OTÁZKA č. 49 “PRIMÁRNÍ TRIPSINIZOVANÉ SKVĚLY BUNĚK. JEJICH CÍLE A NEVÝHODY. APLIKACE VIRUSOLOGICKÉM VÝZKUMU “.

PTKK - buňky získané přímo z orgánů nebo tkání těla, rostoucí in vitro v jedné vrstvě. QC lze získat z téměř jakéhokoli orgánu nebo tkáně u lidí nebo zvířat. Je lepší to udělat z embryonálních orgánů, protože embryonální buňky mají vyšší růstový potenciál. K jejich získání se nejčastěji používají ledviny, plíce, kůže, brzlík, varlata. K získání primárních buněk od zdravého zvířete se nejpozději 2–3 hodiny po porážce odeberou odpovídající orgány nebo tkáně, rozdrtí se, ošetří trypsinem, pankreatinem, kolagenázou. Enzymy ničí mezibuněčné látky, výsledné jednotlivé buňky se suspendují v živném médiu a kultivují se na vnitřním povrchu zkumavek nebo matrací v termostatu při 37 ° C. Buňky se přichytí ke sklu a začnou se dělit. Na skle se vytvoří jednobuněčná vrstva, obvykle po 3–5 dnech. Živné médium se mění, jak je kontaminováno odpadními produkty buněk. Monovrstva zůstane životaschopná po dobu 7-21 dní. Během kultivace virů v CC je možné získat přípravky s vysokým titrem viru, což je důležité při přípravě antigenů a vakcín. Pomocí metody QC byly vyřešeny některé teoretické otázky - o interakci viru s buňkou, místě reprodukce virů, mechanismu antivirové imunizace. V současné době se QC používá k izolaci virů z patamateriálu, jejich indikaci, identifikaci, k vyvolání neutralizační reakce, stanovení titru virů, k přípravě diagnostických antigenů a vakcín, jako testovacích předmětů v neutralizační reakci.

OTÁZKA č. 50 “NUTRIČNÍ STŘEDNÍ A ŘEŠENÍ POUŽÍVANÁ VIRUSOLOGII. POŽADAVKY NA JÍDLA PRO KULTIVACI KK, JEJICH ZPRACOVÁNÍ “.

Při práci s QC se nejvíce používají roztoky Hanks a Earle, které se připravují z bidestilované vody s přídavkem různých solí a glukózy. Tyto vyvážené solné roztoky se používají k přípravě všech kultivačních médií, protože zajišťují udržování pH, osmotického tlaku v buňkách a příslušnou koncentraci potřebných anorganických látek. Používají se také k odplavování růstových médií, ředění virů a dalších. Při kultivaci buněk se používají dispergující roztoky trypsinu a versenu. Trypsinový roztok se používá k oddělení kousků tkáně do jednotlivých buněk a k odstranění vrstvy buněk ze skla. Versene řešení - používá se k odstranění buněk ze skla. Rozlišují se živná média (dále PS): 1) přírodní média, která se skládají ze směsi fyziologického roztoku, krevního séra, tkáňového extraktu, hovězí plodové vody atd. Počet složek se liší. Používají se jen zřídka. 2) umělé PS - enzymatické hydrolyzáty různých proteinových produktů: hydrolyzát laktalbuminu, svalový enzymatický hydrolyzát atd. Ze syntetických médií se nejvíce používá médium 199 a Eaglovo médium. Ke stanovení koncentrace vodíkových iontů se do všech kultivačních médií a některých fyziologických roztoků přidává indikátor fenolové červeně. Aby se zničila mikroflóra, před použitím se do média přidá AB: penicilin a streptomycin, 100 U / ml. Všechny PS jsou rozděleny do 2 skupin: růstové - zajišťují život a reprodukci buněk; podpůrný - zajišťující vitální aktivitu buněk, nikoli však jejich reprodukci (neobsahují krevní sérum). Nádobí - Kvalita nádobí je nezbytná pro úspěšnou kultivaci buněk mimo tělo. Je sterilní, bez tuku, není toxický. Pro kultivaci buněk se používají zkumavky, matrace pro 50, 100, 250, 500, 1000, 1500 ml, válečkové baňky pro 500, 1000, 2000 ml, různé pipety, lahve na PS a roztoky, baňky různých objemů. Zpracování skla se skládá z několika fází: 1) infikované sklo se ponoří do 2-3% roztoku NaOH na 5-6 hodin; 2) opláchněte 3-4 výměnami vody z vodovodu; 3) namočené v 0,3-0,5% práškovém roztoku; 4) důkladně omyjte kartáčem v teplém práškovém roztoku; 5) opláchněte několika změnami vody z vodovodu; 6) opláchnuty v destilované vodě obsahující 0,5% HCl; 7) opláchněte 4-5krát vodou z vodovodu a ve 3 výměnách destilované vody; 8) suší se v sušárně; 9) namontujte a sterilizujte v sušárně nebo autoklávu.

OTÁZKA č. 51 „PRINCIP ZNEČIŠTĚNÍ BUNĚČNÝCH PLODIN S MATERIÁLEM OBSAHUJÍCÍM VIRUS. INDIKACE VIRŮ V BUNĚČNÉ KULTURĚ “.

Pro infekci jsou vybrány zkumavky (matrace) s kontinuální monovrstvou buněk, které je prohlíží pod mikroskopem s malým zvětšením. Růstové médium se odstraní, buňky se 1 až 2krát promyjí Hanksovým roztokem, aby se odstranily sérové ​​protilátky a inhibitory. Do každé zkumavky se vnese 0,1-0,2 ml očkovaného materiálu a kýváním se rovnoměrně rozdělí po vrstvě buněk. Nechejte 1–2 hodiny při 22–37 ° C adsorpci viru na povrchu buněk. Virus obsahující materiál se vyjme z nádob a nalije se nosné médium. Pro indikaci existují následující hlavní metody pro indikaci viru v CC: cytopatickým efektem nebo cytopatickým efektem; pozitivní hemadsorpční reakcí; tvorbou plaků; detekováním intracelulárních inkluzí; k detekci virů v imunofluorescenční reakci; pro detekci interference virů; k potlačení buněčného metabolismu (barevný test); elektronová mikroskopie. Detekce specifické buněčné degenerace (pomocí CPP) - jednoduchým znakem jsou degenerativní změny v buňkách (projev CPP). Viditelné změny v buňce se nazývají cytopatické změny. Tyto změny v infikovaných buňkách závisí na dávce a biologických vlastnostech studovaného viru, době manifestace CPE a jeho vlastnostech někdy umožňují identifikaci izolovaných virů. Když je CC infikován středními dávkami viru, je povaha těchto změn specifická a lze je rozdělit do skupin: fokální jemnozrnná degenerace, jemnozrnná degenerace v celé monovrstvě, fokální aciniformní akumulace zaoblených buněk, rovnoměrná zrnitost a spojení buněk do obřích vícejaderných symplastů a syncytií. Stupeň degenerace se hodnotí na 4bodovém systému.

Někdy je pozorována absence CPP, ale je to považováno za nepřítomnost viru, a proto se provedou 2-3 slepé pasáže a na 2-3 pasážích mohou viry vykazovat požadované vlastnosti.

OTÁZKA č. 52 „METODY ZJIŠTĚNÍ VIRUSŮ VIRŮ A VIRÁLNÍCH INKLUZIVNÍCH TĚLES, JEJICH PRAKTICKÝ VÝZNAM“.

Obvykle je možné zkoumat viriony virů a stanovit jejich strukturu pomocí elektronové mikroskopie, což umožňuje rozlišit objekty až do velikosti 0,2-0,4 nm. Detekce virionů v materiálu z nemocných zvířat pomocí elektronové mikroskopie může sloužit jako důkaz přítomnosti virů v tomto materiálu a v některých případech se používá k diagnostice virových onemocnění. Tato metoda je však technicky složitá a nákladná a neidentifikuje přesně detekovaný virus. Ve světelném mikroskopu je v zorném poli možné vidět pouze viriony viru neštovic. Schopnost obarvit se jedním nebo jiným barvivem, velikostí, tvarem, strukturou a umístěním v buňce inkluzních tělísek tvořených různými viry nejsou stejné, ale specifické pro každý virus. Detekce intracelulárních inkluzních tělísek s určitými vlastnostmi v materiálu od nemocných zvířat proto umožňuje posoudit, jakým druhem viru jsou vytvořeny, a tím i přítomnost tohoto viru ve studovaném materiálu. Pro detekci inkluzních tělísek se připraví nátěry nebo otisky (posmrtně nebo in vivo), které se podrobí speciálním barvicím metodám a následně mikroskopii. U inkluzních těl tvořených různými viry jsou způsoby barvení odlišné. Bylo vyvinuto mnoho receptů na barvení. Mezi nimi existují univerzální, které zahrnují barvení hematoxylin-eosinem.

Aby se zabránilo virové infekci - neštovice navrhl anglický lékař NS. Jenner v roce 1796, téměř sto let před objevením virů, druhá vakcína - antirabies, navrhl zakladatel mikrobiologie L. Pasteur v roce 1885 - sedm let před objevením virů.

Čest objevovat viry patří našemu krajanovi DI. Ivanovský, který poprvé v roce 1892 prokázal existenci nového typu patogenu na příkladu nemoci tabákové mozaiky.

Jako student Petrohradské univerzity odcestoval na Ukrajinu a Besarábii, aby studoval příčiny tabákových chorob, a poté po absolvování univerzity pokračoval ve výzkumu v Nikitské botanické zahradě poblíž Jalty. V obsahu zasaženého listu nenašel bakterie, šťáva z nemocné rostliny však způsobila poškození zdravých listů. Ivanovskij přefiltroval mízu nemocné rostliny přes Chamberlainovu svíčku, jejíž póry zachytily nejmenší bakterie. V důsledku toho zjistil, že patogen prošel i přes takové póry, protože filtrát nadále způsoboval onemocnění v tabákových listech. Jeho pěstování na umělých živných médiích se ukázalo jako nemožné. DI. Ivanovský dochází k závěru, že patogen je neobvyklé povahy: je filtrován přes bakteriální filtry a není schopen růst na umělých živných médiích. Nový typ patogenu pojmenoval „filtrační bakterie“.

Ivanovskij zjistil, že tabáková nemoc rozšířená na Krymu je způsobena virem, který je vysoce infekční a má silně výraznou specifičnost účinku. Tento objev ukázal, že spolu s buněčnými formami existují živé systémy, které jsou v běžných světelných mikroskopech neviditelné, procházejí filtry s jemnými póry a bez buněčné struktury.

O 6 let později v roce 1898 poté, co D.I. Holandský vědec Ivanovský M. Beijerinck potvrdila data získaná ruským vědcem, dospěla však k závěru, že původcem tabákové mozaiky je tekuté živé nákazy. Ivanovskij s tímto závěrem nesouhlasil. Díky jeho pozoruhodnému výzkumu F. Leffler a P. Frosch v roce 1897 založili virovou etiologii slintavky a kulhavky, ukázali, že původce slintavky a kulhavky také prochází bakteriálními filtry. Ivanovskij při analýze těchto údajů dospěl k závěru, že původci slintavky a kulhavky a tabákové mozaiky jsou si v zásadě podobní. Ivanovskij měl ve sporu s M.V. Beyerinckem pravdu.

Experimenty D.I. Ivanovskij byl použit jako základ pro jeho disertační práci „O dvou chorobách tabáku“, předloženou v roce 1888, a uvedenou ve stejnojmenné knize, vydané v r. 1892 Tento rok je považován za rok objevu virů.

Později byly objeveny a studovány původci mnoha virových onemocnění lidí, zvířat a rostlin.

Ivanovskij objevil rostlinný virus. Leffler a Frosch objevili virus, který infikuje zvířata. Nakonec v roce 1917 D'errel objevil bakteriofág - virus, který infikuje bakterie. Viry tedy způsobují choroby rostlin, zvířat, bakterií.

Slovo „virus“ znamená jed, Louis Pasteur ho použil k označení infekčního principu. Později začali používat název „ultravirus“ nebo „filtrační virus“, poté byla definice vypuštěna a výraz „virus“ zapustil kořeny.

V roce 1892 Pasteurův současný a nejbližší spolupracovník I.I. Mechnikov N.F. Gamalea(1859-1949) objevil fenomén spontánního rozpouštění mikrobů, který, jak prokázal D'Herelle, je důsledkem působení bakteriálního viru - fága.

Pod vedením I.I. Mechnikova N.F. Gamaleya se podílela na vytvoření první bakteriologické stanice v Rusku a druhé na světě Pasteurovy stanice. Jeho výzkum se věnuje studiu infekce a imunity, variability bakterií, prevenci tyfu, neštovic a dalších chorob.

V roce 1935 W. Stanley izolovaný virus tabákové mozaiky (TMV) v krystalické formě ze šťávy z tabáku postiženého mozaikovou chorobou. Za to mu byla v roce 1946 udělena Nobelova cena.

V roce 1958 R. Franklin a K. Holm Při zkoumání struktury TMV zjistili, že TMV je dutý válcovitý útvar.

V roce 1960 Gordon a Smith zjistili, že některé rostliny jsou infikovány volnější nukleovou kyselinou TMV než celou nukleotidovou částici. Ve stejném roce významný sovětský vědec L.A. Zilber formuloval hlavní ustanovení virogenetické teorie.

V roce 1962 američtí vědci A. Siegel, M. Zeitlin a O. I. Zegal experimentálně získaná varianta TMV, která nemá proteinový obal, bylo zjištěno, že v defektních částicích TMV jsou proteiny uspořádány náhodně a nukleová kyselina se chová jako plnohodnotný virus.

V roce 1968 R. Shepard objevil DNA virus.

Jedním z největších objevů ve virologii je objev většiny struktur různých virů, jejich genů a kódujících enzymů - reverzní transkriptázy. Účelem tohoto enzymu je katalyzovat syntézu molekul DNA na matrici molekuly.

Ve vývoji virologie patří ruským vědcům velká role: I.I. Mechnikov (1845-1916), N.F. Gamaleya (1859-1949), L.A. Zilber (1894-1966), V.M. Ždanov (1914-1987), Z.V. Ermolyeva (1898-1979), A.A. Smorodintsev (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990) a další.

Ve virologii se uvažuje o několika vývojových obdobích.

OBDOBÍ VÝVOJE VIRUSOLOGIE

Rychlý pokrok v oblasti virologických znalostí, založený převážně na pokroku v příbuzných přírodních vědách, vedl k možnosti hlubokých znalostí o povaze virů. Jako v žádné jiné vědě, i ve virologii dochází k rychlé a jasné změně úrovní poznání - od úrovně organismu po submolekulární.

Daná období vývoje virologie odrážejí ty úrovně, které byly dominantní po dobu jedné až dvou desetiletí.

Úroveň těla (30-40 let XX. Století).

Hlavním experimentálním modelem jsou laboratorní zvířata (bílé myši, krysy, králíci, křečci, opice atd.), Hlavním prvním modelovým virem byl.

Ve čtyřicátých letech byla kuřecí embrya pevně zařazena do virologie jako experimentální model. Byli vysoce citliví na chřipkové viry a některé další. Použití tohoto modelu bylo možné díky výzkumu australského virologa a imunologa. F. Burnet, autor první učebnice virologie „Virus jako organismus“. V roce 1960 g. F. Burnet a P. Medawar udělil Nobelovu cenu za virologii.

Objeven v roce 1941 americkým virologem Hirst fenomén hemaglutinace hodně přispěl ke studiu interakce viru s buňkou na modelu viru chřipky a.

Velkým přínosem domácích virologů k lékařské virologii bylo studium přírodních ložiskových chorob -. V roce 1937 byla zorganizována první expedice v čele se Zilberem, která zahrnovala Levkovicha, Shubladze, Chumakova, Solovjeva a další. Díky výzkumu byl objeven virus klíšťové encefalitidy, byli identifikováni jeho nositelé - ixodic, byly vyvinuty metody laboratorní diagnostiky, prevence a léčby. Sovětští virologové studovali virová hemoragická onemocnění a vyvíjeli léky pro diagnostické a terapeutické a profylaktické účely.

Buněčná úroveň (40–50 let XX. Století).

V roce 1949 došlo v dějinách virologie k významné události - objevení možnosti kultivace buněk v umělých podmínkách. V roce 1952 g. J. Anders, T. Weller, F. Robbins obdržel Nobelovu cenu za vývoj metody buněčné kultury. Použití buněčné kultury ve virologii bylo skutečně revoluční událostí, která sloužila jako základ pro izolaci mnoha nových virů, jejich identifikaci, klonování a studium jejich interakce s buňkou. Objevila se možnost získání kulturních vakcín. Tato možnost byla prokázána vakcínou proti. Ve spolupráci s americkými virology J. Salk a A. Sabin sovětskými virology M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev a další, byla vyvinuta výrobní technologie, zabité a živé vakcíny byly testovány a zavedeny do praxe. V roce 1959 byla provedena masová imunizace dětské populace v SSSR (asi 15 milionů) živou vakcínou proti poliomyelitidě, v důsledku čehož se výskyt poliomyelitidy prudce snížil a paralytické formy onemocnění prakticky zmizely. V roce 1963, M.P. Chumakov a A.A. Smorodintsev získal Leninovu cenu. V roce 1988 se rozhodla celosvětově vymýtit výskyt poliomyelitidy. V Rusku není tato nemoc registrována od roku 2002.

Další důležitou aplikací techniky kultivace virů byla produkce J. Enders a živá vakcína Smorodinsevym, jejíž rozsáhlé používání vedlo k výraznému snížení výskytu spalniček a je základem pro eradikaci této infekce.

Do praxe byly také široce zavedeny další kulturní vakcíny - encefalitida, slintavka a kulhavka, proti vzteklině atd.

Molekulární úroveň (50–60 let XX. Století).

Metody molekulární biologie se široce používají ve virologii a viry se díky jednoduché organizaci jejich genomu staly běžným modelem molekulární biologie. Ani jeden objev molekulární biologie není úplný bez virového modelu, včetně genetického kódu, celého mechanismu intracelulární exprese genomu, replikace DNA, zpracování (zrání) informací atd.

Použití molekulárních metod ve virologii zase umožnilo stanovit principy struktury (architektury) virových jedinců - způsoby pronikání virů do buňky a jejich reprodukce.

Submolekulární úroveň (70–80 let XX. Století).

Rychlý rozvoj molekulární biologie otevírá možnosti studia primární struktury nukleových kyselin a proteinů. Objevují se metody pro sekvenování DNA a stanovení sekvencí proteinových aminokyselin. Byly získány první genetické mapy genomů virů obsahujících DNA.

V roce 1970 D. Baltimore a současně G. Temin a S. Mizutani objevili reverzní transkriptázu v onkogenních virech obsahujících RNA, což je enzym, který se přepisuje na DNA. Syntetizovat gen pomocí tohoto enzymu na templátu izolovaném z polysomu mRNA se stává skutečností. Je možné přepsat RNA do DNA a provést její sekvenování.

V roce 1972 se objevilo nové odvětví molekulární biologie - genetické inženýrství. Letos je zveřejněn vzkaz P. Berga do USA o vytvoření molekuly rekombinantní DNA, která znamenala počátek éry genetického inženýrství. Je možné získat velký počet nukleových kyselin a proteinů zavedením rekombinantní DNA do genomu prokaryot a jednoduchých eukaryot. Jednou z hlavních praktických aplikací nové metody je výroba levných přípravků proteinů, které jsou důležité v medicíně (interferon) a zemědělství (levné bílkovinné krmivo pro hospodářská zvířata).

Toto období je charakterizováno důležitými objevy v oblasti lékařské virologie. Studie se zaměřuje na tři nejrozšířenější choroby, které způsobují obrovské škody na lidském zdraví a národním hospodářství - rakovina, hepatitida.

Příčiny pravidelně se opakujících chřipkových pandemií byly stanoveny. Rakovinové viry zvířat (ptáci, hlodavci) byly podrobně studovány, byla stanovena struktura jejich genomu a identifikován gen zodpovědný za maligní transformaci buněk, onkogen. Bylo zjištěno, že různé viry jsou příčinou hepatitidy A a B: je způsobena virem obsahujícím RNA přiřazeným do rodiny picornavirů a hepatitida B je způsobena virem obsahujícím DNA přiřazeným do rodiny hepadnavirů. V roce 1976 Blamberg při zkoumání krevních antigenů u australských domorodců objevil takzvaný australský antigen, který si spletl s jednou z krve. Později se ukázalo, že se jedná o antigen hepatitidy B, jehož přenos je rozšířen ve všech zemích světa. Za objev australského antigenu získal Blumberg v roce 1976 Nobelovu cenu.

Další Nobelovu cenu v roce 1976 získal americký vědec K. Gaidushek, který založil virovou etiologii jedné z pomalých lidských infekcí - kuru, pozorované u jednoho z domorodých kmenů na ostrově Nová Guinea a spojené s rituálním obřadem - pojídání infikovaného mozku zemřelých příbuzných.

Od druhé poloviny 80. let se virologové aktivně podílejí na vývoji nečekaně se objevujícího problému infekce HIV ve světě. To bylo usnadněno významnými zkušenostmi ruských vědců s retroviry.

Lékařská mikrobiologie, virologie a z velké části vděčí za výzkum tuzemských vědců, jako je N.F. Gamaleya (1859-1949), P.F. Zdrodovský (1890-1976), L.A. Zilber (1894-1966), D.I. Ivanovský (1864-1920), L.A. Tarasevič (1869-1927), V.D. Timakov (1904-1977), E.I. Martsinovsky (1874-1934), V.M. Ždanov (1914-1987), Z.V. Ermolyeva (1898-1979), A.A. Smorodintsev (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990), P.N. Kashkin (1902-1991), B.P. Pervushin (1895-1961) a mnoho dalších.

VĚDECKÉ VIRUSOLOGICKÉ INSTITUCE

První virologické laboratoře u nás byly vytvořeny ve 30. letech: v roce 1930 - laboratoř pro studium rostlinných virů na Ukrajinském institutu ochrany rostlin, v roce 1935 - oddělení virů na Mikrobiologickém ústavu Akademie věd SSSR , a v roce 1938 byla reorganizována na oddělení rostlinných virů, které po mnoho let vedl V.L. Ryžkov. V roce 1935 byla v Moskvě zorganizována Ústřední virologická laboratoř Lidového komisariátu pro zdraví RSFSR v čele s L.A. Zilbera a v roce 1938 byla tato laboratoř reorganizována na oddělení virů All-Union Institute of Experimental Medicine, A.A. Smorodintsev. V roce 1946 byl na základě oddělení virů vytvořen virologický ústav Akademie lékařských věd SSSR, který byl v roce 1950 pojmenován po D.I. Ivanovský.

Během 50. a 60. let u nás vznikly vědecké a průmyslové virologické instituce: Ústav virové encefalitidy Akademie lékařských věd SSSR, Ústav virálních přípravků Ministerstva zdravotnictví SSSR, Kyjevský ústav infekčních nemocí, All-Union Research Institute of Influenza of the SSSR Ministry of Health in Leningrad and a number of others.

Důležitou roli ve vzdělávání virologů sehrála organizace v roce 1955 odboru virologie v Ústředním institutu pro pokročilé vzdělávání lékařů ministerstva zdravotnictví SSSR. Katedry virologie byly vytvořeny na biologických fakultách moskevských a kyjevských univerzit.

Lidské tělo je náchylné ke všem druhům chorob a infekcí a zvířata a rostliny jsou také poměrně často nemocné. Vědci minulého století se pokusili identifikovat příčinu mnoha nemocí, ale i když určili příznaky a průběh nemoci, nemohli s jistotou říci o její příčině. Teprve na konci devatenáctého století se objevil takový termín jako „viry“. Biologie, nebo spíše jedna z jejích sekcí - mikrobiologie, začala studovat nové mikroorganismy, které, jak se ukázalo, již dlouho sousedí s člověkem a přispívají ke zhoršení jeho zdraví. Aby bylo možné účinněji bojovat s viry, objevila se nová věda - virologie. Je to ona, kdo může říci mnoho zajímavých věcí o starověkých mikroorganismech.

Viry (biologie): co to je?

Teprve v devatenáctém století vědci zjistili, že původci spalniček, chřipky, slintavky a kulhavky a dalších infekčních chorob, a to nejen u lidí, ale i u zvířat a rostlin, jsou mikroorganismy lidským okem neviditelné.

Poté, co byly objeveny viry, nebyla biologie schopna okamžitě poskytnout odpovědi na otázky týkající se jejich struktury, původu a klasifikace. Lidstvo potřebuje novou vědu - virologii. V tuto chvíli virologové pracují na studiu již známých virů, sledují jejich mutace a vymýšlejí vakcíny na ochranu živých organismů před infekcí. Poměrně často se pro účely experimentu vytvoří nový kmen viru, který je uložen ve „spícím“ stavu. Na jeho základě se vyvíjejí léky a provádí se pozorování jejich účinků na organismy.

Virologie je jednou z nejdůležitějších věd v moderní společnosti a nejžádanějším badatelem je virolog. Profese virologa se podle předpovědí sociologů každým rokem stává stále populárnější, což dobře odráží trendy naší doby. Podle mnoha vědců budou války brzy vedeny pomocí mikroorganismů a budou zavedeny vládnoucí režimy. V takových podmínkách může být stát s vysoce kvalifikovanými virology nejtrvalejší a jeho populace nejschůdnější.

Vznik virů na Zemi

Vědci připisují vznik virů nejstarším dobám na planetě. I když nelze s jistotou říci, jak se objevili a jakou podobu v té době měli. Koneckonců, viry mají schopnost proniknout naprosto všemi živými organismy, jsou jim k dispozici nejjednodušší formy života, rostliny, houby, zvířata a samozřejmě lidé. Ale například viry nezanechávají žádné viditelné fosilní pozůstatky. Všechny tyto rysy života mikroorganismů výrazně komplikují jejich studium.

• byli součástí DNA a časem se oddělili;
• byli od samého začátku zabudováni do genomu a za určitých okolností se „probudili“ a začali se množit.

Vědci naznačují, že genom moderních lidí obsahuje obrovské množství virů, které byly infikovány našimi předky, a nyní jsou přirozeně integrovány do DNA.

Viry: kdy byly objeveny

Studium virů je docela nová věda ve vědě, protože se věří, že se objevila až na konci devatenáctého století. Ve skutečnosti můžeme říci, že anglický lékař na konci devatenáctého století nevědomky objevil samotné viry a vakcíny proti nim. Pracoval na vytvoření léku na neštovice, který v té době zabil během epidemie statisíce lidí. Podařilo se mu vytvořit experimentální vakcínu přímo z rány jedné z dívek, které měly neštovice. Tato vakcína se ukázala jako velmi účinná a zachránila mnoho životů.

DI Ivanovsky je ale považován za oficiálního „otce“ virů. Tento ruský vědec dlouho studoval choroby tabákových rostlin a učinil předpoklad o malých mikroorganismech, které procházejí všemi známými filtry a nemohou samy existovat.

O několik let později Francouz Louis Pasteur v procesu boje se vzteklinou identifikoval její patogeny a zavedl termín „viry“. Zajímavým faktem je, že mikroskopy konce devatenáctého století nedokázaly vědcům ukázat viry, takže byly učiněny všechny předpoklady o neviditelných mikroorganismech.

Vývoj virologie

Polovina minulého století dala silný impuls k rozvoji virologie. Například vynalezený elektronový mikroskop konečně umožnil vidět viry a provádět jejich klasifikaci.

V padesátých letech dvacátého století byla vynalezena vakcína proti obrně, která se stala spásou této hrozné nemoci pro miliony dětí po celém světě. Vědci se navíc naučili pěstovat lidské buňky ve speciálním prostředí, což vedlo k možnosti studia lidských virů v laboratoři. V tuto chvíli již bylo popsáno asi jeden a půl tisíce virů, přestože před padesáti lety bylo známo jen dvě stě takových mikroorganismů.

Vlastnosti viru

Viry mají řadu vlastností, které je odlišují od ostatních mikroorganismů:

• Velmi malé rozměry, měřeno v nanometrech. Velké lidské viry, jako například neštovice, mají velikost tři sta nanometrů (to je jen 0,3 milimetru).
• Každý živý organismus na planetě obsahuje dva typy nukleových kyselin a viry mají pouze jednu.
• Mikroorganismy nemohou růst.
• K reprodukci virů dochází pouze v živé buňce hostitele.
• Existence se vyskytuje pouze uvnitř buňky, mimo ni mikroorganismus nemůže vykazovat známky vitální aktivity.

Formy virů

V současné době mohou vědci s jistotou deklarovat dvě formy tohoto mikroorganismu:

• extracelulární - virion;
• intracelulární - virus.

Mimo celu je virion ve „spícím“ stavu, nevyprazdňuje žádné známky života. Jakmile je v lidském těle, najde vhodnou buňku a teprve poté, co do ní pronikne, se začne aktivně množit a měnit se v virus.

Struktura viru

Téměř všechny viry, přestože jsou poměrně rozmanité, mají stejnou strukturu:

• nukleové kyseliny tvořící genom;
• proteinový obal (kapsid);
• některé mikroorganismy mají také membránový povlak na vrchu skořápky.

Vědci se domnívají, že tato jednoduchost struktury umožňuje virům přežít a přizpůsobit se měnícím se podmínkám.

V současné době virologové rozlišují sedm tříd mikroorganismů:

• 1 - sestávají z dvouvláknové DNA;
• 2 - obsahují jednovláknovou DNA;
• 3 - viry kopírující jejich RNA;
• 4 a 5 - obsahují jednovláknovou RNA;
• 6 - transformace RNA na DNA;
• 7 - transformujte dvouvláknovou DNA prostřednictvím RNA.

Navzdory skutečnosti, že klasifikace virů a jejich studium pokročily, vědci připouštějí možnost vzniku nových typů mikroorganismů, které se liší od všech výše uvedených.

Druhy virových infekcí

Interakce virů s živou buňkou a cesta z ní určuje typ infekce:

• Lytický

V průběhu infekce všechny viry opustí buňku současně a v důsledku toho zemře. Viry se v budoucnosti „usazují“ v nových buňkách a nadále je ničí.

• Vytrvalý

Viry opouštějí hostitelskou buňku postupně, začínají infikovat nové buňky. Ale ten starý pokračuje ve své vitální činnosti a „rodí“ všechny nové viry.

• Latentní

Virus je vložen do samotné buňky, v procesu jeho dělení je přenášen do dalších buněk a šíří se po celém těle. Viry mohou v tomto stavu zůstat poměrně dlouho. Za nezbytného soutoku okolností se začnou aktivně množit a infekce probíhá podle typů již uvedených výše.

Rusko: Kde jsou studovány viry?

U nás jsou viry dlouhodobě studovány a jsou to právě ruští odborníci, kteří v této oblasti vedou. V Moskvě sídlí Virologický výzkumný ústav DI Ivanovského, jehož specialisté významně přispívají k rozvoji vědy. Na základě výzkumného ústavu pracuji s výzkumnými laboratořemi, existuje poradenské centrum a oddělení virologie.

Souběžně s tím WHO pracují ruští virologové a doplňují svoji sbírku kmenů virů. Specialisté Výzkumného ústavu pracují ve všech sekcích virologie:

• Všeobecné:
• soukromé;
• molekulární.

Je třeba poznamenat, že v posledních letech existuje tendence sjednotit úsilí virologů po celém světě. Taková společná práce je efektivnější a umožňuje vážný pokrok ve studiu problematiky.

Viry (biologie jako věda to potvrdila) jsou mikroorganismy, které provázejí veškerý život na planetě po celou dobu jejich existence. Proto je jejich studium tak důležité pro přežití mnoha druhů na planetě, včetně lidí, kteří se více než jednou v historii stali obětí různých epidemií způsobených viry.

VIROLOGIE

Virologie je obor biologie, který studuje viry(z latinského slova virus - jed).

Poprvé existenci viru (jako nového typu patogenu) poprvé prokázal v roce 1892 ruský vědec D.I.Ivanovsky. Po dlouholetém výzkumu chorob tabákových rostlin v práci z roku 1892 dochází DI Ivanovsky k závěru, že nemoc tabákové mozaiky je způsobena „bakteriemi procházejícími Chamberlainovým filtrem, které však nejsou schopny růst na umělých substrátech . " Na základě těchto údajů byla stanovena kritéria, podle kterých byly původci nemocí připisováni této nové skupině: filtrovatelnost pomocí „bakteriálních“ filtrů, neschopnost růst na umělých médiích, reprodukce obrazu onemocnění filtrátem zbaven bakterií a plísní. Původce mozaikové choroby nazývá DI Ivanovsky různými způsoby, termín virus dosud nebyl zaveden, alegoricky se jim říkalo buď „filtrační bakterie“, nebo jednoduše „mikroorganismy“.

O pět let později byl při studiu chorob skotu, konkrétně slintavky a kulhavky, izolován podobný filtrovatelný mikroorganismus. A v roce 1898 při reprodukci experimentů D. Ivanovského holandským botanikem M. Beijerinckem nazval takové mikroorganismy „filtrovatelné viry“. Ve zkrácené podobě začal tento název označovat tuto skupinu mikroorganismů.

V roce 1901 bylo objeveno první lidské virové onemocnění - žlutá zimnice. Tento objev provedl americký vojenský chirurg W. Read a jeho kolegové.

V roce 1911 prokázal Francis Routh virovou povahu rakoviny - Rousův sarkom (až v roce 1966, o 55 let později, mu za tento objev byla udělena Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu).

^ Fáze vývoje virologie

Rychlý pokrok ve virologických znalostech, založený převážně na pokroku v příbuzných přírodních vědách, umožnil získat hluboké znalosti o povaze virů. Jako v žádné jiné vědě, i ve virologii dochází k rychlé a jasné změně úrovní poznání - od úrovně organismu po submolekulární.

Daná období vývoje virologie odrážejí ty úrovně, které byly dominantní po dobu jedné až dvou desetiletí.

^ Úroveň těla (30.-40. léta 20. století). Hlavním experimentálním modelem jsou laboratorní zvířata (bílé myši, krysy, králíci, křečci atd.), Hlavním modelovým virem je virus chřipky.

Ve čtyřicátých letech byla kuřecí embrya pevně zařazena do virologie jako experimentální model kvůli jejich vysoké citlivosti na chřipku, neštovice a některé další viry. Použití tohoto modelu bylo možné díky výzkumu australského virologa a imunologa F. M. Burnetta, autora učebnice virologie „Virus jako organismus“.

Objev fenoménu hemaglutinace americkým virologem Hirstem hodně přispěl ke studiu interakce viru s buňkou na modelu viru chřipky a erytrocytů.

^ Úroveň buňky(50. léta). Probíhá významná událost v historii virologie - objev možnosti kultivace buněk v umělých podmínkách. W. J. Enders, T. Weller, F. Robbins obdrželi Nobelovu cenu za vývoj metody buněčné kultury. Použití buněčné kultury ve virologii bylo skutečně revoluční událostí, která sloužila jako základ pro izolaci mnoha nových virů, jejich identifikaci, klonování a studium jejich interakce s buňkou. Objevila se možnost získání kulturních vakcín. Tato možnost byla prokázána vakcínou proti obrně. Ve spolupráci s americkými virology J. Salkem a A. Seibinem, sovětskými virology M.P. Chumakovem, A.A. Hromadná imunizace dětské populace v SSSR (asi 15 milionů) byla provedena živou vakcínou proti obrně, v důsledku čehož se výskyt poliomyelitidy prudce snížil a paralytické formy onemocnění prakticky zmizely. Za vývoj a zavedení živé vakcíny proti poliomyelitidě do praxe byla M.P. Chumakovovi a A.A. Smorodintsevovi udělena Leninova cena. Další důležitou aplikací techniky pěstování virů bylo obdržení živé vakcíny proti spalničkám J. Endersem a AA Smorodintsevem, jejíž rozsáhlé používání vedlo k významnému snížení výskytu spalniček a je základem pro eradikaci této infekce .

Do praxe byly také široce zavedeny další kulturní vakcíny - encefalitida, slintavka a kulhavka, proti vzteklině atd.

^ Molekulární úroveň (60. léta). Metody molekulární biologie se široce používají ve virologii a viry se díky jednoduché organizaci jejich genomu staly běžným modelem molekulární biologie. Ani jeden objev molekulární biologie není úplný bez virového modelu, včetně genetického kódu, celého mechanismu intracelulární exprese genomu, replikace DNA, zpracování (zrání) informačních RNA atd. Na druhé straně použití molekulárních metod ve virologii umožnilo stanovit principy struktury (architektury) virových jedinců - virionů (termín zavedený francouzským mikrobiologem A. Lvovem), způsoby pronikání virů do buňky a jejich reprodukce.

^ Submolekulární úroveň (70. léta). Rychlý rozvoj molekulární biologie otevírá možnosti studia primární struktury nukleových kyselin a proteinů. Objevují se metody pro sekvenování DNA a stanovení sekvencí proteinových aminokyselin. Byly získány první genetické mapy genomů virů obsahujících DNA.

D. Baltimore a současně G. Temin a S. Mizutani objevili reverzní transkriptázu v onkogenních virech obsahujících RNA, což je enzym, který přepisuje RNA na DNA. Syntetizovat gen pomocí tohoto enzymu na templátu izolovaném z polysomu mRNA se stává skutečností. Je možné přepsat RNA do DNA a provést její sekvenování.

Objevuje se nové odvětví molekulární biologie - genetické inženýrství. Letos je zveřejněn vzkaz P. Berga do USA o vytvoření molekuly rekombinantní DNA, která znamenala počátek éry genetického inženýrství. Je možné získat velké množství nukleových kyselin a proteinů zavedením rekombinantní DNA do genomu prokaryot a jednoduchých eukaryot. Jednou z hlavních praktických aplikací nové metody je výroba levných preparátů proteinů, které jsou důležité v medicíně (inzulín, interferon) a zemědělství (levné proteinové krmivo pro hospodářská zvířata). Toto období je charakterizováno důležitými objevy v oblasti lékařské virologie. Těžištěm studie jsou tři nejrozšířenější choroby, které způsobují obrovské škody na lidském zdraví - chřipka, rakovina, hepatitida.

Příčiny pravidelně se opakujících chřipkových pandemií byly stanoveny. Rakovinové viry zvířat (ptáci, hlodavci) byly podrobně studovány, byla stanovena struktura jejich genomu a identifikován gen zodpovědný za maligní transformaci buněk, onkogen. Bylo zjištěno, že různé viry jsou příčinou hepatitidy A a B: hepatitida A je způsobena virem obsahujícím RNA přiřazeným do rodiny picornavirů a hepatitida B je způsobena virem obsahujícím DNA přiřazeným do rodiny hepadnavirů. G. Blamberg, který zkoumal krevní antigeny australských domorodců, objevil takzvaný australský antigen, který vzal pro jeden z krevních antigenů. Později se ukázalo, že tento antigen je antigenem hepatitidy B, jehož přenos je rozšířen ve všech zemích světa. Za objev australského antigenu získal G. Blamberg Nobelovu cenu. Další Nobelovu cenu získal americký vědec K. Gaidushek, který založil virovou etiologii, jednu z pomalých lidských infekcí - kuru, pozorovanou u jednoho z domorodých kmenů na ostrově Nová Guinea a spojenou s rituálním obřadem - pojídání infikovaný mozek zesnulých příbuzných. Díky úsilí K. Gaidushka, který se usadil na ostrově Nová Guinea, byla tato tradice vymýcena a počet pacientů prudce klesl.

^ Povaha virů

Obecná virologie

Obecná virologie studuje základní principy struktury, reprodukce virů, jejich interakce s hostitelskou buňkou, původ a distribuci virů v přírodě. Jednou z nejdůležitějších oblastí obecné virologie je molekulární virologie, která studuje strukturu a funkci virových nukleových kyselin, mechanismy exprese virových genů, povahu odolnosti organismů vůči virovým chorobám a molekulární evoluci virů.

Soukromá virologie

Soukromá virologie studuje vlastnosti určitých skupin virů u lidí, zvířat a rostlin a vyvíjí opatření k boji proti chorobám způsobeným těmito viry.

Molekulární virologie

V roce 1962 se virologové z mnoha zemí shromáždili na sympoziu ve Spojených státech, aby shrnuli první výsledky vývoje molekulární virologie. Na tomto sympoziu zazněly termíny, které virologům nebyly zcela známé: architektura virionů, nukleokapsidů, kapsomer. Začalo nové období ve vývoji virologie - období molekulární virologie. Molekulární virologie neboli molekulární biologie virů je nedílnou součástí obecné molekulární biologie a zároveň je oborem virologie. To není překvapující. Viry jsou nejjednodušší formy života, a proto je zcela přirozené, že se staly objekty studia i nástroji molekulární biologie. Na jejich příkladu můžete studovat základní základy života a jeho projevy.

Od konce 50. let, kdy se začala formovat syntetická oblast znalostí, ležící na pomezí neživých a živých a zabývající se studiem živých věcí, se metody molekulární biologie v hojnosti vlévaly do virologie. Tyto metody, založené na biofyzice a biochemii živých tvorů, umožnily během krátké doby studovat strukturu, chemické složení a reprodukci virů.

Vzhledem k tomu, že viry jsou ultra malé objekty, jsou k jejich studiu zapotřebí přecitlivělé metody. Pomocí elektronového mikroskopu bylo možné vidět jednotlivé virové částice, ale jejich chemické složení lze určit pouze spojením bilionů takových částic. Za tímto účelem byly vyvinuty metody ultracentrifugace. Moderní ultracentrifugy jsou složitá zařízení, jejichž hlavní součástí jsou rotory otáčející se rychlostí desítek tisíc otáček za sekundu.

Zde není třeba mluvit o dalších metodách molekulární virologie, zejména proto, že se rok od roku rychle mění a zlepšují. Pokud byla v 60. letech hlavní pozornost virologů upřena na charakterizaci virových nukleových kyselin a proteinů, pak na začátku 80. let byla dešifrována kompletní struktura mnoha virových genů a genomů a nejen sekvence aminokyselin, ale také byla vytvořena terciární prostorová struktura takových komplexních proteinů. jako glykoprotein hemaglutininu chřipkového viru. V současné době je možné nejen spojit změny antigenních determinantů chřipkového viru se substitucí aminokyselin v nich, ale také vypočítat minulé, současné a budoucí změny těchto antigenů.

Od roku 1974 se začalo rychle rozvíjet nové odvětví biotechnologie a nové odvětví molekulární biologie - genetické nebo genetické inženýrství. Okamžitě byla zařazena do služby virologie.

^ Rodiny včetně lidských a zvířecích virů

Rodina: Poxviridae (poxviruses)

Rodina: Iridoviridae (iridoviruses)

Rodina: Herpesviridae (herpes viry)

Rodina: Aflenoviridae (adenoviry)

Rodina: Papovaviridae (papovaviry)

Odhadovaná rodina: Hepadnaviridae (viry podobné viru hepatitidy B)

Rodina: Parvoviridae (parvoviry)

Rodina: Reoviridae (reoviry)

Určená rodina: (dvouvláknové RNA viry)

Rodina: Togaviridae (Togaviruses)

Rodina: Coronaviridae (koronaviry)

Rodina: Paramyxoviridae (paramyxoviry)

Rodina: Rhabdoviridae (rhabdoviruses)

Odhadovaná rodina: (Filoviridae) (viry Mapburg n Ebola)

Rodina: Orthomyxoviridae (chřipkové viry)

Rodina: Bunyaviridae (buiyaviruses)

Rodina: Arenaviridae (arenaviruses)

Rodina: Retroviridae (retroviry)

Rodina: Picornaviridae (picornaviruses)

Rodina: Caliciviridae (calnciviruses)
^

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

Chřipka

Chřipka(Italská chřipka, latinsky influentia, doslova - vliv, řecky Γρίππη) je akutní infekční onemocnění dýchacích cest způsobené virem chřipky. Je zařazen do skupiny akutních respiračních virových infekcí (ARVI). Pravidelně se šíří ve formě epidemií a pandemií. V současné době bylo identifikováno více než 2 000 variant chřipkového viru, které se liší svým antigenním spektrem.

Slovu „chřipka“ v každodenním životě se často také říká jakékoli akutní respirační onemocnění (ARVI), které je chybné, protože kromě chřipky existuje více než 200 typů dalších respiračních virů (adenoviry, rhinoviry, respirační hlavní viry atd.) ), které způsobují u lidí onemocnění podobná chřipce. Název nemoci pravděpodobně pochází z ruského slova „sípání“ - zvuky vydávané pacienty. Během sedmileté války (1756-1763) se toto jméno rozšířilo do evropských jazyků, již označovalo samotnou nemoc, a ne samostatný symptom.

Přenosový elektronový mikrograf chřipkového viru, zvětšený asi stotisíckrát.
^

Virus chřipky

Virus chřipky patří do rodiny orthomyxovirů (latinsky Orthomyxoviridae) a zahrnuje tři sérovary A, B, C. Viry sérovarů A a B tvoří jeden rod a sérotyp C tvoří druhý. Každý sérovar má svou vlastní antigenní charakteristiku, která je určena antigeny nukleo-proteinů (NP) a matrix (M). Serovar A zahrnuje podtypy, které se liší charakteristikami hemaglutininu (H) a neuraminidázy (N). Viry Serovar A (méně často B) se vyznačují častými změnami v antigenní struktuře, pokud jsou uchovávány in vivo. Tyto změny vedou k mnoha názvům podtypů, mezi které patří místo původního vzhledu, počet a rok výběru, charakteristika HN - například A / Moskva / 10/99 (H3N2), A / Nová Kaledonie / 120/99 (H1N1), B / Hong Kong / 330/2001.

Chřipkový virus má sférický tvar o průměru 80–120 nm, ve středu jsou fragmenty RNA uzavřené v lipoproteinové membráně, na jejichž povrchu jsou „hroty“ sestávající z hemaglutininu (H) a neuraminidázy (N) . Protilátky produkované v reakci na hemaglutinin (H) tvoří základ imunity proti specifickému podtypu chřipkového patogenu.

Šíření

Všechny věkové kategorie lidí jsou náchylné k chřipce. Zdrojem infekce je nemocný člověk s výslovnou nebo vymazanou formou onemocnění, který vylučuje virus kašlem, kýcháním atd. Pacient je nakažlivý od prvních hodin onemocnění a až do 3–5 dnů od onemocnění. Je charakterizován přenosovým mechanismem aerosolu (vdechování nejmenších kapiček slin, hlenu, který obsahuje virus chřipky) a extrémně rychlým šířením ve formě epidemií a pandemií. Epidemie chřipky způsobená sérotypem A se vyskytuje přibližně každé 2-3 roky a epidemie způsobená sérotypem B se vyskytuje každých 4-6 let. Sérotyp C nezpůsobuje epidemie, pouze izolovaná ohniska u dětí a oslabených lidí. Ve formě epidemií je častější v období podzim-zima. Frekvence epidemií je spojena s častými změnami v antigenní struktuře viru, když je in vivo. Vysoce rizikovými skupinami jsou děti, starší lidé, těhotné ženy, lidé s chronickým srdečním onemocněním, plicním onemocněním a jedinci s chronickým selháním ledvin.

Historie epidemií, sérotyp A

Chřipka je známá již od konce 16. století.

Distribuce podtypu roku

1889-1890 H2N8 Těžká epidemie

1900-1903 H3N8 Mírná epidemie

1918-1919 H1N1 Těžká pandemie (španělská chřipka)

1933-1935 H1N1 Střední epidemie

1946-1947 H1N1 Střední epidemie

1957-1958 H2N2 Těžká pandemie (asijská chřipka)

1968-1969 H3N2 Mírná pandemie (chřipka v Hongkongu)

1977-1978 H1N1 Střední pandemie

1995-1996 H1N1 a H3N2 těžká pandemie

2009 H1N1 Mírná pandemie (prasečí chřipka)

Vývoj onemocnění - patogeneze

Vstupní branou viru chřipky jsou buňky řasinkového epitelu horních cest dýchacích - nos, průdušnice, průdušky. V těchto buňkách se virus množí a vede k jejich zničení a smrti. To vysvětluje podráždění horních cest dýchacích, kašel, kýchání, ucpaný nos. Virus pronikající do krevního oběhu a způsobující viremii má přímý, toxický účinek, projevující se formou horečky, zimnice, myalgie, bolesti hlavy. Virus navíc zvyšuje vaskulární permeabilitu, způsobuje rozvoj stagnace a plazmatické krvácení. Může také způsobit potlačení obranných systémů těla, což vede k přidání sekundární infekce a komplikací.

Patologická anatomie

V celém tracheo-bronchiálním stromu je pozorováno odloučení epitelu, tvorba arkádových struktur epitelu průdušnice a průdušek v důsledku nerovnoměrného edému a vakuolizace cytoplazmy a známky exsudativního zánětu. Běžným charakteristickým příznakem je hemoragická tracheobronchitida různé závažnosti. V ohniscích chřipkové pneumonie obsahují alveoly serózní exsudát, erytrocyty, leukocyty, alveolocyty. V ložiscích zánětu je častá vaskulární trombóza a nekróza.

Klinický obraz

Příznaky chřipky nejsou specifické, to znamená, že bez speciálních laboratorních testů (izolace viru z výtěru z krku, přímá a nepřímá imunofluorescence na nátěrech nosního epitelu, sérologický test na přítomnost protilátek proti chřipce v krvi) není možné chřipku odlišit z jiných akutních respiračních virových infekcí. V praxi je diagnóza „chřipky“ stanovena pouze na základě údajů o epidemii, kdy dochází k nárůstu výskytu ARVI mezi populací dané oblasti. Rozdíl mezi diagnózami „chřipky“ a „ARVI“ není zásadní, protože léčba a důsledky obou nemocí jsou totožné, rozdíly jsou pouze ve jménu viru, který nemoc způsobil. Samotná chřipka patří mezi akutní respirační virové infekce.

Inkubační doba se může pohybovat od několika hodin do 3 dnů, obvykle 1–2 dny. Závažnost onemocnění se pohybuje od mírných až po závažné hypertoxické formy. Někteří autoři poukazují na to, že typická chřipková infekce obvykle začíná prudkým zvýšením tělesné teploty (až o 38 ° C - 40 ° C), které je doprovázeno zimnicí, horečkou, bolestmi svalů, hlavy a pocitem únavy. Z nosu zpravidla nedochází k výtoku, naopak v nosu a krku je výrazný pocit sucha. Obvykle je suchý, napjatý kašel, doprovázený bolestí na hrudi. S hladkým průběhem tyto příznaky přetrvávají po dobu 3-5 dnů a pacient se uzdraví, ale pocit silné únavy přetrvává několik dní, zejména u starších pacientů. U těžkých forem chřipky se vyvíjí vaskulární kolaps, edém mozku, hemoragický syndrom a přidávají se sekundární bakteriální komplikace. Klinické nálezy během objektivní studie nejsou vyjádřeny - pouze hyperémie a edém sliznice hltanu, bledost kůže, injekční skléra. Je třeba říci, že chřipka představuje velké nebezpečí v důsledku rozvoje závažných komplikací, zejména u dětí, starších osob a oslabených pacientů.

Komplikace chřipky

Výskyt komplikací onemocnění je relativně nízký, ale pokud se rozvinou, mohou představovat značné nebezpečí pro zdraví pacienta. Mírné, závažné a hypertoxické formy chřipky mohou způsobit vážné komplikace. Příčinami komplikací u chřipky mohou být následující znaky infekčního procesu: chřipkový virus má výrazný kapilárně toxický účinek, je schopen potlačit imunitu, ničí tkáňové bariéry, čímž usnadňuje agresi tkáně rezidentní flórou.

^ Existuje několik hlavních typů komplikací s chřipkou:

Plicní: bakteriální pneumonie, hemoragická pneumonie, tvorba plicních abscesů, tvorba empyému.

Mimoplicní: bakteriální rýma, zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha, tracheitida, virová encefalitida, meningitida, neuritida, radikuloneuritida, poškození jater, Reyeův syndrom, myokarditida, toxicko-alergický šok.

Úmrtí na chřipku jsou nejčastěji pozorována u dětí mladších 2 let a starších osob starších 65 let.

Léčba

Až donedávna byla léčba obvykle symptomatická, a to ve formě antipyretik, expektorantů a léků proti kašli a také vitamínů, zejména vitamínu C ve velkých dávkách. CDC doporučuje, aby pacienti zůstali v klidu, měli dostatek tekutin a vyvarovali se kouření a alkoholu.

^ Imuno-stimulující léky

Prevenci a včasnou léčbu nachlazení vysokými dávkami vitaminu C (kyselina askorbová) prosazoval Linus Pauling, dvojnásobný držitel Nobelovy ceny. Díky jeho autoritě se tato metoda rozšířila. Obecně se doporučuje užívat maximálně 1 g kyseliny askorbové denně.

Existuje také řada modernějších imunostimulantů, které lze použít k prevenci a léčbě raných stádií chřipky. Mezi nimi lze rozlišit arbidol (relativně slabý imunomodulátor) a groprinosin (silnější imunomodulátor, jehož příjem vyžaduje dohled lékaře).

^ Antivirová léčiva

Předpokládá se, že antivirová léčiva působící v jedné nebo jiné fázi vývoje virové infekce in vitro jsou schopna vykazovat účinnost in vivo, zejména jako profylaktické činidlo. Obecně platí, že zahájení léčby antivirotiky by mělo být zahájeno ještě předtím, než se objeví klinické projevy chřipky; pozdější zahájení jejich příjmu je prakticky neúčinné.

^ Inhibitory neuraminidázy

Oseltamivir ( tamiflu) a zanamivir ( Relenza). Tyto inhibitory neuraminidázy jsou účinné proti mnoha kmenům chřipky, včetně ptačí chřipky. Tyto léky potlačují šíření viru v těle, snižují závažnost symptomů, zkracují dobu trvání nemoci a snižují výskyt sekundárních komplikací. Existují však důkazy, že tyto léky způsobují řadu vedlejších účinků, jako je nevolnost, zvracení, průjem a také duševní poruchy: poruchy vědomí, halucinace, psychóza.

Imunoglobuliny

Speciální přísně kontrolované studie ukázaly, že pouze dárcovské sérum a gama globulin proti chřipce, obsahující vysoké titry protilátek, mají u chřipky zřetelný antivirový a terapeutický účinek. Gama globulin by měl být podán co nejdříve intramuskulárně: děti 0,15-0,2 ml / kg, dospělí 6 ml. Ve stejných dávkách lze použít normální (placentární) gama globulin a sérový polyglobulin.

^ Přípravky interferonu

Tato látka má antivirové a imunostimulační účinky. Interferony jsou nejúčinnější v počáteční fázi (první tři dny) onemocnění.

^ Symptomatická léčba

Pro usnadnění nosního dýchání jsou účinné naftyzin, sanorin, galazolin. Neměly by se však používat pravidelně, ale podle potřeby (když je nos nacpaný), jinak dochází ke krvácení.

^ Prevence chřipky

Tradičním způsobem prevence chřipky je očkování. Podává se vakcínou proti chřipce, která odpovídá přednímu kmenu chřipky, a zpravidla obsahuje antigeny tří kmenů viru chřipky, které jsou vybrány na základě doporučení Světové zdravotnické organizace. Navrhovaná vakcína pro prevenci chřipky ve formě tekuté, usmrcené, subjektivní vakcíny. Očkování je indikováno zejména u rizikových skupin - dětí, starších osob, pacientů s chronickými srdečními a plicními chorobami a také lékařů. Obvykle se provádí, když epidemiologická předpověď naznačuje proveditelnost hromadných událostí (obvykle uprostřed podzimu). Je možné i druhé očkování uprostřed zimy.

Účinnost očkování závisí na tom, jak dobře se tvůrcům podaří předpovědět kmeny cirkulující v dané epidemiologické sezóně. Kromě očkování pro nouzovou prevenci chřipky a akutních respiračních virových infekcí se používá intrazonální podání interferonu. Tato metoda se používá tam, kde existuje strach z nemoci po kontaktu s pacienty s infekcí dýchacích cest, během epidemického nárůstu incidenci. V tomto případě interferon blokuje replikaci virů v místě jejich zavedení do nosní dutiny.

Jako nespecifická profylaxe v místnosti, kde se nachází pacient s chřipkou, se mokré čištění provádí pomocí jakéhokoli dezinfekčního prostředku s virucidním účinkem. K dezinfekci vzduchu se používá ultrafialové záření, aerosolové dezinfekční prostředky a katalytické čističky vzduchu. Kýchání a kašel jsou pro ostatní nebezpečné. Prevence chřipky musí nutně zahrnovat jejich odstranění z veřejných míst (prostřednictvím apelů na vědomí). Často se vyskytují případy, kdy se pacienti obrátili na soud kvůli pacientům, kteří přišli do práce ještě na nemocenské.

Předpověď

U nekomplikované chřipky je prognóza dobrá. Při těžké formě chřipky a komplikacích je možná smrt.

^ Vepřová mouka

S může za to chřipka(Anglická prasečí chřipka) je konvenční název pro onemocnění lidí a zvířat způsobené kmeny viru chřipky. Název byl v médiích rozšířen počátkem roku 2009. Kmeny spojené s vypuknutím tzv. „Prasečí chřipka“ se nachází mezi chřipkovými viry podtypů sérotypu C a sérotypu A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 a A / H2N3). Tyto kmeny jsou souhrnně známé jako virus prasečí chřipky. Prasečí chřipka je běžná mezi domácími prasaty ve Spojených státech, Mexiku, Kanadě, Jižní Americe, Evropě, Keni, pevninské Číně, Tchaj -wanu, Japonsku a dalších asijských zemích. V tomto případě může virus obíhat v prostředí lidí, ptáků a dalších druhů; tento proces je doprovázen jeho mutacemi.

^ Virus A / H1N1 pod elektronovým mikroskopem. Průměr viru je 80-120 nm.

Epidemiologie

Přenos viru ze zvířete na člověka je vzácný a správně uvařené (tepelně zpracované) vepřové maso nemůže být zdrojem infekce. Přenášen ze zvířete na člověka virus vždy nezpůsobuje onemocnění a je často detekován pouze přítomností protilátek v lidské krvi. Případy, kdy přenos viru ze zvířete na člověka vede k onemocnění, se nazývá zoonotická prasečí chřipka. Lidé, kteří pracují s prasaty, jsou vystaveni riziku nákazy touto nemocí, přesto bylo od poloviny 20. let 20. století (kdy byly poprvé identifikovány podtypy viru chřipky) hlášeno pouze asi 50 takových případů. Některé kmeny, které způsobily onemocnění u lidí, získaly schopnost šířit se z člověka na člověka. Prasečí chřipka způsobuje u lidí příznaky typické pro chřipku a SARS. Virus prasečí chřipky se přenáší jak přímým kontaktem s infikovanými organismy, tak vzdušnými kapičkami (viz. Mechanismus přenosu infekčního agens).

Etiologie

Příznaky prasečí chřipky. Vypuknutí nového kmene viru chřipky v roce 2009, známého jako „prasečí chřipka“, byl způsoben podtypem H1N1, který má největší genetickou podobnost s virem prasečí chřipky. Původ tohoto kmene není přesně znám. Světová organizace pro zdraví zvířat však uvádí, že epidemické šíření viru stejného kmene nelze mezi prasaty prokázat. Viry tohoto kmene se přenášejí z člověka na člověka a způsobují onemocnění s příznaky běžnými pro chřipku. Prasata se mohou nakazit virem lidské chřipky, a to se mohlo stát během pandemie španělské chřipky i vypuknutí roku 2009.

Patogeneze

Mechanismus účinku tohoto viru je obecně podobný jako u jiných kmenů chřipky. Vstupní branou infekce je epitel sliznic dýchacích cest člověka, kde se replikuje a reprodukuje. Existuje povrchové poškození buněk průdušnice a průdušek, charakterizované procesy degenerace, nekrózy a odmítnutí postižených buněk.

Vývoj patologického procesu je doprovázen viremií trvající 10-14 dní s převahou toxických a toxicko-alergických reakcí z vnitřních orgánů, především kardiovaskulárního a nervového systému. Hlavním článkem patogeneze je poškození cévního systému, které se projevuje zvýšením propustnosti a křehkosti cévní stěny, porušením mikrocirkulace. Tyto změny se projevují u pacientů s výskytem rhinoragií (krvácení z nosu), krvácením na kůži a sliznicích, krvácením do vnitřních orgánů a také vedou k rozvoji patologických změn v plicích: edém plicní tkáně s mnohočetným krvácením v alveolách a intersticium. Pokles cévního tonusu vede k žilní hyperémii kůže a sliznic, městnavému množství vnitřních orgánů, zhoršené mikrocirkulaci, diapedetickému krvácení a později k trombóze žil a kapilár. Tyto vaskulární změny také způsobují hypersekreci mozkomíšního moku s rozvojem poruch krevního oběhu, což vede k intrakraniální hypertenzi a mozkovému edému.

Klinika

Hlavní příznaky se shodují s obvyklými příznaky chřipky - bolest hlavy, horečka, kašel, zvracení, průjem, rýma. Významnou roli v patogenezi hraje poškození plic a průdušek v důsledku zvýšené exprese řady faktorů-mediátorů zánětu (TLR-3, γ-IFN, TNFα atd.), Což vede k mnohočetnému poškození alveol, nekróza a krvácení Vysoká virulence a patogenita tohoto virového kmene může být způsobena schopností nestrukturního proteinu NS1 (obsaženého v tomto viru) inhibovat produkci interferonů typu I infikovanými buňkami. Viry defektní pro tento gen jsou výrazně méně patogenní.

Diagnostika

Klinicky se průběh tohoto onemocnění obecně shoduje s průběhem onemocnění při infekci jinými kmeny viru chřipky. Spolehlivá diagnóza je stanovena sertotypizací viru

Prevence

Za účelem primární specifické profylaxe (především osoby rizikové kategorie) v Ruské federaci a v zahraničí probíhá zrychlený vývoj a registrace specifických vakcín na základě izolovaného kmene patogenu. Epidemiologové také vítají očkování proti „sezónní“ chřipce, obsahující protilátky proti škodlivým činitelům (bílkovinám) tří různých typů virů z kmene „prasat“.

Zpráva WHO o vysoce patogenní chřipce naznačuje, že je třeba vyloučit blízký kontakt s lidmi, kteří „se zdají nezdraví, mají vysokou tělesnou teplotu a kašel“. Doporučuje se důkladně a často si umýt ruce mýdlem a vodou. "Udržujte zdravý životní styl, včetně dostatečného spánku, jíst zdravé jídlo a být fyzicky aktivní." Při správném tepelném zpracování virus zemře. Primární nespecifická prevence je zaměřena na prevenci vstupu viru do těla a na posílení nespecifické imunitní odpovědi, aby se zabránilo rozvoji onemocnění.

Léčba

Léčba nemocí způsobených kmeny prasečí chřipky je v zásadě stejná jako léčba takzvané „sezónní“ chřipky. S výraznými příznaky intoxikace a porušením acidobazické rovnováhy se provádí detoxikace a nápravná terapie. Z léků působících na samotný virus a na jeho reprodukci byla prokázána účinnost přípravku Oseltamivir (Tami-Fleu). Při jeho nepřítomnosti doporučují odborníci WHO lék Zanamivir (Relenza), s relativně mírným průběhem onemocnění doporučují lékaři post-sovětských zemí arbidol, a to navzdory skutečnosti, že patří k lékům s neprokázanou účinností, a WHO ne v všichni to považují za antivirotikum. Léčba závažné a střední závažnosti případů je zaměřena na prevenci primární virové pneumonie, která je obvykle závažná a způsobuje krvácení a závažné respirační selhání, a na prevenci přidání sekundární bakteriální infekce, která také často vyvolává rozvoj zápalu plic.

Je také indikována symptomatická terapie. Z antipyretik většina odborníků doporučuje léky obsahující ibuprofen a paracetamol (nedoporučuje se užívat léky obsahující aspirin, kvůli riziku Reyeova syndromu.

V případě známek závažného respiračního selhání, deprese mozkové činnosti a dysfunkcí kardiovaskulárního systému je nutné naléhavé odvolání na lékařská zařízení (volání záchranné služby): dušnost, dušnost, cyanóza (modrá kůže), mdloby, vzhled barevného sputa, nízký krevní tlak, vzhled bolesti na hrudi.

Povinná návštěva lékaře (obvykle v poliklinice v místě bydliště) je nutná při vysoké teplotě, která 4. den neklesá, výrazné zhoršení stavu po dočasném zlepšení.

^

V současné době se zkoumá řada nových antivirotik, vč. Peramivir.

Doporučení pro prevenci a léčbu chřipky Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace.

^

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace vydalo „Dočasné pokyny pro léčbu a prevenci chřipky A / H1N1“.

Dočasné pokyny pro léčebné a preventivní režimy pro chřipku způsobenou virem A / H1N1 pro dospělé a děti byly připraveny společně s předními výzkumnými ústavy Ruské akademie lékařských věd, jedná se o Výzkumný ústav chřipky, Výzkumný ústav epidemiologie a mikrobiologie pojmenovaný po VI NF Gamalei a federální státní instituce „Výzkumný ústav dětských infekcí“ a Výzkumný ústav pneumologie Federální lékařské a biologické agentury Ruska.

^

Epidemie viru chřipky H1N1

Pandemie v roce 1918 - „Španěl“

Hlavní článek: španělská chřipka

Španělská chřipka nebo „španělská chřipka“ (francouzsky La Grippe Espagnole nebo španělsky La Pesadilla) byla pravděpodobně nejhorší pandemií chřipky v historii lidstva. V letech 1918-1919 zemřelo na španělskou chřipku na celém světě přibližně 50-100 milionů lidí. Nakaženo bylo asi 400 milionů lidí, což je 21,5% světové populace. Epidemie začala v posledních měsících první světové války a rychle zastínila toto největší krveprolití, pokud jde o ztráty.

^

Vypuknutí chřipky v roce 1976

Vypuknutí chřipky v roce 1988

Vypuknutí chřipky v roce 2007

20. srpna 2007 oznámilo filipínské ministerstvo zemědělství vypuknutí chřipky H1N1 v chovech prasat v provincii Nueva Ecija a centrálním Luzonu.

^

2009 pandemie chřipky A / H1N1. 2009 vypuknutí viru chřipky H1N1.

V dubnu až květnu 2009 bylo v Mexiku a USA pozorováno vypuknutí nového kmene chřipkového viru. Světová zdravotnická organizace (WHO) a Americká centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) vyjádřily vážné znepokojení nad tímto novým kmenem vzhledem k potenciálu přenosu z člověka na člověka, vysoké úmrtnosti v Mexiku a protože kmen může přerůst v chřipkovou pandemii. 29. dubna WHO na mimořádném zasedání zvýšila úroveň ohrožení pandemií ze 4 na 5 bodů (ze 6 možných).

K 27. srpnu 2009 bylo ve více než 140 oblastech světa přibližně 255 716 případů infekce chřipkou A / H1N1 a 2627 úmrtí. Obecně onemocnění s touto chřipkou probíhá podle klasického scénáře, frekvence komplikací a úmrtí (častěji v důsledku zápalu plic) nepřekračuje průměrné míry sezónní chřipky.

V tuto chvíli probíhá debata o tom, jak tomuto chřipkovému kmeni říkat. 27. dubna 2009 byla „prasečí chřipka“ pojmenována „Kalifornie 04/2009“; 30. dubna producenti vepřového masa prosazovali přejmenování „prasečí chřipky“ na „mexickou“; dosud nebyl vynalezen žádný jasný nevědecký název.

Pátá úroveň ohrožení byla vyhlášena na konci dubna 2009: podle klasifikace přijaté WHO je tato úroveň charakterizována šířením viru z člověka na člověka nejméně ve dvou zemích stejného regionu.

11. června 2009 WHO oznámila pandemii prasečí chřipky, první pandemii za posledních 40 let. Ve stejný den mu byl udělen šestý stupeň ohrožení (ze šesti). Stupeň ohrožení ve WHO necharakterizuje patogenitu viru (tj. Nebezpečí onemocnění pro lidský život), ale naznačuje jeho schopnost šíření. Jakákoli chřipka, která se přenáší z člověka na člověka, tedy dosahuje šestého stupně ohrožení.

Obavy WHO jsou nicméně spojeny s genetickou novinkou kmene California a jeho potenciálem pro další přeskupení, v důsledku čehož mohou vzniknout agresivnější varianty infekce. Pak, analogicky s nejničivějšími pandemiemi minulého století, povede tento virus po určitém (obvykle šestiměsíčním) období k vážným ztrátám člověka, doprovázeným relativně mírnou úmrtností.

^

Španělská chřipka nebo „španělská chřipka“

(fr. La Grippe Espagnole, nebo španělsky. La Pesadilla) byla pravděpodobně nejhorší pandemie chřipky v historii lidstva. V letech 1918-1919 (18 měsíců) zemřelo na španělskou chřipku celosvětově přibližně 50–100 milionů lidí, tj. 2,7–5,3% světové populace. Nakaženo bylo asi 500 milionů lidí, což je 21,5% světové populace. Epidemie začala v posledních měsících první světové války a rychle zastínila toto největší krveprolití, pokud jde o ztráty na životech.

^

Obrázek nemoci, název „španělsky“

Virus španělské chřipky je podobný viru H1N1, který v roce 2009 způsobil pandemii. V květnu 1918 bylo ve Španělsku nakaženo 8 milionů lidí, což je 39% populace (král Alfonso XIII. Také onemocněl španělskou chřipkou). Mnoho obětí chřipky byli mladí a zdraví lidé ve věku 20–40 let (většinou jsou ohroženi pouze děti, starší lidé, těhotné ženy a lidé s určitým zdravotním stavem).

Příznaky onemocnění: modrá pleť - cyanóza, zápal plic, krvavý kašel. V pozdějších stádiích onemocnění způsobil virus intrapulmonální krvácení, v důsledku čehož se pacient udusil vlastní krví. Většina onemocnění ale odešla bez jakýchkoli příznaků. Někteří infikovaní zemřeli den po infekci.

Chřipka získala své jméno, protože Španělsko bylo první, kdo zažil silné vypuknutí této nemoci. Podle jiných zdrojů je stále nemožné určit přesné místo jeho výskytu, ale Španělsko pravděpodobně nebylo primárním ohniskem epidemie. Jméno „Španěl“ se objevilo náhodou. Protože vojenská cenzura bojujících stran během první světové války neumožňovala zprávy o epidemii, která začala v armádě a mezi obyvatelstvem, první zprávy o ní se objevily v tisku v květnu až červnu 1918 v neutrálním Španělsku. Účastníci světové války jí začali říkat Španělka. Název nemoci byl zakořeněný hlavně kvůli novinovému humbuku ve Španělsku, protože Španělsko se neúčastnilo nepřátelských akcí a vojenská cenzura se na něj nevztahovala.

^

Chřipka a její duchové

Obrázek zkopírován: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Chřipkový virus, který je letos brutální, je A / California / 09/2009 (H1N1), kde A je typ viru (stejný, který na rozdíl od typů B a C velmi snadno mutuje, postihuje lidi a zvířata), Kalifornie je místo původu, 09 - číslo kmene, 2009 - rok výskytu, H1N1 - sérotyp (tj. určitý poddruh viru chřipky A, který se liší od ostatních v souboru antigenů, které určují jeho toxicitu, schopnost překonat tělesné obranné systémy, „infekčnost“ atd.) ... To je přesně ten chřipkový virus, který nyní způsobuje masivní morbiditu.

Ne každé nachlazení stojí za to hledat chřipku. Malátnost a rýmu může způsobit jakýkoli virus těch, kteří jsou „zodpovědní“ za výskyt ARVI (akutní respirační virové infekce).

^

Příznaky chřipky (jakékoli!) Jsou následující:

1. velmi náhlý nástup onemocnění,

prudké zvýšení tělesné teploty - až na 39 ° C a více,

silné bolesti hlavy, kloubů a svalů,

^

ucpaný nos, bolest v krku, suchý kašel.

Obvykle po 3–4 dnech teplota klesne a pokud onemocnění probíhá bez komplikací (pro které je ve skutečnosti chřipka nebezpečná), po 7–10 dnech dojde k uzdravení.

^

Komplikace chřipky:

1. léze dýchacích cest (bronchitida a pneumonie);

onemocnění orgánů ORL (sinusitida, zánět středního ucha, tonzilitida);

léze kardiovaskulárního systému (myokarditida, dystrofie myokardu);

^

léze centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida); poškození ledvin (pyelonefritida, glomerulonefritida).

Lidé s chronickými chorobami (například bronchiální astma, arteriální hypertenze) je velmi pravděpodobně zhorší na pozadí chřipky.

^

Rizikové skupiny (pro vážný průběh a důsledky!):

těhotné ženy, malé děti, starší lidé, dospělí a děti s vážnými chronickými onemocněními, jakož i za přítomnosti imunodeficience (což znamená patologické stavy).

^

Prevence chřipky .

Obecná pravidla, která jsou pro každého naprosto důležitá, jsou následující:

Ruce si často myjte mýdlem a vodou po dobu 20 sekund.

Kašlete a kýchejte do tkáně nebo ruky.

^

Nepřibližujte se k pacientům blíže než jeden a půl až dva metry.

Nemocné děti by měly zůstat doma (nechodit do předškolních zařízení a škol),

^

a také si udržujte odstup od ostatních lidí, dokud se jejich stav nezlepší.

Zdržujte se návštěvy obchodů, kin nebo jiných míst, kde se shromažďují lidé.

Co dělat, když je dítě nemocné?

^

Nechte nemocné dítě doma, pokud nepotřebuje lékařskou pomoc.

Dejte svému dítěti dostatek tekutin (džus, vodu atd.).

Vytvořte příjemné prostředí pro nemocné dítě. Mír je nezbytný.

^

Dejte svému dítěti léky, které lékař předepisuje.

Uchovávejte ubrousky a odpadkový koš na použité ubrousky v dosahu pacienta.

^

Vyhněte se kontaktu nemocného dítěte se zdravými členy rodiny.

Pokud se vaše dítě dostalo do kontaktu s někým s chřipkou H1N1, zeptejte se svého lékaře na užívání léků k prevenci chřipky H1N1.

^

Olga Zorina

Lékařské editační studio MedCorr.

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Alexandr Zadorožný

Jak onemocnět chřipkou

Pane doktore, mám chřipku, co byste mi poradili?
- Jdi ode mně pryč.

Pravděpodobně neexistuje nikdo na světě, který by alespoň jednou neměl chřipku. A to není překvapující - každý rok onemocní touto nemocí až 15% světové populace. Různí lidé mají k chřipce různé postoje: od absolutně lhostejných po paniku. Ti, kteří nerozeznávají chřipku od banální ARVI (akutní respirační virová infekce), s ní zacházejí opovržlivě a sebevědomě a ti, kteří již mají negativní zkušenost se skutečnou chřipkou, zacházejí s ní opatrně a raději se vyhýbají nemoc.

Jaká je vlastně chřipka? Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je chřipka potenciálně smrtelným onemocněním a tento odhad není neopodstatněný.

Chřipka je akutní infekční onemocnění, které postihuje dýchací, nervový, kardiovaskulární a další systém. ^ Původcem chřipky je virus, který se množí ve sliznici dýchacích cest. Při kýchání, kašlání, mluvení se šíří vzduchem s nejmenšími kapičkami slin, hlenu a hlenu, které vylučují nemocní lidé a přenašeči. Hlavní rozdíl mezi chřipkou z jiných akutních respiračních virových infekcí (ARVI), které začíná to ostře, tedy najednou... Po latentní (inkubační) době, která netrvá déle než dva dny, se objeví příznaky chřipky.

^ Charakteristickými rysy chřipky jsou prudké zvýšení tělesné teploty (až o 40 ° C), intenzivní bolest hlavy, bolest v celém těle a svalech, fotofobie (bolestivé nebo nepříjemné při pohledu na světlo), bolest při pohybu očí. Nárůst teploty doprovází silné zimnice. Chřipka je doslova šokující svými příznaky - vysoká horečka, strašná slabost. To vše může být doprovázeno známkami počínajícího respiračního poškození: ucpaný nos, bolest v krku a bolestivost typická pro chřipku v hrudní kosti. 2. den nemoci se často objevuje bolestivý kašel, bolest za hrudní kostí podél průdušnice, vyplývající z poškození sliznice průdušnice. Častěji ale kašel a rýma přicházejí později nebo se vůbec neobjevují.

Ostatní SARS, na rozdíl od chřipky, získávají na síle postupně, počínaje bolestmi v krku, rýmou, kýcháním a celkovou letargií. Třetího, čtvrtého dne začíná teplota stoupat. A s chřipkou již tento den začínají komplikace. Právě komplikace představují největší nebezpečí pro zdraví a život pacienta s chřipkou. Obvykle se vyvíjejí během chřipky a / nebo během prvních dvou týdnů po nemoci.

^ Nejčastější komplikace chřipky:

• 
  Sekundární bakteriální respirační onemocnění (pneumonie, bronchitida, meningitida, laryngotracheobronchitida, ušní infekce, zánět středního ucha atd.);
• 
  Exacerbace chronických plicních onemocnění (astma, bronchitida atd.);
• 
  Dekompenzace kardiovaskulárních onemocnění (myokarditida, perikarditida);
• 
  Zánět ledvin, exacerbace selhání ledvin;
• 
  Exacerbace endokrinních poruch (diabetes mellitus);
• 
  Těhotenské patologie.
• 
  Exacerbace neurologických poruch, radikulitida.

Komplikace chřipky vyžadují hospitalizaci. Komplikace chřipky mohou být smrtelné - téměř všechna úmrtí na chřipku jsou způsobena komplikací, která se vyvinula. Většina komplikací chřipky je důsledkem nevhodné léčby a nevhodného chování pacienta.

Jak onemocnět chřipkou, abyste se z ní bezpečně dostali a předešli komplikacím? Pokusme se společně pochopit, co přesně se v těle během chřipky děje. K tomu se nejprve seznámíme s hlavním viníkem problémů - původcem chřipky. Tento patogen je virus.

Viry, na rozdíl od jiných zástupců živého světa, nejsou, přísně vzato, nezávislé živé organismy. Vně živých předmětů vypadají jako organická hmota s krystalickou strukturou, bez známek života, ale když vstoupí do cely, „ožijí“.

Hemaglutinin je povrchový protein viru chřipky, který poskytuje viru schopnost přichytit se k hostitelské buňce.

Neuraminidáza je povrchový protein viru chřipky, za který je zodpovědný

Za prvé, pro schopnost virové částice vstoupit do buňky, a,

Za druhé, pro schopnost virových částic opustit buňku po reprodukci.

Nukleokapsid je genetický materiál (RNA) viru uzavřeného v proteinovém obalu (kapsli).

Infekce virem chřipky, jakož i dalšími akutními respiračními virovými infekcemi, probíhá prostřednictvím horních cest dýchacích. Při vdechnutí viry pomocí hemaglutininu se přichytí k buňce. Enzym neuraminidáza ničí buněčnou membránu buněk sliznice a virus vstupuje do buňky. Tento proces je možný pouze při pH 5-6, tj. V kyselém prostředí. Poté virová RNA vstupuje do buněčného jádra a nutí ji produkovat nové virové částice podle svého programu. Jak se hromadí v buňce, uvolňují se nové viry (současně je buňka zničena, lýza) a infikují další buňky.

Reprodukce virů může probíhat extrémně vysokou rychlostí: pokud se jedna virová částice dostane do horních cest dýchacích, po 8 hodinách může počet infekčních potomků dosáhnout 10³ a do konce prvního dne - 10²³. Nejvyšší míra reprodukce viru chřipky vysvětluje tak krátkou inkubační dobu (doba, která uplynula od okamžiku infekce do výskytu příznaků onemocnění) - 1-2 dny. Jedna infikovaná buňka produkuje mnoho stovek virionů.

Viry se pak dostávají do krevního oběhu a šíří se po celém těle. Přesně uvolňování virů do krevního oběhu a jejich šíření po celém těle jsou jednou z hlavních příčin těžké intoxikace chřipkou. Na rozdíl od většiny ostatních virů, které způsobují nachlazení ARVI, má chřipkový virus membránu sestávající z lipidů, které jsou hlavním faktorem způsobujícím těžkou intoxikaci. Proces reprodukce viru probíhá při teplotě 32-37 ° C a při teplotách nad 38 ° C se tento proces zpomaluje a s dalším nárůstem se zastavuje. Současně se zvýšením tělesné teploty tělo vyvíjí procesy, které přispívají ke smrti virů.

Nepostradatelnou podmínkou pro penetraci viru do buňky je přítomnost kyselého média s pH 5–6. Reakce krve a slizničních sekrecí dýchacího ústrojí je obvykle slabě zásaditá: pH je vyšší než 7, což je samo o sobě přirozenou překážkou pronikání viru. Ale když se sliznice ochlazuje, cévy se zužují, průtok krve se zhoršuje a kyselina se hromadí v tkáni - dochází k poklesu pH a podle toho vznikají příznivé podmínky pro pronikání viru do buňky.

Proto první pravidlo prevence chřipky : dýchejte výhradně nosem... Nosní dýchání za prvé pomáhá ohřívat vzduch vstupující do průdušek a plic, což brání ochlazení dýchacích cest. Za druhé, při průchodu nosními cestami se vzduch zbaví všech cizích částic v něm, včetně virů, které se ukládají na nosní sliznici, a poté se spolu s hlenem pomocí speciálních klků odstraní jícnem do žaludku, kde se jsou neutralizovány ...

Druhé pravidlo: udržujte nohy a ruce stále v teple... Existuje mezi nimi a horními dýchacími cestami (URT) reflexní spojení: snížení teploty nohou a rukou vede ke zhoršení krevního oběhu ve sliznici URT a ke snížení jejich teploty. Naopak zahřívání nohou a rukou zlepšuje krevní oběh a zvyšuje teplotu sliznice horních cest dýchacích. Bohužel velmi často dochází k situaci, kdy má člověk neustále studené nohy, ale ani si toho nevšimne. V tomto případě se obvykle doporučují pravidelné kontrastní koupele na nohou a pažích. Nejlepší je provádět je podle potřeby, nejméně však 1–2krát denně, zejména v noci.

Postup se provádí následovně. Teplá voda se nalije do umyvadla nebo lázně. Počáteční teplota vody by měla být o něco vyšší než teplota nohou, aby se subjektivně podle pocitů voda zdála teplá. Poté, jak se nohy zahřívají, se postupně přidává horká voda. Maximální teplota vody je 41-42 ° С. Trvání procedury není kratší než 15 minut, je možné více - až hodinu, až do zčervenání nohou a vzniku pocitu tepla v celém těle. Pokud máte rýmu nebo ucpaný nos, pak zmizení těchto příznaků může být také kritériem pro dokončení postupu.

Poté, co jsou nohy zahřáté, musí být okamžitě ponořeny do studené vody nebo zalité studenou vodou z džbánu. Čím je voda chladnější, tím je účinek silnější. Pokud se tak nestane, pak se po krátké době nohy ochladí a postup bude neúčinný.

Mnoho lidí se bojí polít si nohy studenou vodou, ale pokud se dobře zahřejete, pak si kromě výhod ještě užijete. Poté, co si nohy nalijete studenou vodou, je otřete do sucha a obujte si ponožky. Poté je vhodné chodit 10-15 minut. Tato kontrastní sprcha stimuluje krevní oběh v nohou a při pravidelném provádění této procedury budete mít pocit, že už vašim nohám není zima. A to je důležité pro prevenci chřipky a nachlazení.

Stejný postup lze v případě potřeby provést současně pro ruce. Často se však stává, že zahřátí nohou pomáhá zahřát ruce a to je kritériem pro dokončení postupu. Pokud se tak nestane, je vhodné ruce samostatně ohřát. Je velmi důležité provést kontrastní koupel přesně podle popisu.

^

Je důležité mít nohy neustále v teple.

Při ucpaném nosu a rýmě je vhodné omezit příjem tekutin, je lepší pít tekutiny večer, kdy už neplánujete vyrazit do chladu.

^

Třetí pravidlo - pijte méně tekutin, zvláště pokud jste často v chladných podmínkách.

Čtvrté pravidlo prevence chřipkové infekce - pokud je to možné, vyhněte se zbytečným kontaktům, zejména na veřejných místech a při přepravě, používejte ochranné masky.

Během chřipkové epidemie je nutné omezit příjem bílkovinných potravin, které okyselují organismus, a zvýšit obsah syrových (živých) potravin (jablka, zelí, petržel, celer, topinambur, pomeranče, mandarinky, citrony atd. .). Syrové brambory mají dobré profylaktické a léčivé vlastnosti ve vztahu k chřipce. Obsahuje velké množství vitaminu C a také látky s antivirovou aktivitou. Ke každému jídlu byste měli jíst syrové potraviny. Je lepší začít s nimi. To přispívá k vysokému obsahu leukocytů v periferní krvi a podle toho k udržení vysoké úrovně imunity. Jako nápoje je také dobré použít živé, čerstvě vymačkané šťávy (čerstvé).

K prevenci chřipky můžete použít 0,25% oxolinovou mast. V období vzestupu a maximálního vypuknutí chřipky (obvykle po dobu 25 dnů), nebo při kontaktu s pacienty s chřipkou, se pro individuální prevenci chřipky používá 0,25% mast, která se aplikuje denně 2krát denně (ráno a večer ) na nosní sliznici. Oxolin zabraňuje množení viru.

Všechna tato výše uvedená pravidla prevence chřipky pomáhají před infekcí virem chřipky - než se dostane na sliznici dýchacích cest a pronikne do buněk sliznice. Poté, jak již víte, se v buňkách sliznice množí viry. A pak začíná druhá fáze chřipkového procesu - uvolňování viru do krevního oběhu (tomuto stavu se říká viremie). Zde jsou již veškerá preventivní opatření zaměřená na prevenci chřipkové infekce k ničemu a jsou zapotřebí opatření související s rozvojem chřipkového onemocnění.

^

Alexandr Zadorožný

Chřipka není tak hrozná jako komplikace po ní, “říká jedna žena druhé.

- Vím to z vlastní zkušenosti. Těsně po chřipce jsem se oženil s místním lékařem.

Minule jsme podrobně zkoumali proces infekce (infekce) těla chřipkovým virem a podmínky, za kterých k této infekci dochází. Doufám, že jste vzali v úvahu a dodržovali pokyny pro prevenci chřipky v tomto posledním čísle.

Dnes vám řeknu, jak se chovat, pokud onemocníte chřipkou: jak správně onemocnět chřipkou. Správné chování ve stadiu projevu chřipkového procesu v případě infekce pomůže nejen předcházet vzniku komplikací, ale paradoxně také dosáhnout hojivého účinku. To znamená, že se správnou chřipkou můžete z nemoci vyjít zdravější než dříve.

^

Každý rok, obvykle v chladném období, se vyskytují chřipkové epidemie, které postihují až 15% světové populace: lidi i zvířata a ptáky.

Chřipkový virus se vyznačuje antigenní variabilitou, která je základním rysem chřipkových virů typů A a B. Zpravidla každý rok dochází ke změnám ve struktuře povrchových antigenů viru - hemaglutininu a neuraminidázy. V důsledku této variability se objevují nové typy (kmeny) viru chřipky, u nichž neexistuje imunita u lidí, kteří dříve měli chřipku.

K provedení svého životního cyklu (reprodukce) proniká virus chřipky do buňky. Tento proces je možný pouze při pH 5-6, tj. V kyselém prostředí.

Virová RNA, genetický kód viru, vstupuje do buněčného jádra a nutí jej produkovat nové virové částice podle svého programu. Jak se hromadí v buňce, uvolňují se nové viry (současně je buňka zničena, lýza) a infikují další buňky. Jedna infikovaná buňka produkuje mnoho stovek virionů.

V procesu reprodukce se viry dostávají do krevního oběhu a jsou přenášeny po celém těle. Uvolňování virů chřipky do krve je doprovázeno zimnicí a následným zvýšením teploty. Právě uvolňování virů do krve a jejich šíření po celém těle je počátkem období akutních klinických projevů chřipky.

Průběh onemocnění závisí na specifické imunitě těla - přítomnosti protilátek proti typu viru chřipky, který se dostal do krevního oběhu, a také na úrovni nespecifické rezistence (rezistence) těla, v závislosti na jednom resp. další kombinace mnoha faktorů, které určují obecnou úroveň lidského zdraví.

S dostatečně vysokou úrovní odolnosti těla po prvním uvolnění virových těl do krve nedochází k jejich další reprodukci v těle a nemoc postupně klesá.

Pokud jsou v těle místa, kde jsou podmínky příznivé pro pronikání virů do buněk, nastává nový cyklus jejich reprodukce, následovaný smrtí infikovaných buněk a opakovaným uvolňováním virových částic do krve, průběh nemoc se stává těžší a zvyšuje se pravděpodobnost komplikací a přechodu nemoci na hypertoxickou formu.

V závislosti na celkovém zdravotním stavu, věku, zda byl pacient s tímto typem viru v kontaktu již dříve, se u něj může vyvinout jedna ze 4 forem chřipky: lehká, středně těžká, těžká a hypertoxická. Při těžkém průběhu chřipky často dochází k nevratnému poškození kardiovaskulárního systému, dýchacích orgánů, centrálního nervového systému, což vyvolává onemocnění srdce a cév, zápal plic, tracheobronchitidu, meningoencefalitidu. U hypertoxické formy chřipky existuje vážné nebezpečí smrti (smrti). Po chřipce mohou fenomény postinfekční astenie přetrvávat 2-3 týdny: únava, slabost, bolest hlavy, podrážděnost, nespavost atd.

Vývoj virového procesu v lidském těle vyžaduje značné výdaje na energii a materiální zdroje z něj, což je doprovázeno blokováním přirozených fyziologických procesů, což vede k hromadění toxických produktů, které zase také přispívají k významnému zhoršení celkového stavu pacienta s chřipkou.

Proč neustále dochází k mutacím viru chřipky, v důsledku čehož je na rozdíl od jiných virových infekcí nemožné vyvinout trvalou imunitu vůči chřipkovému viru?

^

K čemu je virus chřipky, jakou funkci v přírodě plní?

Proč musí mít člověk chřipku?

Odpovědi na tyto otázky vám a mně pomohou pochopit, jak správně onemocnět chřipkou. Proto vás žádám, abyste níže uvedené informace přijali jako pracovní hypotézu nezbytnou k pochopení algoritmu chování při chřipce.

Dnes existuje velmi silný důkaz, že viry, včetně viru chřipky, hrají velmi důležitou roli při výměně genetických informací mezi různými živými organismy. Taková výměna je nezbytná pro lepší přizpůsobení živých organismů měnícímu se vnějšímu prostředí. Jsou to viry, které nesou „pokročilé zkušenosti v biosféře“ ve vztahu k vysoce organizovaným organismům? A nejdůležitější role v tomto náleží viru chřipky.

Na buněčné úrovni jsme všichni mutanti a nemůžeme být jiní, protože evoluční pokrok není nic jiného než proces změny genetické struktury populací ve směru zvyšování rozmanitosti forem a jejich lepší adaptace na podmínky prostředí.

Lékařská valeologie - věda, která studuje procesy individuálního zdraví - zaznamenává jednu důležitou pravidelnost: čím více energie se nahromadí v každé jednotlivé buňce, a tedy v těle jako celku, tím větší rozsah vnějších vlivů dokáže odolat, a tím vyšší je úroveň lidského zdraví. S vysokou úrovní zdraví probíhají procesy dodávky energie do buněk v aerobním režimu (s dobrým přístupem kyslíku). Čím nižší úroveň zdraví, tím nižší úroveň aerobní oxidace a vyšší úroveň anaerobních procesů. V tomto případě vzniká velké množství kyseliny mléčné, která kolem buněk vytváří kyselé prostředí.

Vysoká úroveň zdraví zaručuje spolehlivou ochranu před virovou infekcí. Ve zdravém těle nejsou žádné podmínky pro infekci. Čím je organismus slabší, tím nižší je jeho zdraví, tím více jsou tkáně okyseleny produkty vitální činnosti buněk. Nejproduktivnější jsou v tomto ohledu rakovinné buňky, které si na rozdíl od zdravých buněk zajišťují energii hlavně anaerobně (bez kyslíku).

Čím je tedy úroveň lidského zdraví nižší, tím více buněk pracuje v anaerobním režimu. V takovém organismu jsou vytvořeny příznivé podmínky pro infekci virem. Můžeme říci, že s nízkou úrovní zdraví musí být tělo infikováno virem. Zní to paradoxně, že? Když se nad tím ale zamyslíte, ukáže se, že rakovinné buňky jsou na infekci chřipkovým virem nejnáchylnější. A samotný virus je kouzelná kulka, která může zabít rakovinnou buňku. Lze předpokládat, že infekce virem chřipky pomáhá zbavit tělo rakovinotvorných a jiných oslabených, neživotaschopných buněk.

Takže vaším úkolem v průběhu onemocnění chřipkou je „zrození nového harmonického světa“: zlepšení vašeho zdraví. K tomu budete muset co nejvíce zmobilizovat své síly, spojit je se silami nepřítele (chřipky) a nasměrovat tuto sjednocenou energii na vylepšení svého milovaného. Všechny naše akce s chřipkou by proto neměly být zaměřeny na boj s virem, ale na optimalizaci procesů vyskytujících se v těle během chřipky a na využití reakce těla na chřipkový virus pro zdravotní účely. V praxi to znamená, že jakoby používáme chřipkový virus, který se do našeho těla dostal jako lék. Dáváme mu možnost trochu „projít“ naším tělem, identifikovat všechny nemocné buňky a zničit je. Současně využíváme vlastnosti viru chřipky k mobilizaci obranyschopnosti a procesů těla a spouštění ozdravných a očistných reakcí. Správné chování s chřipkou je jako řízená jaderná reakce v jaderné elektrárně: pokud to uděláte správně, budeme mít prospěch, pokud ztratíme kontrolu, budeme trpět.

Jaká by měla být posloupnost vašich akcí? V lidském těle existuje mnoho procesů, které spotřebovávají energii. S chřipkou se potřeba energie prudce zvyšuje, takže tělo přijímá nouzová opatření ke zvýšení metabolických procesů, které je doprovázeno prudkým zimnicí. Abyste si v této situaci pomohli, musíte přijmout opatření, která nasytí tělo teplem: napařte si nohy, vykoupejte se, přikryjte se zahřívacími podložkami, zabalte se do deky, pijte horký čaj s citronem. Zahřívání by mělo pokračovat, dokud zimnice nepřestane. Dále, aby se snížily náklady na energii a mobilizovaly síly, je za prvé nezbytný odpočinek na lůžku. Trávení jídla je z hlediska energie těla velmi nákladné, proto je za druhé nejlepší přestat jíst potraviny, zejména bílkoviny a tepelně upravené potraviny - vyžaduje velmi vysokou spotřebu energie. Za třetí, je nutné zajistit neutralizaci a odstranění „strusek“ a toxinů z těla.

Existují dva hlavní zdroje intoxikace chřipkou. Prvním jsou chřipkové viry cirkulující v krvi a druhým je tlusté střevo. S jakoukoli nemocí, doprovázenou zhoršením celkového stavu (pohody) osoby, zejména s chřipkou, dochází ke zvýšení propustnosti střevní bariéry, v důsledku čehož se zvyšuje absorpce střevních toxinů do krve , které dále zhoršují stav pacienta. Proto je při prvních známkách malátnosti nejlepší nejprve vyčistit střeva. To lze provést různými způsoby:

^

1. S klystýrem.

2. Užívání projímadel.

3. Kombinace první a druhé metody.

Podrobně se budu zabývat nastavením klystýru. Jeho účelem je vyprázdnit střeva od výkalů, které jsou zdrojem intoxikace. Potřebujeme připravit hrušku pro nastavení klystýru o objemu 200-500 ml a také jako pracovní tekutinu vodný roztok soli, protože klystýr by měl být mírně hypertonický-1,5-2%. Chcete -li to provést, rozpusťte jednu čajovou lžičku (s vrcholem) kuchyňské soli v 500 ml vody. Před nastavením klystýru zkontrolujte, zda jsou vaše nohy v teple - pak bude postup účinný. V případě potřeby si můžete udělat koupel na nohou, jak je popsáno v posledním čísle zpravodaje. Pokud se třesete, teplota vody by měla být asi 39-40 ° C, ale pokud vám je horko-30-35 °. Po zavedení tekutiny do konečníku ji musíte držet, dokud se neobjeví nutkání. Pokud bylo vyprázdnění nedostatečné, lze postup opakovat.

Kromě klystýru je pro rychlou detoxikaci velmi užitečné aktivní uhlí. K detoxikaci potřebujete 25-30 g aktivního uhlí (100-120 tablet!). Uhlí musí být mleto v mlýnku na kávu nebo rozemleto na jemný prášek v hmoždíři nebo jiné misce. Pokud používáte elektrický mlýnek na kávu, neotevírejte víko hned, nechte usazovat uhelný prach. Potom opatrně nalijte prášek z dřevěného uhlí do sklenice se 100 ml vody, jemně míchejte, dokud není uhlí vlhké, poté protřepejte a rychle vypijte suspenzi dřevěného uhlí. To, co zbylo, musíte dokončit s jídlem lžící a poté vypláchnout ústa vodou. Pozornost! Nikdy se nepokoušejte polykat suchý práškový uhlí a dávejte pozor, aby se vám prášek nedostal do dýchacích cest! Pohodlnější pro požití jsou stávající moderní přípravky aktivního uhlí, rozpustné ve vodě, s velkým povrchem a podle toho nižší dávkou.

Za účelem čištění střev lze jako projímadlo chřipky užívat pouze osmotická projímadla. Patří sem slaná laxativa, jako je karlovarská sůl, Truskavetova sůl „Barbara“, síran hořečnatý (magnézie). Odebere se 20-25% roztok slaného projímadla: 1-2 polévkové lžíce na 150-250 ml alkalické minerální vody typu Borjomi. Jako anti-toxické činidlo se používá thiosíran sodný ve formě 10-15% roztoku-2 čajové lžičky na 100-150 ml vody. V hotové formě se používá Morshynska ropa a maďarská minerální voda „Hunyadi Janos“ v množství 100–150 ml na příjem. Můžete také použít náhražku potravinového cukru, sorbitol: 1-2 polévkové lžíce na 150-250 ml vody. Do citronového čaje lze přidat sorbitol. Tento postup se nazývá střevní výplach.

Před přijetím laxativního roztoku musíte také zkontrolovat, zda jsou vaše nohy v teple. Laxativum je nejlepší užívat nalačno, pak bude působit rychleji. V případě onemocnění žlučových kamenů musí být takový postup proveden opatrně, koncentrace roztoků by měla být 2-3krát nižší a v případě záchvatů je lepší jej odmítnout. Po užití projímadla musíte asi hodinu ležet na pravé straně na teplé topné podložce, dokud nepocítíte žízeň, poté můžete vypít trochu tekutiny. Na chřipku je lepší nepoužívat léčivá projímadla. Tyto postupy: čištění střev a užívání aktivního uhlí výrazně zlepšuje stav pacienta s chřipkou, bolesti hlavy a bolesti těla se snižují nebo úplně zmizí a teplota klesá. Takové čištění musíte opakovat každý den - až do úplného zotavení.

S projevem (projevem) chřipkového procesu dochází ke zvýšení tělesné teploty - jedná se o adaptivní reakci, která přispívá k prudkému zrychlení všech fyziologických procesů v těle, včetně syntézy interferonu, který blokuje biosyntézu virových částic v infikované buňce a tím snižuje vývoj virového procesu. Navíc, jak jsem již zmínil dříve, když tělesná teplota stoupne nad 38 ° C, proces reprodukce viru se zpomalí a s dalším nárůstem se zastaví. Současně v důsledku zvýšení tělesné teploty tělo vyvíjí procesy, které přispívají ke zlepšení narušeného metabolismu (metabolismu), eliminaci metabolického a kyslíkového dluhu v buňkách a tkáních, smrti neživotaschopných a nemocných buněk a eliminaci toxických produktů z těla.

Mnozí se bojí vysoké horečky, zejména u dětí. Ve skutečnosti není nárůst teploty tak hrozný a docela snadno zvládnutelný. Jediným orgánem, který se „bojí“ nárůstu teploty na 40 ° C, je mozek. Přehřátí opravdu nevydrží. Zbytek těla takovému zvýšení teploty jen prospívá. Nikdy se proto nesnažte za každou cenu snížit teplotu, zvláště pokud jste nemocní chřipkou. Pokud je teplota snížena antipyretickými léky, virus se dále množí a jeho množství v těle se katastrofálně zvýší, respektive se zvýší jeho toxický škodlivý účinek, to znamená, že se nemoc zhorší - bude více poškozených buněk, orgánů a tkáně - doba zotavení bude delší a riziko vývoje bude větší komplikace způsobené virovým poškozením těla.

^

Vysokou teplotu dítěte samozřejmě musíme kontrolovat. Ale je lepší to udělat přirozenými metodami. Lék snižující horečku lze v extrémních případech podat jednou (to je pro slabé rodiče, pro uspokojení) - pokud teplota klesne a pak znovu stoupne, neměli byste ji znovu podávat - mohou nastat komplikace a přechod nemoci do vleklého průběhu.

Mozek trpí teplotou nejvíce, proto je třeba udělat vše pro zajištění odvodu tepla z hlavy. To zahrnuje obklady na hlavu a svlékání dítěte a otírání vlhkým ručníkem. Je třeba věnovat pozornost stavu dítěte: pokud se třese, je lepší udělat rubdowns teplou vodou, pokud je teplý, můžete se otřít studenou vodou. V každém případě věnujte pozornost tomu, jak dítě reaguje na rubdown - pokud se mu to nelíbí - změňte teplotní režim na opačný.

Dávejte pozor na končetiny dítěte - ruce a nohy, stejně jako na kůži. Pokud jsou studené, musíte je ohřát v teplé vodě (koupel) nebo jiným způsobem (topná podložka, tření nebo zahřívání teplými rukama), jakmile se zahřejí, průtok krve k nim se zvýší a podle toho přenos tepla se zvýší a teplota se rozhodně sníží o 0,5- 1 stupeň. Současně přiložte na čelo mokrý obklad (hadřík navlhčený vodou). To stačí k tomu, aby se dítě cítilo pohodlněji a možná usnulo.

Příčinou křečí u dětí při zvýšené teplotě je přehřátí mozku a velký teplotní rozdíl mezi mozkem a končetinami. Závěr: pokud má dítě teplé ruce a nohy a hlava je dostatečně chlazená (pomocí vyměnitelných obkladů), bude vše v pořádku. Tyto postupy samozřejmě vyžadují trpělivost a čas (jednodušší je dát pilulku), ale dítě vyjde z nemoci nejen neoslabené, ale naopak získá užitečné životní zkušenosti a imunitu. Věnujte pozornost psychickému stavu dítěte: pokud má dobrou náladu a hraje si, nemusíte si s horečkou příliš dělat starosti. Pokud pláče, je rozmarný nebo oslabený, letargický, vyžaduje zvýšenou pozornost a pozorování. To nejdůležitější, co se od rodičů vyžaduje, je trpělivost a vytrvalost. Samozřejmě je snazší dát pilulku na teplotu a jít spát, ale tato dočasná úleva může dále vést k nepříjemným následkům a oddálit proces.

Doufám, že nyní víte, jak ovládat teplotu. Jen vás chci upozornit, že vysoká horečka s chřipkou může trvat 3–4 dny, zvláště pokud jste si dostatečně nevyčistili střeva, pokračovali v jídle, nezůstávali v posteli nebo je vaše tělo silně „škvářené“. Implementace doporučení ohledně režimu a detoxikace těla proto přispěje k rychlejšímu odchodu z nemoci. Moje pozorování naznačují, že při správné a přesné implementaci všech doporučení nemoc netrvá déle než 4-5 dní.

Existují případy, kdy tělo není schopno reagovat na onemocnění zvýšením tělesné teploty. A takový vzestup chřipky je nesmírně nutný. Jeden z otců medicíny o tom řekl něco takového: „Dej mi lék na zvýšení teploty a já vyléčím jakoukoli nemoc.“ Proto jsou termální procedury ve formě koupele tak populární mezi všemi národy jako prostředek léčby a zotavení. Pokud tedy vaše teplota s chřipkou nestoupá, budete muset učinit veškerá opatření, která ji zvýší.

Pokud není intoxikace příliš výrazná a máte sílu, můžete si dát teplou koupel, postupně zvyšovat její teplotu, ale ne příliš horlivě, aby nedošlo k úplnému oslabení. Přímo ve vaně, pokud existují vhodné podmínky, můžete udělat klystýr. Po zahřátí tímto způsobem si musíte obléknout bavlněné spodní prádlo nebo tepláky, jít do postele, zabalené do deky a pokryté vyhřívacími podložkami. Je nutné dát do podpaží teploměr pro ovládání tělesné teploty a ležet tímto způsobem, bez otevření, dokud teplota stoupne na 38,5 ° C-39 ° C. Současně musí být hlava otevřená a v případě potřeby může být chlazena obklady. Pokud nemáte energii na koupel, pak můžete hned začít rozcvičkou v posteli - půjde to trochu pomaleji. Pro lepší zahřátí je velmi dobré vypít 150-200 ml horkého čaje s medem a citronem.

Takže jste se uklidili, zahřáli, co dál? A pak musíte začít postupně pít diaforetický čaj. Může to být malina, lipový čaj, čaj s květy černého bezu ... Pít je třeba po malých porcích-1–2 doušky za 10–15 minut, proto je lepší čaj uchovávat v termosce nebo ve vodní lázni, aby že nevychladne. Diaforetický čaj by neměl být příliš horký. Když se začnete potit, snažte se neotevírat co nejdéle, abyste zůstali v pohodě. Pokud se velmi snažíte, pak tento stav pocení může trvat 3-4 hodiny. Pokud máte pocit slabosti nebo hladu, můžete do čaje přidat med. Pokud jste slabí, můžete také pít zásaditou minerální vodu, jako je „Borjomi“ nebo okurkový nebo zelný nálev, zředit ji na polovinu nebo dvě třetiny vodou.

Při chřipce je velmi důležité zůstat v posteli a co nejvíce spát. To je nezbytné pro snížení zátěže srdce, které s chřipkou velmi intenzivně pracuje. Spánek podporuje menší prokrvení hlavy a chrání tak mozek před účinky toxinů. Když se teplota vrátí k normálu, příznaky intoxikace zmizí a objeví se pocit hladu - nespěchejte se naplnit - dva dny bude stačit pít ovocné šťávy nebo jíst syrové ovoce nebo zeleninu, dokud si nebudete zcela jisti vašeho uzdravení. A to při správném dodržování zde uvedených doporučení přijde na 4-5 dní. Poté se budete muset vykoupat nebo osprchovat, abyste smývali veškerý pot a špínu, která se vám během nemoci nashromáždila na těle. Pokud máte sílu, můžete se denně vykoupat. Po koupeli ucítíte, jak moc se vaše tělo obnovuje. Pokud jste se někdy ve svém životě pokusili alespoň 10 dní postit, pak budete moci svůj stav posoudit po 3–5 dnech správné bolesti při chřipce - lze to přirovnat ke stavu, který nastává po očištění těla hladem . Potvrzení toho může být pro mnohé další příjemná věc, ale může dojít k poněkud neočekávaným důsledkům správného chování během chřipky: snížení tělesné hmotnosti na 2–5 kg.

Nakonec chci říci, že zde popsané základní principy platí pro jakékoli akutní onemocnění. Znovu je ve stručnosti vyjmenuji: půst, čištění skrz střeva (klystýr, výplach střeva) a kůže (pocení), detoxikace (aktivní uhlí), odpočinek na lůžku, podpora, ne klepání, vysoká tělesná teplota, pitný režim zajišťující dostatečné pocení , ale pití by nemělo být nadměrné a příliš hojné.