งานวิจัย "ไวรัสวิทยาในอนาคต" องค์ประกอบทางเคมีของไวรัส การติดเชื้อของตัวอ่อนไก่

B. ครองสถานที่สำคัญในวิชาชีววิทยาและยาเนื่องจากไวรัสทำให้เกิดโรคสัตว์สัตว์จำนวนมากส่งผลกระทบต่อเห็ดแม่พิมพ์สิ่งมีชีวิตที่ง่ายที่สุดและแบคทีเรียเช่นเดียวกับความจริงที่ว่ารุ่นไวรัสจะได้รับการศึกษาปัญหาหลักของ พันธุศาสตร์และชีววิทยาโมเลกุล

ประวัติศาสตร์

ผู้ก่อตั้ง V.- นักวิทยาศาสตร์รัสเซีย D. Ivanovsky การศึกษาโรคยาสูบโมเสกและใช้วิธีการกรองมันถูกติดตั้งในปี 1892 ว่าการกรองจากใบแคบ ๆ ที่แขวนลอยจากโรคนี้ไม่ได้มีกล้องจุลทรรศน์ของจุลินทรีย์ แต่ก่อให้เกิดอาการทั่วไปของโรคโมเสกในพืชที่มีสุขภาพดี จากการทดลองเหล่านี้ Ivanovsky สรุปว่าโรคโมเสคยาสูบเกิดจากจุลินทรีย์ที่เล็กที่สุดผ่านตัวกรองเซรามิกที่ชะลอแบคทีเรียทั้งหมดที่รู้จักในเวลานั้นว่าพวกเขาไม่สามารถเติบโตบนสื่อสารโภชนาการเทียมที่ใช้ในแบคทีเรียและถูกส่ง ถึงชุดของข้อความติดต่อกัน (การฉีดวัคซีน) ในปี 1902 Ivanovo ค้นพบการรวมผลึกในเซลล์ของพืชยาสูบที่ได้รับผลกระทบจากโรคโมเสกในอนาคตนักวิทยาศาสตร์คนอื่น ๆ ได้รับการยืนยันว่านี่เป็นกระจุกของอนุภาคไวรัส

การใช้วิธีการกรองทำให้เป็นไปได้ที่จะสร้างเส้นทางต่อไปผ่านตัวกรองเซรามิกของเชื้อโรคของโรคอื่น ๆ ที่รู้จักของมนุษย์และสัตว์: F-F Lefeler และ Fossch (P. Frosch), 1898], ไข้เหลือง [Reed, 1901) กับ SOB] ในปี 1911, F. Raus พิสูจน์สาเหตุของไวรัสของไก่ Sarcoma นั่นคือครั้งแรกที่ได้รับการทดลองว่าไวรัสสามารถทำให้เกิดกระบวนการ neoplastic

สำหรับการศึกษาไวรัสส่งผลกระทบต่อสัตว์และพืชชนิดของสัตว์และพืชที่เหมาะสมถูกใช้เป็นแบบจำลอง สำหรับการศึกษาและการเลือกไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคของมนุษย์สัตว์ในห้องปฏิบัติการที่ไวต่อไวรัสนี้ (หนูหนูหนูหนูตะเภากระต่ายพังพอน ฯลฯ ) ถูกนำมาใช้ เทคนิคการแนะนำวัสดุติดเชื้อต่าง ๆ ในกระจกตาของดวงตาผิวหนังสมองระบบทางเดินหายใจเช่นเดียวกับหลักการของข้อความที่ทำซ้ำหลายสายพันธุ์สัตว์ต่าง ๆ ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ดังนั้นการใช้สัตว์ทดลอง, evilated และการศึกษาโรคพิษสุนัขบ้า, ไข้ทรพิษ, เริม, กระเป๋า, ไข้หวัดใหญ่, โรคไข้สมองอักเสบ, poliomyelitis, choriomeningitis, ฯลฯ อย่างไรก็ตามในตอนท้ายของยุค 30 ความเป็นไปได้ของวิธีนี้หมดลงเนื่องจากไวรัสจำนวนมากไม่สามารถทำได้ เพื่อเน้นสัตว์ทดลองเป็นภูมิคุ้มกันหรือเป็นไปไม่ได้ที่จะได้รับไวรัสจำนวนมากที่ทำความสะอาดจากองค์ประกอบของเนื้อเยื่อและในความเข้มข้นสูง

ในปี 1931 วิธีการปลูกฝังไวรัสได้รับการเสนอบน Chicken Embryo Woodraff 8-13 วัน (M. F. Woodruff) และ E. Gudpascher ในยุค 40 วิธีการกระจายอย่างกว้างขวางในไวรัสวิทยาเนื่องจากมีข้อดีหลายประการ: ความเรียบง่ายของการใช้งานความไวมากขึ้นความสามารถในการสะสมไวรัสจำนวนมากความหนาแน่นสัมพัทธ์การปกป้องจากการปนเปื้อนความเรียบง่ายสัมพัทธ์ ความเป็นไปได้ที่จะกำหนดการปรากฏตัวของไวรัสในของเหลวของตัวอ่อนตามปฏิกิริยาของ hemagglutination

วิธีการเพาะปลูกในตัวอ่อนไก่ (ในเซลล์ของเปลือกไม้ครวานในอวัยวะของตัวเองและเซลล์ของถุงไข่แดง) ได้รับการศึกษาไวรัสของไข้หวัดนก, นก, หนังวัว, เริมของผู้ชาย, encephalomyelitis ของม้า ฯลฯ Enders, Robbins, Weller (JF Enders, F. S. Robbins, T. H. Weller, 1948-1952) นำไปใช้กับการจัดสรรและการศึกษาไวรัสวิธีการวัฒนธรรมเซลล์และเนื้อเยื่อของเซลล์ วิธีนี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการศึกษาไวรัสวิทยาต่าง ๆ และมีวิทยาศาสตร์ที่อุดมไปด้วยเป็นเวลาหลายปีไม่เพียงโดยการเปิดตัวของไวรัสที่ไม่รู้จักหลายร้อยคนเท่านั้น แต่ยังได้ขยายความเป็นไปได้ในการผลิตวัคซีนไวรัสที่ดีขึ้นและการเตรียมการวินิจฉัย วิธีการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อได้เปิดโอกาสใหม่ ๆ ในการศึกษาด้านต่าง ๆ และขั้นตอนของกระบวนการปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสและเซลล์ (ดูการเพาะปลูกไวรัสวัฒนธรรมและเนื้อเยื่อของเซลล์)

ความคืบหน้าเพิ่มเติม V. และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาโครงสร้างสรีรวิทยาชีวเคมีและพันธุศาสตร์ไวรัสขึ้นอยู่กับการเตรียมการในรูปแบบที่เข้มข้นและบริสุทธิ์และมีความเกี่ยวข้องกับการแนะนำทางกายภาพใหม่ วิธีการวิจัย: การหมุนเวียนที่แตกต่างกันและการไล่ระดับสีการดูดซับโมเลกุลและโครมาโตกราฟีไอออนแลกเปลี่ยนไอออนอิเล็กโทรโปลิสและในโพลีอะคริลาไมด์เจลไอโซโทปกัมมันตรังสีและอื่น ๆ

ความคืบหน้าอย่างรวดเร็ว V. เกิดจากการใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่มีความละเอียดสูง (สูงถึง 1.0-0.5 น. การรวมกันกับวิธีการสุ่มตัวอย่างและการสุ่มตัวอย่างสองส่วนส่วนบางเฉียบความแตกต่างในเชิงบวกและเชิงลบเช่นเดียวกับระบบอัตโนมัติในเชิงบวกและการใช้งานระบบอัตโนมัติ Cytochim และ Immunochim วิธีการวิจัยการใช้วิธีการที่ซับซ้อนของวิธีการจดทะเบียนทำให้เราสามารถตรวจสอบองค์กรโครงสร้างของไวรัสของไวรัสต่าง ๆ เพื่อเสนอการจำแนกไวรัสใหม่ตามโครงสร้างและชีวเคมีองค์ประกอบศึกษารูปแบบของการทำสำเนาไวรัส และกำหนดรายละเอียดของ Ontogenesis ของพวกเขาอธิบายลักษณะพารามิเตอร์หลักของส่วนประกอบย่อยของไวรัสย่อย (กรดนิวคลีอิกโปรตีนและโปรตีนและดร.) เริ่มการศึกษาในเชิงลึกเกี่ยวกับพันธุศาสตร์ไวรัสและดำเนินการพัฒนาวิธีการที่มีเหตุผลในการทำเคมีบำบัดของการติดเชื้อไวรัส

การพัฒนา V. มีส่วนร่วมในการศึกษาและการตัดสินใจของ Overs ปัญหา: การพิสูจน์ฟังก์ชั่นทางพันธุกรรมของกรดนิวคลีอิกถอดรหัสรหัสพันธุกรรมเข้าใจกลไกที่สำคัญที่สุดสำหรับการควบคุมการสังเคราะห์ของเซลล์ macromolecules เพื่อสร้างการส่งข้อมูลจากเซลล์ไปยังเซลล์ ฯลฯ

การดูแลสุขภาพที่ใช้งานได้จริงได้รับวัคซีนที่เชื่อถือได้จำนวนมากสำหรับการป้องกันโรคที่ไม่เพียง แต่ไข้ทรพิษซึ่งเป็นที่รู้จักกันมานานก่อนเกิดของ V. เป็นวิทยาศาสตร์ แต่ยังมีไข้เหลือง, โปลิโอ, โรคหัด; มีวิธีการใหม่สำหรับผลกระทบที่ไม่เฉพาะเจาะจงกับการติดเชื้อไวรัสเช่น Interferon (ดู)

ทิศทางหลักของไวรัสวิทยาที่ทันสมัย

ทิศทางหลักของสมัยใหม่ทั่วไปและน้ำผึ้ง ไวรัสวิทยา: การศึกษาต่อเนื่องของโครงสร้างที่ดีของไวรัสชีวเคมีและพันธุศาสตร์การจำลองของกรดนิวเคลียสไวรัสปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีเซลล์การศึกษาเชิงลึกของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสเพื่อปรับปรุงวิธีการเลือกไวรัสและการวินิจฉัยของไวรัสและการวินิจฉัย โรคไวรัส, การพัฒนาพื้นฐานของเคมีบำบัดและ chemoprophylaxis ของการติดเชื้อไวรัส; การศึกษานิเวศวิทยาไวรัสการพัฒนาวิธีการป้องกันขั้นสูงในการป้องกันการค้นหาและทดสอบยาเสพติดสำหรับการรักษาโรคไวรัส

ความสนใจเป็นพิเศษจะมุ่งเน้นไปที่การศึกษาไวรัสที่ก่อให้เกิดกระบวนการ Neoplastic เช่นเดียวกับการติดเชื้อไวรัสแฝงและแคร่กันไวรัสที่ซ่อนอยู่ค้นหาโรคตับอักเสบในซีรั่มการป้องกันการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่

ในช่วงทศวรรษที่ 1930 ห้องปฏิบัติการไวรัสวิทยาแห่งแรกถูกสร้างขึ้นในสหภาพโซเวียต: เพื่อศึกษาพืชไวรัส - ด้วยสถาบันการป้องกันพืชยูเครน (1930) ในการศึกษาไวรัสสัตว์ - ในการแพทย์สัตวแพทย์ในมอสโกในปี 1930 (N. F Gamaley), ห้องปฏิบัติการ Viriological กลางของ NKZ RSFSR ในมอสโก (L. A. Zilber) และกรมไวรัสวิทยาในสถาบันระบาดวิทยาและจุลชีววิทยา L. Pasteur ในเลนินกราด (A. A. Smorodintsev) ในปี 1935 ในปีหลังสงครามการวิจัยเฉพาะทางวิทยาศาสตร์และการผลิตและการปฏิบัติถูกสร้างขึ้นและการทำงาน ตามข้อมูลในวันที่ 1 มกราคม 1973 ในการวิจัยของสหภาพโซเวียตโดยทั่วไปและน้ำผึ้ง B. จัดขึ้นใน 60 สถาบันวิทยาศาสตร์วิทยาศาสตร์และการผลิตและสถาบันการศึกษา สิ่งที่สำคัญที่สุด: in-t virology พวกเขา D. Ivanovsky AMN ของสหภาพโซเวียตสถาบัน Poliomyelitis และเอนเซฟาไลต์ไวรัส AMN USSR สถาบันระบาดวิทยาและจุลชีววิทยา NF Gamaley AMN USSR สถาบันการทดลองและคลินิกมะเร็งวิทยาของ AMN USSR สถาบันชีววิทยาโมเลกุลของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งสหภาพโซเวียตสถาบันจุลชีววิทยาสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งสหภาพโซเวียตสถาบันไข้หวัดใหญ่ทุกสหภาพสหภาพโซเวียต M3 ของสหภาพโซเวียต สถาบันวิจัยการเตรียมไวรัส M3 ของสหภาพโซเวียตสถาบันวิจัย Sverdlovsky ของการติดเชื้อไวรัส M3 RSFSR สถาบันไวรัสวิทยาและจุลชีววิทยาของ SSR ยูเครนสถาบันวิจัย Odessa ของไวรัสวิทยาและระบาดวิทยา I. I. Mechnikov M3 ของยูเครน SSR, In-T โรคติดเชื้อของ M3 ของ SSR ยูเครน, in-t microbiology A. Kirchinstein an Latvian SSR; ในทุกสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์ของจุลชีววิทยาและระบาดวิทยาของสาธารณรัฐสหภาพห้องปฏิบัติการไวรัสวิทยาและแผนกได้ถูกสร้างขึ้น

สถาบันต่างประเทศที่ใหญ่ที่สุดดำเนินการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับทั่วไปและน้ำผึ้ง ค.: สถาบันวิจัยการแพทย์แห่งชาติ (ลอนดอน) ศูนย์โรคติดต่อสื่อสารแห่งชาติ (แอตแลนตา, สหรัฐอเมริกา), สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (โตเกียว), สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (Betezda, สหรัฐอเมริกา), สถาบันระบาดวิทยาและจุลชีววิทยา (ปราก) สถาบันไวรัสวิทยา (บราติสลาวา) สถาบันปาสเตอร์ (ปารีส), สถาบัน Inframicobiology (บูคาเรสต์), สถาบันไวรัสวิทยา (กลาสโกว์, อังกฤษ), สถาบันสุขอนามัยของรัฐ (บูดาเปสต์), ศูนย์วิจัยไวรัส (ปูเน, อินเดีย), สถาบันการแพทย์ควีนส์แลนด์ การวิจัย (บริสเบน, ออสเตรเลีย)

ผลการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับทั่วไปและน้ำผึ้ง B. ตีพิมพ์ในวารสารวิทยาศาสตร์ต่อไปนี้: รายงานของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งสหภาพโซเวียตของสหภาพโซเวียต (มอสโก), \u200b\u200bกระดานข่าวของชีววิทยาการทดลองและการแพทย์ (มอสโก), \u200b\u200bคำถามไวรัสวิทยา (มอสโก) วารสารจุลชีววิทยาระบาดวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยา (มอสโก) Bulletin of AMN USSR (มอสโก), \u200b\u200bArchiv Fur Die Gesamte Virusforschung (เวียนนา), Acta Virahologica (ปราก) ไวรัสวิทยา (นิวยอร์ก), แอน สถาบันปาสเตอร์ (ปารีส), revue romanine de virologie (บูคาเรสต์), อินเตอร์ วารสารมะเร็ง (เฮลซิงกิ) วารสารไวรัสวิทยา (วอชิงตัน), การวิจัยไวรัส (พิตส์สเบิร์ก, สหรัฐอเมริกา), วารสารสถาบันมะเร็งแห่งชาติ (Betseda, USA), Intervirology (Bern)

ในปี 1950 สภารัฐมนตรีของสหภาพโซเวียตก่อตั้งขึ้นโดยพรีเมี่ยม D. Ivanovsky ได้รับรางวัลจาก AMN USSR ทุกสามปีเพื่องานที่ดีที่สุดในสาขา V. ในปีที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ต่อไปนี้ได้รับรางวัล: ในปี 1969, V. M. Zhdanov และ S. Ya Gaidamovich สำหรับการเป็นผู้นำของไวรัสวิทยา "; ในปี 1973, V. D. Soloviev และ T. A. Bektemirov สำหรับเอกสาร "Interferon ในทฤษฎีและการปฏิบัติด้านการแพทย์"

เอกสารแรกเกี่ยวกับไวรัสไวรัสวิทยา: แม่น้ำ T. , ไวรัสกรอง, บัลติมอร์, 2471; Hauduroy P. , ไวรัส Les Ultra, ปารีส, 1929; Hamalea H. F. ตัวกรองไวรัส, M. , 1930

ผลการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับ V. มีการกล่าวถึงในการประชุมครั้งที่ผ่านมาการประชุมดำเนินการโดยโปรไฟล์ใน TAMI และ ^ E ที่สภานานาชาติ

ในสหภาพโซเวียตการประชุมทางวิทยาศาสตร์ครั้งแรกเกี่ยวกับโรคไวรัสของพืชจัดขึ้นในเดือนมีนาคม 2478 ใน Kharkov การประชุมทางวิทยาศาสตร์ครั้งแรกเกี่ยวกับ Ultramicrobes ไวรัสที่กรองและ Bacteriophages - ในเดือนธันวาคม 2478 ในมอสโก ในปี 1966 คณะกรรมการระดับนานาชาติเกี่ยวกับการตั้งชื่อของไวรัสได้รับการเลือกตั้งในสภาคองเกรสนานาชาติครั้งที่ 9 เกี่ยวกับจุลชีววิทยา

การประชุมนานาชาติครั้งที่ 1 ใน V. เกิดขึ้นในปี 1968 ในเฮลซิงกิ, 2 - ในปี 1971 ในบูดาเปสต์ (กฎบัตรของผู้ไวรัส, ก่อตั้งขึ้นในกรอบของสมาคมจุลชีววิทยาระหว่างประเทศ), 3 ในปี 1975 ในมาดริด

V. การพัฒนานำไปสู่การค้นพบไวรัสใหม่จำนวนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการเชื่อมต่อที่คอลเลกชันของไวรัสถูกสร้างขึ้น - พิพิธภัณฑ์ที่มีการจัดสรรไวรัสทั้งในประเทศและได้รับจากประเทศอื่น ๆ คอลเลกชันที่ใหญ่ที่สุดของไวรัส: ในสหภาพโซเวียต (มอสโกสถาบันไวรัสวิทยาของ AMN of the USSR) - การรวบรวมไวรัสของรัฐก่อตั้งขึ้นในปี 1956 เป็นสาขาของพิพิธภัณฑ์การใช้ชีวิตทั้งหมดของสหภาพและขยายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ในสหรัฐอเมริกา (วอชิงตัน) - คอลเลกชันของไวรัสและ Rickettyies ก่อตั้งขึ้นในปี 1959 บนพื้นฐานของการรวบรวมวัฒนธรรมทั่วไป (การรวบรวมวัฒนธรรมอเมริกัน, วอชิงตัน 7, Rockville, Maryland, USA); ในสาธารณรัฐเช็ก (ปราก, สถาบันระบาดวิทยาและจุลชีววิทยา) - คอลเลกชันแห่งชาติ Czechoslovak แห่งวัฒนธรรมโมเดลก่อตั้งขึ้นในปี 1969 (คอลเลกชันแห่งชาติเชโกสโลวะเกียของวัฒนธรรมประเภทของระบาดวิทยาสถาบันและ microbiogy, ปราก); ในญี่ปุ่น (โตเกียว) - คอลเล็กชั่นภาษาญี่ปุ่นของจุลินทรีย์ก่อตั้งขึ้นในปีพ. ศ. 2505 (สหพันธ์วัฒนธรรมของญี่ปุ่นของจุลินทรีย์โตเกียวญี่ปุ่น); ในอังกฤษ (ลอนดอน) - แคตตาล็อกของคอลเลกชันแห่งชาติของพืชทั่วไปก่อตั้งขึ้นในปี 2479 (สภาวิจัยการแพทย์แคตตาล็อกของคอลเลกชันแห่งชาติของวัฒนธรรมประเภทลอนดอน, อังกฤษ); ในสวิตเซอร์แลนด์ (Lausanne ศูนย์กลางการใช้ชีวิตระหว่างประเทศ) มีแคตตาล็อกระหว่างประเทศของไวรัส

การสอน V. ในน้ำผึ้ง มหาวิทยาลัยสหภาพโซเวียตได้ดำเนินการโดยภาควิชาจุลชีววิทยาที่หลักสูตร II และ III และในการบรรยายการติดเชื้อไวรัสและชั้นเรียนทางคลินิกจะดำเนินการโดยกรมโรคติดเชื้อในหลักสูตร V

ที่ Biol, FASC ของมหาวิทยาลัยมอสโกและเคียฟถูกสร้างขึ้นในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาของแผนก V. ซึ่งผู้เชี่ยวชาญของ Virologists กำลังเตรียมและการสอน V. ในช่วงหนึ่งภาคการศึกษาให้กับนักเรียนของ F-TOV อื่น ๆ

ความคืบหน้าของที่รัก B. สหภาพโซเวียตมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณภาพสูง: ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2489 ถึง 2503 16 DCT มีการจัดทำศาสตร์จากปี 1961 ถึง 1972 - 140 ผู้สมัครวิทยาศาสตร์ตามลำดับ 217 และ 836 (ซึ่ง 54% โดยการศึกษาในโรงเรียนบัณฑิตศึกษา. กรม V. ในปี 1955 มีความสำคัญในการจัดทำ VIPOVOROVISTS (ความเชี่ยวชาญและการปรับปรุง), กู่พาราด้า, เตรียมตั้งแต่เดือนตุลาคม 2498 ถึง 2507 - ผู้เชี่ยวชาญ 688 คนและจากปี 1965 ถึงมกราคม 1974 - 933, Ch. arr. เพื่อให้แน่ใจว่างานไวรัสวิทยาใน San. -Epide สถานี

บรรณานุกรม: Avakyan A. A. และ Bykovsky A. F. Atlas of Anatomy และ Ontogenesis ของไวรัสมนุษย์และสัตว์ M. , 1970, Bibliogr; โรคพิษสุนัขบ้าเอ็ด V. D. Solovyova, M. , 1954, Bibliogr; Gavrilov V. I. , Semenov B. F. และ Zhdanov V.M. การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังและการสร้างแบบจำลอง M. , 1974, Bibliogr; Gamalei N. F. การกรองไวรัส M.-L. , 1930; Gendon Yu 3. พันธุศาสตร์ของไวรัสมนุษย์และสัตว์, M. , 1967, Bibliogr; Zhdanov V. M. และ Gaida Mo Hiv S. Ya ไวรัสวิทยา, M. , 1966; Zhdanov V.M. , Solovief V. D. และ Epstein F. G. หลักคำสอนของไข้หวัดใหญ่, M. , 1958; Zilber L. A. หลักคำสอนของไวรัส (Viriology ทั่วไป), M. , 1956; Ivanovo-K และ Y D. I. ประมาณสองโรคยาสูบครัวเรือนในชนบท และป่าไม้, ฉบับที่ 169, หมายเลข 2, p. 104, 1892; Kosyakov P. N. และ P O V N O C A 3. I. Antoviral Immunity, M. , 1972; Morozov M. A. และ Soloviev V. D. OPA, M. , 1948; Perin G. N. และ B Odanovan C. เคมีบำบัดของการติดเชื้อไวรัส, M. , 1973, Bibliogr; ด้วย O-Channels V. D. Spring-Summer Tickling encephalitis, M. , 1944, Bibliogr; ด้วย O- เปลี่ยน V. D. และ Balandin Pi G. พื้นฐานทางชีวเคมีของการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์, M. , 1969, Bibliogr; พวกเขาเซลล์และไวรัส, M. , 1973, Bibliogr; Solovyov V. D. และ B EK Temirov T. A. Interferon ในทฤษฎีและการปฏิบัติของยา, M. , 1970, Bibliogr; Tikhonenko T. I. ชีวเคมีของไวรัส, M. , 1965, Bibliogr; W ที่ B L และแต่งตัว E A. K. และ G และ YA D และ M เกี่ยวกับ B และ Ch. S. Ya. หลักสูตรระยะสั้นของ Viriology ที่ใช้งานได้จริง, 2nd ed., M. , 1954; Schubladze A. K. , Bychkov E. N. และ Barinsky I. F. Virushemia ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรัง M. , 1974; Creamen Sive Viriology, Ed โดย H. Fraenkel-Conrat A R. R. Wagner, V. 1 - 4, N. Y. , 1974, Bibliogr; Starke G. U. hlinakp Grundriss der Allgemeinen Virologie, Jena, 1974, Bibliogr

V. D. Soloviev, A. M. Zhukovsky

คำถามหมายเลข 1 "ประวัติความเป็นมาของไวรัสวิทยา บทบาทของไวรัสในพยาธิสภาพของสัตว์มนุษย์ "

ในช่วงแรกผู้คนไม่ทราบสาระสำคัญของโรคอธิบายเฉพาะมันเท่านั้น ในศตวรรษที่ 18 สงเคราะห์พัฒนาไปกับวัคซีนซึ่งได้รับการปฏิบัติ ต่อไปบุญของปาสเตอร์ในช่วงเวลาของเขามีโรคพิษสุนัขบ้า เขาพิสูจน์ว่าโรคพิษสุนัขบ้าถูกส่งโดยไซเดอร์ สภาพแวดล้อมทางโภชนาการไม่ได้เติบโตอะไรเลย หลังจากการทำงานของปาสเตอร์พบว่าโรคติดเชื้อเกิดจากสิ่งมีชีวิตที่เล็กที่สุด (จุลินทรีย์) ไม่ใช่หนึ่งในวิธีการศึกษาแบคทีเรียที่ไม่อนุญาตให้จุลินทรีย์จัดสรรโดยมีการปรากฏตัวของที่พวกเขาเกี่ยวข้องกับน้ำมัน, เขียวชอุ่ม, โรคระบาด

ในปี 1931 วิธีการเพาะปลูกตัวอ่อนไก่ที่มีให้ วิธีนี้มีความไวสูงการแพร่ไวรัสในไวรัสที่เกิดขึ้นเองได้รับการยกเว้น การพัฒนาไวรัสวิทยาเริ่มขึ้นอย่างรวดเร็วที่สุดหลังจากปี 1948 Enders เสนอวิธีการของวัฒนธรรมเซลล์ชั้นเดียวและเนื้อเยื่อ วิธีนี้ทำให้เราสามารถศึกษาไวรัสจำนวนมากได้รับวัคซีน หลักคำสอนของไวรัสถูกสร้างขึ้นเป็นวิทยาศาสตร์อิสระของไวรัสวิทยาซึ่งศึกษาไวรัสโรคที่เกิดจากพวกเขา นายพลไวรัสวิทยากำลังศึกษาธรรมชาติและต้นกำเนิดของไวรัสโครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีความต้านทานต่อปัจจัยทางเคมีกายภาพหัวเรื่องของมันยังมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์พันธุศาสตร์ของไวรัสคุณสมบัติของการก่อตัวของภูมิคุ้มกันต่อไวรัสหลักการทั่วไปของการวินิจฉัย และการป้องกัน เธอศึกษาคำถามเดียวกันกับ Virology ทั้งหมด ไวรัสเป็นวัตถุมีหน่วยการวัด

คำถามหมายเลข 2 "เรื่องและงานของไวรัสวิทยาสัตวแพทย์ทั่วไปและเอกชน ประวัติความเป็นมาของการเปิดไวรัส ความสำเร็จของไวรัสวิทยาในประเทศ "

ไวรัสวิทยา - วิทยาศาสตร์กำลังศึกษาธรรมชาติและต้นกำเนิดของไวรัสที่เกิดจากพวกเขา นายพลไวรัสวิทยากำลังศึกษาธรรมชาติและต้นกำเนิดของไวรัสโครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีความต้านทานต่อปัจจัยทางเคมีกายภาพหัวเรื่องของมันยังมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์พันธุศาสตร์ของไวรัสคุณสมบัติของการก่อตัวของภูมิคุ้มกันต่อไวรัสหลักการทั่วไปของการวินิจฉัย และการป้องกัน เธอศึกษาคำถามเดียวกันกับ Virology ทั้งหมด ไวรัสเป็นวัตถุมีหน่วยการวัด ช่วงเวลา - คนไม่ทราบสาระสำคัญของโรคอธิบายเฉพาะมันเท่านั้น ในศตวรรษที่ 18 สงเคราะห์พัฒนาไปกับวัคซีนซึ่งได้รับการปฏิบัติ ต่อไปบุญของปาสเตอร์ในช่วงเวลาของเขามีโรคพิษสุนัขบ้า เขาพิสูจน์ว่าโรคพิษสุนัขบ้าถูกส่งโดยไซเดอร์ สภาพแวดล้อมทางโภชนาการไม่ได้เติบโตอะไรเลย หลังจากการทำงานของปาสเตอร์พบว่าโรคติดเชื้อเกิดจากสิ่งมีชีวิตที่เล็กที่สุด (จุลินทรีย์) ไม่ใช่หนึ่งในวิธีการศึกษาแบคทีเรียที่ไม่อนุญาตให้จุลินทรีย์จัดสรรโดยมีการปรากฏตัวของที่พวกเขาเกี่ยวข้องกับน้ำมัน, เขียวชอุ่ม, โรคระบาด

Pasteer ไม่ได้เกิดขึ้นกับความคิดของการมีอยู่ของเชื้อโรคที่ยอดเยี่ยมในธรรมชาติจากจุลินทรีย์ ไวรัสเปิดครั้งแรกตีพืชยาสูบ (โมเสคยาสูบ) ในเวลานั้นไวรัสนี้นำมาซึ่งความเสียหายทางเศรษฐกิจขนาดใหญ่ นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าจะหาสาเหตุของโรคนี้ งานนี้ได้รับคำสั่งจาก D.I Ivanovo

อันเป็นผลมาจากการสังเกตของ d.i.ivanovsky และ v.v. ที่ปรึกษาพวกเขาแนะนำว่าโรคยาสูบที่อธิบายไว้ใน 1,886 Admayer ในฮอลแลนด์ภายใต้ชื่อของโมเสกหมายถึงไม่ใช่หนึ่งและสองโรคที่แตกต่างกันอย่างสมบูรณ์ของพืชเดียวกัน: หนึ่งในนั้นคือ แถวที่ซึ่งตัวแทนสาเหตุเป็นเชื้อราและแหล่งกำเนิดที่ไม่รู้จักอื่น การศึกษาโรคโมเสคของยาสูบ Diivanovsky ดำเนินต่อไปในสวนพฤกษศาสตร์ Nikita (ใต้ Yalta) และห้องปฏิบัติการพฤกษศาสตร์ของ Academy of Sciences และได้ข้อสรุปว่าโรคโมเสกยาสูบเกิดจากแบคทีเรียที่ผ่านผ่านฟิลเตอร์ Shambherlan ซึ่ง อย่างไรก็ตามไม่สามารถเติบโตบนพื้นผิวเทียม ตัวแทนสาเหตุของโรคโมเสคเรียกว่า Ivanovo "การกรอง" แบคทีเรียจากนั้นจุลินทรีย์เนื่องจากเป็นเรื่องยากมากที่จะกำหนดการดำรงอยู่ของโลกพิเศษของไวรัส เน้นว่าเอเจนต์เชิงสาเหตุของโรคโมเสคยาสูบไม่สามารถตรวจพบในเนื้อเยื่อของพืชผู้ป่วยที่ใช้กล้องจุลทรรศน์และไม่ได้รับการปลูกฝังในสื่อสารอาหารเทียม

เขาก่อตั้งไวรัสวิทยา ดอกเบี้ยที่เพิ่มขึ้นในไวรัสวิทยาเกิดจากความจริงที่ว่าโรคไวรัสมีมูลค่าชั้นนำ 75% ของโรคเกิดจากไวรัส พวกเขาใช้ความเสียหายทางเศรษฐกิจอย่างมาก หลังจากการเปิดตัวของ Ivanovo นักวิทยาศาสตร์ชาวเดนมาร์กได้รับการทดลองซ้ำ ๆ ของ Ivanovo และยืนยันว่าเชื้อโรคโมเสกผ่านตัวกรองพอร์ซเลนและพิสูจน์ว่านี่เป็นโรคติดต่อที่มีชีวิตของเหลว ให้ชื่อของไวรัสแก่เขา ในปี 1903 เชื้อโรคของหมูมีการค้นพบโรคโลหิตจางในการติดเชื้อ ในปี 1915-1917 แบคทีเรียไวรัส - Bacteriophages ในตอนท้ายของ 40s มากกว่า 40 ไวรัสได้รับการเปิดและในช่วง 40 ปีที่ผ่านมามากกว่า 500 โรคไวรัสได้กลายเป็นที่รู้จักกันดี นักวิทยาศาสตร์ออกเดินทางเพื่อรับตัวแทนไวรัส

ในปี 1931 วิธีการเพาะปลูกตัวอ่อนไก่ที่มีให้ วิธีนี้มีความไวสูงการแพร่ไวรัสในไวรัสที่เกิดขึ้นเองได้รับการยกเว้น การพัฒนาไวรัสวิทยาเริ่มขึ้นอย่างรวดเร็วที่สุดหลังจากปี 1948 Enders เสนอวิธีการของวัฒนธรรมเซลล์ชั้นเดียวและเนื้อเยื่อ

คำถามหมายเลข 3 "หลักการของการจำแนกประเภทที่ทันสมัยของไวรัสกลุ่มหลักของไวรัส"

การจำแนกไวรัสที่ทันสมัยเป็นสากลสำหรับไวรัสสัตว์มีกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังพืชและง่ายที่สุด มันขึ้นอยู่กับคุณสมบัติขั้นพื้นฐานของไวรัสซึ่งมีสัญญาณลักษณะของกรดนิวคลีอิกสัณฐานวิทยากลยุทธ์ของจีโนมคุณสมบัติการเกษตร คุณสมบัติพื้นฐานมาถึง 1 สถานที่เนื่องจากไวรัสที่มีคุณสมบัติการเกษตรที่คล้ายคลึงกันมีกรดนิวคลีอิกชนิดเดียวกันคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและชีวฟิสิกส์ที่คล้ายกัน คุณสมบัติที่สำคัญสำหรับการจำแนกประเภทซึ่งนำมาพิจารณาโดย NARDU ที่มีคุณสมบัติโครงสร้างเป็นกลยุทธ์ของจีโนมไวรัสภายใต้วิธีการสืบพันธุ์ที่ไวรัสใช้เนื่องจากลักษณะเฉพาะของวัสดุพันธุกรรมของมันเป็นที่เข้าใจ AG และคุณสมบัติทางชีวภาพอื่น ๆ เป็นสัญญาณพื้นฐานการก่อตัวของแบบฟอร์มและมีมูลค่าภายในสกุล พื้นฐานของการจำแนกประเภทปัจจุบันเป็นเกณฑ์หลักดังต่อไปนี้: 1) ชนิดของกรดนิวคลีอิก (RNA หรือ DNA) โครงสร้างของมัน (จำนวนเธรด); 2) การปรากฏตัวของเปลือกไลป์โปรตีน; 3) กลยุทธ์ของจีโนมไวรัส; 4) ขนาดและสัณฐานวิทยาของไวรัสชนิดของสมมาตรจำนวนของบทกวี; 5) ปรากฏการณ์ของการมีปฏิสัมพันธ์ทางพันธุกรรม; 6) วงกลมของโฮสต์ที่ไวต่อการเพิกถอน; 7) การเกิดโรครวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเซลล์และการก่อตัวของ intracellular inclusions; 8) การกระจายทางภูมิศาสตร์; 9) วิธีการส่ง; 10) อสังหาริมทรัพย์ AG ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติที่ระบุไว้ไวรัสจะถูกแบ่งออกเป็นครอบครัว Subfaming การคลอดบุตรและประเภท เพื่อปรับปรุงชื่อของไวรัสจำนวนกฎที่ได้รับการพัฒนา ชื่อของครอบครัวจบลงที่ Viridae "Virinae" "ไวรัส" ชื่อนี้ได้รับอนุญาตให้ระบุการกำหนดเวลาและการกำหนดประเภทตัวย่อตัวอักษรและชุดค่าผสม

คำถาม№4 "องค์ประกอบทางเคมีและโครงสร้างทางกายภาพของไวรัส แนวคิดของ Virion, Capside, Capsamere ประเภทของสมมาตร

ไวรัสประกอบด้วยชิ้นส่วนของวัสดุพันธุกรรมหรือ DNA หรือ RNA ประกอบ แกนกลาง ไวรัสและล้อมรอบเชลล์โปรตีนป้องกันหลักนี้ซึ่งเรียกว่า แคปไซด์. อนุภาคติดเชื้อที่เกิดขึ้นอย่างเต็มที่ที่เรียกว่า ไวรัส. ไวรัสบางตัวเช่นไวรัสเริมหรือไข้หวัดใหญ่นอกจากนี้ยังมีไลโปโปรตีนเพิ่มเติม เปลือกซึ่งเกิดขึ้นจากเมมเบรนพลาสมาของเซลล์โฮสต์ ตรงกันข้ามกับสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ทั้งหมดไวรัสไม่มีโครงสร้างเซลลูล่าร์ เชลล์ไวรัสมักถูกสร้างขึ้นจาก Subunits ซ้ำที่เหมือนกัน - Capsages จากแคปชั่นเป็นโครงสร้างที่มีความสมมาตรในระดับสูงความสามารถในการตกผลึก สิ่งนี้ช่วยให้คุณได้รับข้อมูลเกี่ยวกับโครงสร้างของพวกเขาทั้งการใช้วิธีการสร้างผลึกตามการใช้รังสีเอกซ์เรย์และใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ทันทีที่หน่วยย่อยไวรัสปรากฏในเซลล์โฮสต์พวกเขาแสดงความสามารถในการรวบรวมตัวเองในไวรัสทันที การประกอบตัวเองเป็นลักษณะของโครงสร้างชีวภาพอื่น ๆ อีกมากมายมันเป็นพื้นฐานในปรากฏการณ์ทางชีวภาพ องค์ประกอบที่ขาดไม่ได้ของอนุภาคไวรัสคือบางส่วนของกรดนิวคลีอิกสององค์ประกอบโปรตีนและเถ้า องค์ประกอบทั้งสามนี้เป็นเรื่องธรรมดาสำหรับไวรัสทั้งหมดที่ไม่มีข้อยกเว้นในขณะที่ไขมันที่เหลือและคาร์โบไฮเดรตไม่รวมอยู่ในไวรัสทั้งหมด ไวรัสซึ่งพร้อมกับกรดโปรตีนและนิวเคลียสรวมถึง lipoids และคาร์โบไฮเดรตตามกฎของกลุ่มของไวรัสที่จัดเรียงอย่างซับซ้อน นอกจากโปรตีนที่เป็นส่วนหนึ่งของนิวเคลียส "นิวเคลียส" ไวรัสอาจมีโปรตีนเฉพาะไวรัสอื่นที่สร้างขึ้นในเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์ที่ติดเชื้อและครอบคลุมอนุภาคไวรัสเมื่อมันออกมาจากเซลล์หรือ "ตา" จากพื้นผิวของมัน นอกจากนี้ในไวรัสบางตัวที่มีเปลือกมีโปรตีนเมทริกซ์ที่บึงระหว่างเปลือกและนิวเคลียส โปรตีนเฉพาะไวรัสกลุ่มใหญ่อันดับสองทำให้โปรตีนไวรัสที่ไม่ใช่ Absid ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดนิวเคลียสของไวรัส ส่วนประกอบทั้งสี่ที่ตรวจพบบางครั้งในการเตรียมไวรัสที่บริสุทธิ์คือคาร์โบไฮเดรต (ในปริมาณที่เกินปริมาณน้ำตาลในกรดนิวคลีอิก) เป็นส่วนหนึ่งของร่างกายประถมของไวรัสไข้หวัดใหญ่และโรคระบาดคลาสสิกนั้นสูงถึง 17% ของคาร์โบไฮเดรต

ตามคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาไวรัสทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็น:

1) chopkovenia

2) ตัวละคร

3) cluboidal

4) Bulavovoid

5) nitevoid

หลักคือ 4 ครั้งแรกรูปแบบกลางเส้นใย

แนวคิดของประเภทของสมมาตร

ขึ้นอยู่กับที่ตั้งของกระโปรงในโปรตีนฝักไวรัสทั้งหมดจะถูกบ่อนทำลายเป็น 3 กลุ่ม:

1) ชนิดเกลียว

2) ลูกบาศก์ประเภท

3) รวมกัน

1 - มีไวรัสที่มอบให้มีขนาดใหญ่และมีความทะเยอทะยานสูง Capsites ถูกวางในรูปแบบของเกลียวที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางที่แตกต่างกันและส่วนใหญ่มักจะเป็นเชลล์ทรงกลมบางครั้งพวกเขาถูกปกคลุมด้วยเชลล์ที่สอง (peplos) กรดนิวคลีอิกบิดในรูปแบบของฤดูใบไม้ผลิและตั้งอยู่ในรูปแบบของโมเลกุลโปรตีน

2 - ในไวรัสดังกล่าวแคปปิตอลตั้งอยู่ในรูปแบบของ polyhedron ที่ถูกต้อง (Ikosahedron) มันบิดในรูปแบบของยุ่งเหยิงและตั้งอยู่ในใจกลาง

ในไวรัสส่วนใหญ่ Capsiers มีรูปแบบ 5-6 ของปริซึมเกรด

3 - สมมาตรประเภทนี้เป็นลักษณะของ bacteriophages โรคแบคทีเรียทุกชนิดมีหัวตามประเภทของความสมมาตรลูกบาศก์และกระบวนการหางที่มีโครงสร้างเกลียว หัวจากพื้นผิวถูกปกคลุมด้วยเปลือกโปรตีนซึ่งประกอบด้วยส่วนย่อยโปรตีนที่เป็นเนื้อเดียวกัน ในโพรงของหัวมี 1 ของกรดนิวคลีอิก ปลายหางประกอบด้วยก้านกลวง สิ้นสุดลงในแผ่นหกเหลี่ยมในตอนท้าย ปลายหางล้อมรอบด้วยคอที่ฝาครอบครอบคลุมทั้งคันที่แนบมา

องค์ประกอบทางเคมีของไวรัส

วิธีการทำความสะอาดและความเข้มข้นของไวรัสโดยการปลูกการดูดซับการกลั่นกรองการตกตะกอนทำให้สามารถศึกษาองค์ประกอบทางเคมีได้ ในองค์ประกอบของไวรัสมีโปรตีนและหนึ่งในกรดนิวคลีอิก ไวรัสขนาดใหญ่และขนาดกลางมีไขมันคาร์โบไฮเดรตและการเชื่อมต่ออนินทรีย์อื่น ๆ

โปรตีนและไขมันและคาร์โบไฮเดรตส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับมัน - เปลือก สารที่รวมอยู่ในไวรัสมีคุณสมบัติทั้งในแง่เคมีและชีวภาพ

โปรตีนเป็นส่วนหลัก (20 AK)

มูลค่าของโปรตีนไวรัสเป็นฟังก์ชั่นป้องกัน (การสร้างแคปไซด์)

ไวรัสรวมถึงเอนไซม์ที่มีลักษณะโปรตีน (การดูดซับฟังก์ชั่นที่อยู่) ซึ่งมอบให้กับคุณสมบัติของระบบภูมิคุ้มกัน (ทำให้เกิดคุณสมบัติแอนติเจน)

คุณสมบัติของโปรตีนไวรัส:

1. ทรัพย์สินของการประกอบตัวเอง (ตามที่พวกเขาสะสมโปรตีนไวรัสจะถูกรวม)

2. ความพร้อมใช้งานของความไวการเลือกตั้งที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี

3. อยู่ภายใต้การย่อยสลายภายใต้การกระทำของเอนไซม์ Proteolytic

โปรตีนจาก 50-75% ของมวลของไวรัสจะถูกสร้างขึ้น

การสังเคราะห์ของกลุ่มโปรตีน 2 กลุ่มเข้ารหัสการสังเคราะห์เซลล์ 2 เซลล์ของเซลล์:

โครงสร้าง \u003d\u003d\u003d, \u003d\u003d\u003d ไม่สอดคล้องกัน \u003d\u003d\u003d

1. ที่ควร - จำนวนในไวรัสขึ้นอยู่กับความซับซ้อนขององค์กร Virion โครงสร้างโปรตีน 2 กลุ่มแบ่งออก: capsid b. supercapsid (การหลอกลวง)

ไวรัสรวมมีโปรตีนทั้งสองชนิด จำนวนของไวรัสดังกล่าวใน CapsID มีเอนไซม์ดำเนินการถอดความการจำลองแบบ

โปรตีน Supercapsid SPIKES (สูงถึง 7-10 น.) ฟังก์ชั่นหลักของ Glycoproteins กำลังมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับเซลล์เฉพาะ ฟังก์ชั่นอื่นคือการมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์เซลล์และเยื่อหุ้มไวรัส

"ฟังก์ชั่นที่อยู่" - ผลิตในกระบวนการวิวัฒนาการนี่คือการค้นหาเซลล์ที่ละเอียดอ่อน

มันถูกนำไปใช้โดยการปรากฏตัวของโปรตีนพิเศษที่รับรู้ตัวรับพิเศษบนเซลล์

โปรตีนจากไวรัส (ชั่วคราว) เป็นสารตั้งต้นของโปรตีนไวรัสเอนไซม์การสังเคราะห์ของ DNA / RNA Polymerase ให้การถอดความและการจำลองแบบของจีโนมไวรัส, เครื่องควบคุมโปรตีน, โพลิเมอร์

LIPIDS - In Complex Viruses ตั้งอยู่เป็นส่วนหนึ่งของ Supercupsis (จาก 15 ถึง 35 เปอร์เซ็นต์) ส่วนประกอบของไขมันทำให้โครงสร้างของอนุภาคไวรัสมีความเสถียร

คาร์โบไฮเดรต - สูงถึง 10-13% ส่วน glycoproteins รวมอยู่ด้วย มีบทบาทสำคัญในโครงสร้างและการทำงานของโปรตีน

กรดนิวคลีอิกเป็นส่วนที่คงที่ สารประกอบโพลิเมอร์ เน้นโดย Dherher ในปี 1869 จาก Leukocytes ซึ่งแตกต่างจากแบคทีเรียมีเพียงกรดอะมิโนเพียง 1 ใบ ในแผนโครงสร้างกรดนิวคลีอิกนั้นแตกต่างกัน

1. เป็นเส้นตรงกับปลายเปิด

2. เป็นเส้นตรงกับปลายปิด

3. สายอัลไพน์

4. อัลไพน์เดียว

1. ผ้าลินินเดียวหนึ่ง

2. แหวนแยกส่วน

3. Walf Single One

5. บรรทัดไบนารีแยกส่วน

คำถามที่ 5 "ความเสถียรของไวรัสต่อปัจจัยทางกายภาพเคมี การใช้งานจริงของคุณสมบัติเหล่านี้ "

ไวรัสที่แตกต่างกันของไวรัสมีความเสถียรอย่างไม่เท่ากันในสภาพแวดล้อมภายนอก ไวรัสที่มีเสถียรภาพน้อยที่สุดที่มีเปลือกไลป์โปรตีนเป็นไวรัสสามมิติที่ทนทานที่สุด ดังนั้น Orthomixes และ Paramixes ถูกปิดการใช้งานบนพื้นผิวในหลายชั่วโมงในขณะที่ไวรัส Polio, Adeno, Roviruses ยังคงทำกิจกรรมติดเชื้อเป็นเวลาหลายวัน อย่างไรก็ตามกฎนี้มีข้อยกเว้น ดังนั้นไวรัส OSPA จึงทนต่อการอบแห้งและยังคงอยู่ในการขับถ่ายเป็นเวลาหลายสัปดาห์และหลายเดือน ไวรัสตับอักเสบมีความทนทานต่อการกระทำของปัจจัยภายนอกที่ไม่พึงประสงค์และรักษากิจกรรมในซีรั่มแม้จะมีเดือดในระยะสั้น ความไวของไวรัสเป็นรังสีอัลตราไวโอเลตและรังสีเอกซ์ขึ้นอยู่กับขนาดของจีโนมเป็นหลัก ความไวของไวรัสไปยังฟอร์มาลดีไฮด์และสารเคมีอื่น ๆ ที่ไม่ใช้งานวัสดุทางพันธุกรรมขึ้นอยู่กับเงื่อนไขจำนวนมากซึ่งความหนาแน่นของบรรจุภัณฑ์กรดนิวคลีอิกควรถูกเรียกในกรณีโปรตีนขนาดของจีโนมการปรากฏตัวหรือไม่มีกระสุนภายนอก ไวรัสที่มีเปลือกของไลโปโปรตีนมีความไวต่ออีเธอร์คลอโรฟอร์มและผงซักฟอกในขณะที่มีการจัดรูปไวรัสขนาดใหญ่และรูปทรงแถวนั้นทนต่อการกระทำของพวกเขา คุณสมบัติที่สำคัญของไวรัสคือความไวต่อค่า pH มีไวรัสที่ทนต่อค่า pH ที่เป็นกรด (2.2-3.0) เช่นไวรัสที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้และเจาะร่างกายโดยเส้นทางทางเดินอาหาร อย่างไรก็ตามไวรัสส่วนใหญ่ถูกปิดการใช้งานด้วยค่าพีเอชที่เป็นกรดและอัลคาไลน์

คำถามที่ 6 "กรดนิวเคลียสไวรัส พันธุ์โครงสร้างคุณสมบัติพื้นฐานของพวกเขา

โมเลกุล DNA ของไวรัสสามารถเป็นเส้นตรงหรือวงแหวนเป็นวงแหวนคู่ที่ควั่นหรือโซ่เดียวตลอดความยาวทั้งหมดหรือโซ่เดียวที่ปลายเท่านั้น ลำดับนิวคลีโอไทด์ส่วนใหญ่ในจีโนมไวรัสเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียว แต่ปลายอาจถูกทำซ้ำหรือส่วนที่มากเกินไป โครงสร้างของส่วนเทอร์มินัลของ DNA ของไวรัสยังมีความแตกต่างอย่างมากในค่าจีโนม ไวรัสสัตว์ DNA แทบจะไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้ ตัวอย่างเช่นแม้ว่าเซลล์ของ DNA โฮสต์และมีฐานเมทิลเดย์จำนวนมากไวรัสมีเพียงไม่กี่กลุ่มเมธิลในจีโนม ขนาดของ RNA Virions - ไวรัสแตกต่างกันอย่างมากตั้งแต่ 7.106 ดาลตันใน Picornavirusov จนถึง 2.108 Dalton ใน Retroviruses; อย่างไรก็ตามขนาดของ RNA และดังนั้นจำนวนข้อมูลที่อยู่ในนั้นแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในระดับที่น้อยกว่า RNA Picornavirus - อาจเป็นที่รู้จักที่เล็กที่สุด - มีนิวเคลียสประมาณ 7,500 ตัวและ RNA ของ Paramixovirus - แทบจะไม่ใหญ่ที่สุด - เกือบ 15,000 นิวคลีโอไทด์ เห็นได้ชัดว่าการจำลองแบบอิสระทั้งหมด กรดนิวคลีอิกเป็นส่วนที่คงที่ สารประกอบโพลิเมอร์ เน้นโดย Dherher ในปี 1869 จาก Leukocytes ซึ่งแตกต่างจากแบคทีเรียมีเพียงกรดอะมิโนเพียง 1 ใบ ในแผนโครงสร้างกรดนิวคลีอิกนั้นแตกต่างกัน

1. Linen Alpiral.2 เสียงเรียกเข้า 3.LITHIC หนึ่งแอลกอฮอล์ 5. การแยกส่วนคู่เชิงเส้น

คำถามที่ 7 "โปรตีนของไวรัสคุณสมบัติของพวกเขา (ลักษณะของคุณสมบัติ Neuraminidase และการผสมแอนติเจน)"

เป็นตัวแทนของคลาส macromolecules ชีวภาพที่แตกต่างกันอย่างมาก ส่วนประกอบบังคับของโปรตีนคือ AK Alpha-AK เป็นโมเลกุลอินทรีย์ที่ค่อนข้างง่าย น้ำหนักโมเลกุลของ AK อยู่ในช่วง 90-250D polypeptide อาจมาจาก 15 ถึง 2,000 AK ส่วนใหญ่มักจะมีโพลีเปปไทด์ที่มีมวล 20 ถึง 700 KD ประกอบด้วย AK 100-400 AK โปรตีนจากไวรัส - โปรตีนที่เข้ารหัสโดยจีโนมไวรัสจะถูกสังเคราะห์ในเซลล์ที่ติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับฟังก์ชั่นของการแปลโครงสร้างและการควบคุมของการสังเคราะห์โปรตีนไวรัสแบ่งออกเป็นโครงสร้างและไม่ใช่โครงสร้าง เอนไซม์, รุ่นก่อน, เป็นจริงเหมือนโปรตีนแคปไซด์; เมมเบรน, transmembrane

โปรตีนโครงสร้าง - โปรตีนทั้งหมดที่เป็นส่วนหนึ่งของไวรัสนอกเซลล์ที่เป็นผู้ใหญ่ พวกเขาแสดงฟังก์ชั่นจำนวนมากใน Virion: 1) การป้องกัน NK จากผลกระทบที่เสียหายจากภายนอก 2) การมีปฏิสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มเซลล์ที่บอบบางในช่วงแรกของการติดเชื้อ 3) การมีปฏิสัมพันธ์กับไวรัส NK ระหว่างและหลังบรรจุภัณฑ์ใน capsid; 4) ปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวเองในช่วงประกอบตัวเองแคปไซด์; 5) องค์กรของการเจาะไวรัสเป็นเซลล์ที่ละเอียดอ่อน ฟังก์ชั่นทั้ง 5 นี้มีอยู่ในโปรตีนโครงสร้างของไวรัสทั้งหมดโดยไม่มีข้อยกเว้น ฟังก์ชั่นทั้งหมดสามารถนำไปใช้ในโปรตีนเดียว 6) ความสามารถในการทำลายในระหว่างการปลดปล่อยของ NK; 7) องค์กรของการออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อในระหว่างการก่อตัวของไวรัส 8) องค์กรของ "ละลาย" และการควบรวมกิจการของเยื่อหุ้มเซลล์

นอกจากนี้โปรตีนอาจมีคุณสมบัติในการเร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาทางชีวเคมีอื่น ๆ : 9) กิจกรรม RNA ที่ขึ้นอยู่กับ RNA RNA คุณสมบัตินี้ดำเนินการโดยโปรตีนโครงสร้างของไวรัสทั้งหมดในไวรัสที่มี RNA ซึ่งไม่ได้เล่นบทบาทของ MRNA; 10) กิจกรรม DNA Polymerase DNA ที่ขึ้นอยู่กับ RNA - ฟังก์ชั่นนี้ดำเนินการโดยโปรตีนพิเศษของ retroviruses ที่อ้างถึงการกลับรายการ; 11) การป้องกันและรักษาเสถียรภาพของไวรัส NK หลังจากที่ร้านของ capside ในเซลล์ที่ติดเชื้อ

ขึ้นอยู่กับที่ตั้งของโปรตีนเฉพาะในไวรัสกลุ่มโปรตีนมีความโดดเด่น: a) โปรตีนแคปไซด์ - โปรตีนเหล่านี้สามารถทำได้เพียง 2-3 ฟังก์ชั่น - การป้องกัน NC ความสามารถในการประกอบตนเองและการทำลายในระหว่างการปลดปล่อยของ NK ในไวรัสของไวรัสธรรมดาฟังก์ชั่นของพวกเขามักจะมีความหลากหลายมากขึ้น b) โปรตีนของ Supercapsid shell ของไวรัส - บทบาทของพวกเขาลดลงส่วนใหญ่ให้กับองค์กรของ Virion Reeling ความสามารถในการประกอบตัวเองปฏิสัมพันธ์กับเมมเบรนของเซลล์ที่บอบบางองค์กรการเจาะเข้าไปในเซลล์ที่ละเอียดอ่อน c) โปรตีนเมทริกซ์ - โปรตีนของชั้นกลางของไวรัสตั้งอยู่ภายใต้เปลือก Supercapsid ของไวรัสบางตัว ฟังก์ชั่นหลักของพวกเขา: องค์กรของ Kindling, การรักษาเสถียรภาพของโครงสร้าง virion เนื่องจากการมีปฏิกิริยาที่ผิดปกติ, การไกล่เกลี่ยในการดำเนินการของโปรตีน supercapsid กับ capsid d) โปรตีนของคอร์ไวรัส - นำเสนอเอนไซม์ส่วนใหญ่ ไวรัสที่มี capsides หลายชั้นอาจมีบทบาทในการป้องกัน e) โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ NC ของชั้นในของไวรัส

โปรตีนอุตสาหกรรม - โปรตีนทั้งหมดที่เข้ารหัสโดยจีโนมไวรัส แต่ไม่เข้าสู่ไวรัส พวกเขาเรียนรู้แย่ลงซึ่งเกี่ยวข้องกับปัญหาที่ดีที่เกิดขึ้นในระหว่างการระบุและการจัดสรรเมื่อเทียบกับโปรตีนโครงสร้าง โปรตีนที่ไม่ขึ้นโครงสร้างขึ้นอยู่กับฟังก์ชั่นของพวกเขาแบ่งออกเป็น 5 กลุ่ม: 1) หน่วยงานกำกับดูแลการแสดงออกของจีโนมไวรัส - ส่งผลกระทบโดยตรงต่อ Viral NK ป้องกันการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสอื่น ๆ หรือในทางตรงกันข้ามการสังเคราะห์การสังเคราะห์ 2) รุ่นก่อนหน้าของโปรตีนไวรัส - เป็นสารตั้งต้นของโปรตีนไวรัสอื่น ๆ ซึ่งเกิดขึ้นจากพวกเขาเป็นผลมาจากกระบวนการทางชีวเคมีที่ซับซ้อน 3) เปปไทด์ที่ไม่ทำงานจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่ติดเชื้อ 4) สารยับยั้งการสังเคราะห์ทางโทรศัพท์มือถือและตัวเหนี่ยวนำการทำลายเซลล์รวมถึงโปรตีนที่ทำลาย DNA ของเซลล์และ MRNA, เอนไซม์เซลล์ได้รับการแก้ไขทำให้พวกเขามีกิจกรรมเฉพาะไวรัส 5) เอนไซม์ไวรัส - เอนไซม์ที่เข้ารหัสโดยจีโนมไวรัส แต่ไม่รวมอยู่ในไวรัส

คำถามหมายเลข 8 "ระยะเวลาและขั้นตอนของการทำสำเนาไวรัส ประเภทของการโต้ตอบ "

ปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีเซลล์โฮสต์และการสืบพันธุ์ของไวรัส

ไวรัสเป็นวงจรการพัฒนาที่ซับซ้อนในกรง morphogenesis ของไวรัสเป็นขั้นตอนหลักของการพัฒนานี้และประกอบด้วยกระบวนการสร้างที่นำไปสู่การก่อตัวของไวรัสเป็นบทสรุปของรูปแบบของการพัฒนาไวรัส Ontogenesis และการสืบพันธุ์ของการพัฒนาไวรัสถูกควบคุมโดยจีโนม

ในยุค 50 พบว่าการสืบพันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นโดยการสืบพันธุ์ I.e. การสืบพันธุ์ของนิวเคลียสและโปรตีนที่มีการชุมนุมที่ตามมาของไวรัส กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของเซลล์เช่นในเคอร์เนลและไซโตพลาสซึม (วิธีการทำสำเนาของการทำสำเนา) การทำสำเนาไวรัสเป็นรูปแบบที่เป็นเอกลักษณ์การแสดงออกของการติดเชื้อต่างดาวในเซลล์มนุษย์สัตว์แมลงและแบคทีเรีย

morphogenesis สามารถปรับได้กับยีน morphogenetic มีการพึ่งพาโดยตรงระหว่างความซับซ้อนของโครงสร้างพิเศษของไวรัสและ morphogenesis องค์กรของ Virion นั้นยากขึ้นเส้นทางของการพัฒนาจะทำให้ไวรัสมากขึ้น กระบวนการทั้งหมดนี้ดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พิเศษ เพราะ ไวรัสไม่มีการเผาผลาญของตัวเองมันต้องการเอนไซม์ อย่างไรก็ตามตรวจพบเอนไซม์มากกว่า 10 เอนไซม์ในไวรัสแตกต่างกันไปตามแหล่งกำเนิดและความสำคัญในการใช้งาน

ตามแหล่งกำเนิด: Virion, Induced Virus, Cellular, Modified ครั้งแรกที่เป็นส่วนหนึ่งของ DNA และ RNA จำนวนมากที่มีไวรัส Polymerase RNA ที่ขึ้นอยู่กับ DNA, Proteinkinase, ATP-AZA, Ribonuclease, RNA-RNA polymerase, exesucleases และอื่น ๆ

แบบฟอร์ม Virive รวมถึง: hemoglutinin และ neuraminidase, lysozyme

ไวรัสที่กระตุ้นเป็นเอนไซม์ที่มีโครงสร้างถูกเข้ารหัสในจีโนมและการสังเคราะห์เกิดขึ้นกับเจ้าของ Ribosome - โปรตีนของไวรัสในช่วงต้น

Cellular - รวมถึงเอนไซม์เซลล์โฮสต์ไม่ใช่ไวรัสที่เฉพาะเจาะจง แต่เมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับไวรัสกิจกรรมสามารถแก้ไขได้

ตามค่าการใช้งานเอนไซม์แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม:

- มีส่วนร่วมในการจำลองแบบและการถอดความ;

- Neuraminidase, Lysozyme และ ATP-AZA ซึ่งนำไปสู่การรุกของไวรัสเข้าไปในเซลล์และทางออกของไวรัสที่เป็นผู้ใหญ่จากเซลล์

การสืบพันธุ์ของไวรัสโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงขั้นตอน:

ตามข้อมูลที่ทันสมัย \u200b\u200b3 ช่วงเวลาหลักในวงจรการสืบพันธุ์มีความโดดเด่น:

1. กรรมสิทธิ์ (เตรียมความพร้อม) 2. ฉุกเฉิน (แฝง) 3. เชื่อมต่อ (สุดท้าย)

แต่ละช่วงเวลารวมถึงจำนวนขั้นตอน:

เวทีแรก

1. การปกปิดไวรัสบนเซลล์

2. เซลล์

3.Depair (ปล่อยกรดนิวคลีอิก)

เฟสที่สอง

1. Kiosynthesis ของโปรตีนไวรัสในช่วงต้น

2. Kiosynthesis ของส่วนประกอบของไวรัส

ขั้นตอนที่สาม

1. การสร้างไวรัสที่เป็นผู้ใหญ่

2. ชอบไวรัสสุกจากเซลล์

1. Padsorption เป็นกระบวนการทางเคมีกายภาพเป็นผลมาจากความแตกต่างของค่าใช้จ่าย ขั้นตอนนี้สามารถย้อนกลับไปยังผลลัพธ์ที่ได้ส่งผลกระทบต่อความเป็นกรดของสื่ออุณหภูมิและกระบวนการอื่น ๆ

บทบาทหลักในการดูดซับของไวรัสมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีตัวรับเซลล์เสริม โดยธรรมชาติทางเคมีพวกเขาเกี่ยวข้องกับ mucopolyprotades ระดับของอัตราการดูดซับได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ในตัวรับ การดูดซับของไวรัสอาจไม่เกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับความไวต่อเซลล์ที่แตกต่างกันไปยังไวรัส ความไวในการเปิดใช้งาน:

การปรากฏตัวของเปลือกเซลล์และพลาสซึมของเอนไซม์ที่สามารถทำลายเปลือกและปล่อยกรดนิวคลีอิก

การปรากฏตัวของเอนไซม์วัสดุที่ช่วยให้มั่นใจว่าการสังเคราะห์ส่วนประกอบของไวรัส

2. ไวรัสในกรง:

ไวรัสแทรกซึม 3 วิธี - โดยการฉีดโดยตรง (ลักษณะของ phesh); โดยการทำลายเปลือกเซลล์ (เส้นทางของฟิวชั่น - เป็นลักษณะของไวรัสพืช); Pinocytosis (ลักษณะของไวรัสสัตว์มีกระดูกสันหลัง)

3. Rodroduction ของไวรัสที่มี DNA

4. พลังของ Virion จากเซลล์:

1. ความเร็วผ่านเปลือกกรงและ supercapsid แต่งตัวซึ่งรวมถึงส่วนประกอบของเซลล์: ไขมัน, polysaccharides ในกรณีนี้เซลล์ยังคงทำกิจกรรมที่สำคัญแล้วเสียชีวิต ในบางกรณีในกระบวนการทำสำเนากระบวนการสามารถเกิดขึ้นได้ในหลายปี แต่กิจกรรมชีวิตจะถูกเก็บรักษาไว้ ในวิธีนี้ไวรัสที่เป็นผู้ใหญ่จากเซลล์จะค่อยๆและค่อนข้างยาว เส้นทางนี้เป็นลักษณะของไวรัสที่ซับซ้อนที่มีเปลือกสองเท่า

ไวรัสผิดปกติ

ในกระบวนการสืบพันธุ์ไวรัสที่ผิดปกติต่างๆจะเกิดขึ้น ความพยายามของนักวิชาการ Zhdanov ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้เปิด Pseudvirus ซึ่งประกอบด้วยไวรัส RNA และโปรตีนเซลล์ที่ขึ้นรูปแคปไซด์ พวกเขามีคุณสมบัติติดเชื้อ แต่เนื่องจากคุณสมบัติของ capside ไม่ได้คล้อยตามการกระทำของแอนติบอดีที่เป็นคำตอบของไวรัสนี้

การก่อตัวของไวรัสดังกล่าวเกิดจากไวรัสที่ยืดเยื้อต่อหน้าร่างกายที่เฉพาะเจาะจง

สาเหตุของการก่อตัวของไวรัสดังกล่าวคือ:

1. ทวีคูณสูงเป็นผลมาจากเซลล์ที่ไม่สามารถให้ลูกหลานทั้งหมดกับวัสดุพลังงาน

2. ความเท่าเทียมกันของ Interferon - ส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์ไวรัส DNA และ RNA

คำถามที่ 9 "คุณสมบัติของการสังเคราะห์ไบออสของไวรัสที่มี DNA แนวคิดของการถอดความและการออกอากาศ "

Transcription - DNA เขียนใหม่ใน RNA - ดำเนินการโดยใช้เอนไซม์ RNA Polymerase ผลิตภัณฑ์เป็น Biosynthesis และ RNA ไวรัสที่มี DNA ที่มีการสืบพันธุ์ซึ่งเกิดขึ้นในเคอร์เนลใช้สำหรับโพลีเมอเรสเซลล์การถอดรหัส ไวรัสที่มี RNA ที่มี F-YA และ RNA เติมยีนเอง ในไวรัสที่มี RNA ที่มีข้อมูลทางพันธุกรรมจะดำเนินการตามสูตรโปรตีน RNA-RNA ไวรัสกลุ่มนี้ประกอบด้วย - Pikornoviruses, Root Visual

การสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นจากการแพร่ภาพใน RNA

ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ในไวรัสที่มีดีเอ็นเอการสังเคราะห์และ RNA นั้นดำเนินการและ - RNA ถูกส่งไปที่ ribosome ของเซลล์ที่ละเอียดอ่อน ที่ Ribosomes ของเซลล์การสังเคราะห์โปรตีนไวรัสในช่วงต้นเริ่มต้น (Endowed ด้วยคุณสมบัติ - เอนไซม์, การเผาผลาญเซลล์จะถูกบล็อก)

โปรตีนในช่วงต้นของไวรัสมีจุดเริ่มต้นของการก่อตัวของกรดไวรัสต้น

ในฐานะโปรตีนของไวรัสในช่วงต้นสะสมพวกเขาบล็อกตัวเองและกระบวนการนี้สร้างขึ้นใหม่บนอุปกรณ์ Ribosomal มีการชุมนุมของไวรัสและไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่ออกจากเซลล์ของแม่

คำถามหมายเลข 10 "ประเภทของการโต้ตอบผลลัพธ์หลักของการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีเซลล์"

1) การมีผลงานปฏิสัมพันธ์ - เมื่อการผสมพันธุ์ไวรัสในเซลล์ก่อตัวรุ่นใหม่ 2) Abortive - เมื่อรอบการสืบพันธุ์ถูกขัดจังหวะในทุกขั้นตอน 3) ปฏิกิริยา Lithic - เมื่อหลังจากการก่อตัวของไวรัสเซลล์เสียชีวิต 4) ปฏิกิริยาแฝง - เมื่อเซลล์ที่ติดเชื้อช่วยประหยัดความมีชีวิตได้นาน 5) การรวม - เมื่อมีการรวมจีโนมของไวรัสและเซลล์ ในขณะเดียวกันการสืบพันธุ์เกิดขึ้นในเซลล์จีโนมเชื่อฟังกฎระเบียบโดยรวม การสืบพันธุ์ของไวรัสทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบแสดงออกโดยการทำงานและความผิดปกติของเซลล์สัณฐานวิทยา ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ของกระบวนการของการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์ต่างๆสามารถ / โดย 5 ประเภท: 1) การเสื่อมสภาพของเซลล์ - นำไปสู่การตายของพวกเขา ในขณะเดียวกันเซลล์จะได้รับรูปแบบโค้งมนที่ไม่ถูกต้องซึ่งโค้งมนกลายเป็นความหนาแน่นมากขึ้นความหนาแน่นมากขึ้นรอยย่นและการกระจายตัวของนิวเคลียสปรากฏขึ้นในไซโตพลาสซึม 2. การศึกษาของ Symplasts เป็นแบบมัลติคอร์ กลุ่มนอกเซลล์ สาร 3) การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ - I. การก่อตัวของจุดโฟกัสของการเจริญเติบโตสามมิติที่ยุ่งเหยิง เซลล์ในโฟกัสเหล่านี้ได้รับคุณสมบัติทางพันธุกรรมใหม่อย่างต่อเนื่อง / ติดกัน (เนื้องอก) 4. ARR การรวมนอกเซลล์ที่เป็นผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาของเซลล์ต่ออนุภาคไวรัส 5) การติดเชื้อแฝงเป็นชนิดของคอมพ์ ดุลยภาพระหว่างไวรัสและเซลล์เมื่อการติดเชื้อไม่ปรากฏโดยสัญญาณใด ๆ มีผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีนัยสำคัญของไวรัสโดยไม่มีความเสียหายต่อเซลล์

คำถาม№11 "เฟสของการมีปฏิสัมพันธ์ของ RNA ที่มีไวรัสที่มีเซลล์"

ดูคำถามหมายเลข 8

คำถาม№12 "การเกิดเชื้อโรคของการติดเชื้อไวรัส

Tropeism - แนวโน้มของไวรัสต่อการติดเชื้อหนึ่งหรืออีกครั้ง ในการติดเชื้อทางเดินหายใจ - ไวรัสมีการแปลใน Nasopharynx, หลอดลมและปอด; ด้วย enterovirus - ในอุจจาระ; ด้วย Neurotropic - ใน UM หรือ CM; ด้วยภาวะ dermatropic - ในผิวหนัง

การเกิดโรคของการติดเชื้อไวรัส

ภายใต้การเกิดโรคการรวมกันของกระบวนการที่เกิดจากโรคการพัฒนาและผลลัพธ์

การเกิดโรคถูกกำหนดโดย:

1. การรักษาไวรัส

2. ความจุของอนุภาคติดเชื้อ

3. การรักษาเซลล์เพื่อการติดเชื้อ

4. ทำปฏิกิริยากับร่างกายเพื่อเปลี่ยนเซลล์และเนื้อเยื่อ

5. การทำสำเนา

Tropism ไวรัสจะขึ้นอยู่กับความไวต่อไวรัสของเซลล์บางเซลล์

การเกิดโรคเป็นเพราะกลไกหลักสำหรับการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีเซลล์:

ฝ่อหรือ dystrophy (CPD)

การศึกษา Taurus Inclusions

การก่อตัวของ symplasts และ sycithiyev

การเปลี่ยนแปลง

การติดเชื้อแฝง (เรื้อรัง)

การเกิดโรคที่ระดับเซลลูล่าร์ - นี่รวมถึง CPD (การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่มองเห็นได้ของเซลล์ภายใต้อิทธิพลของเอเจนต์ไวรัส) ลักษณะของ CPD นั้นแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับ:

1. Vide เซลล์

2. คุณสมบัติทางชีวเคมีของไวรัส

3. การถ่ายโอนปริมาณ

อักขระของ CPD อยู่ที่ประมาณที่ระบบ 4 จุดของการข้ามและการเปลี่ยนแปลงจะถูกนำมาพิจารณาเมื่อมีการใช้วัฒนธรรมของเซลล์ไตเตรท (I. )

การเกิดโรคที่ระดับองค์กร

สถานะของการติดเชื้อเนื่องจากกระบวนการทางชีวภาพใด ๆ ที่เป็นแบบไดนามิกการเปลี่ยนแปลงการโต้ตอบมักจะเรียกว่ากระบวนการติดเชื้อ ในมือข้างหนึ่งกระบวนการติดเชื้อรวมถึง: บทนำการสืบพันธุ์และการกระจายของตัวแทนสาเหตุในร่างกายรวมถึงเอฟเฟกต์ที่ทำให้เกิดโรคและในอีกทางหนึ่งปฏิกิริยาของร่างกายอยู่ในการกระทำนี้

การกระทำของเชื้อโรคของเชื้อโรคอาจไม่เท่ากัน มันแสดงให้เห็นว่าตัวเองอยู่ในรูปแบบของโรคติดเชื้อของแรงโน้มถ่วงต่าง ๆ ในอีกโดยไม่มีสัญญาณทางคลินิกที่เด่นชัดชัดเจนในหน้าแรกของตัวเองเองโดยการเปลี่ยนแปลงที่ระบุโดยวิธีการทางไวรัสทางชีวเคมีชีวเคมี ขึ้นอยู่กับ:

จำนวนและคุณภาพของเชื้อโรคที่แทรกซึมเข้าไปในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อสภาพแวดล้อมของสภาพแวดล้อมภายในและภายนอกซึ่งกำหนดความต้านทานของสัตว์และมีลักษณะของการมีปฏิสัมพันธ์ของ Micro และ macroganisisms ตามลักษณะของการมีปฏิสัมพันธ์ของตัวแทนสาเหตุของโรคและร่างกาย 3 รูปแบบมีความโดดเด่น:

1. โรคนี้เป็นกระบวนการติดเชื้อที่โดดเด่นด้วยสัญญาณทางคลินิกบางอย่างเช่นเดียวกับความผิดปกติ, ความผิดปกติของการทำงานและความเสียหายทางสัณฐานวิทยาต่อเนื้อเยื่อ

2.mikobniasis เป็นแผนการที่ไม่ผ่านภูมิคุ้มกัน แนวทางที่แตกต่างในการติดเชื้อในรูปแบบต่าง ๆ ทำให้สามารถวินิจฉัยการติดเชื้ออย่างถูกต้องเพื่อระบุสัตว์ที่ติดเชื้อในฝูงที่ผิดปกติ การเกิดโรคของโรคติดเชื้อใด ๆ จะถูกกำหนดโดยการกระทำพิเศษของเชื้อโรคและการตอบสนองของร่างกายขึ้นอยู่กับเงื่อนไขที่มีปฏิสัมพันธ์ของไมโครและ macroorganisis เกิดขึ้น ในขณะเดียวกันก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องเข้าสู่การรุกและการกระจายของเชื้อโรค ประตูของเชื้อโรค: หนัง, เมือก, ระบบปัสสาวะ, รก

เชื้อโรคแต่ละชนิดคือวิวัฒนาการที่ปรับให้เข้ากับเส้นทางการฝังตัวดังกล่าวซึ่งให้เงื่อนไขที่ดีสำหรับการทำสำเนาและการกระจาย - ประตูทางเข้าสำหรับการติดเชื้อแต่ละครั้งมีลักษณะเฉพาะเจาะจง เพื่อดำเนินการป้องกันจำเป็นต้องคำนึงถึงความจำเพาะของประตูของการติดเชื้อ ตัวอย่างเช่นกับ Yanan ตัวแทนสาเหตุแทรกซึมผ่านผิวหนังเมื่อแมลงกัด ด้วยความใกล้ชิดทางเดินอาหารหลักที่มีโรคพิษสุนัขบ้า - ผ่าน Pokus

การจำแนกประเภทของการติดเชื้อไวรัส

แยกแยะการติดเชื้อที่เป็นอิสระและบูรณาการ ปกครองตนเอง - ด้วยจีโนมไวรัสจะถูกจำลองแบบเป็นอิสระจากจีโนมเซลล์ การติดเชื้ออัตโนมัติเป็นลักษณะของไวรัสส่วนใหญ่

การติดเชื้อแบบบูรณาการ - จีโนมไวรัสรวมอยู่ในจีโนมเซลล์ I.e. พวกเขารวมเข้ากับยีนเซลลูล่าร์และถูกจำลองแบบด้วย ในกรณีนี้จีโนมไวรัสจะถูกจำลองและฟังก์ชั่นเป็นส่วนสำคัญของจีโนมเซลล์ ผสานรวมทั้งจีโนมเต็มรูปแบบและส่วนหนึ่ง ด้วยการติดเชื้อแบบบูรณาการไม่มีการประกอบของอนุภาคไวรัสหรือทางออก

การติดเชื้ออัตโนมัติ - บางครั้งเซลล์ได้รับความสามารถในการแบ่งไม่ จำกัด อันเป็นผลมาจากการละเมิดกลไกการกำกับดูแลที่ควบคุมการแบ่ง นี่เป็นสิ่งที่สังเกตได้บ่อยครั้งด้วยการติดเชื้อบนเซลล์

การติดเชื้อที่มีประสิทธิผลและไม่มีการทำแท้ง:

1. ผลิตภัณฑ์ - เสร็จสิ้นการส่งออกของลูกหลานติดเชื้อ

2. โรงงาน - ลูกหลานติดเชื้อไม่ได้เกิดขึ้นหรือน้อย

รูปแบบการไหล - ทั้งการผลิตและการทำแท้งสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง การติดเชื้อเฉียบพลันเป็นการติดเชื้อซึ่งเป็นผลมาจากเซลล์หรือการฟื้นตัวหรือตาย การติดเชื้อเฉียบพลันในระดับเซลลูล่าร์อาจเป็น CytoLytic (เมื่อเกิดการตายของเซลล์)

การติดเชื้อเรื้อรังเป็นการติดเชื้อที่เซลล์ยังคงผลิตอนุภาคไวรัสเป็นเวลานานและทรยศต่อความสามารถนี้ในเซลล์ที่เกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบเรื้อรังได้รับการติดเชื้อที่ไม่มีการทำแท้ง วัสดุไวรัสสะสมและส่งโดย บริษัท ย่อย

การติดเชื้อที่ตลก - เซลล์ติดไวรัสสองตัวหรือหลายชนิดซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการติดเชื้อสองขั้นตอนหรือมากกว่านั้นสามารถรวมกันได้ในเซลล์ มีหลายตัวเลือกสำหรับการโต้ตอบของไวรัสในกระบวนการของการติดเชื้อผสม:

1. การรบกวน - ไวรัสหนึ่งปราบปรามการกระทำของอื่น ๆ

2. การเสริม (EXALTATION) - ไวรัสหนึ่งตัวช่วยเพิ่มการกระทำของผู้อื่น

การจำแนกประเภทของการติดเชื้อไวรัสในระดับองค์กร

พื้นฐานของการจำแนกประเภทคือ:

1. การวัดไวรัส

2. การติดเชื้อสะดุด

3. แทนที่อาการทางคลินิก

4. ส่งไวรัสในสภาพแวดล้อม

หนึ่งในรูปแบบสามารถไปที่อื่นได้ (ตัวอย่างเช่นมุ่งเน้นไปที่ทั่วไปคมชัดในเรื้อรัง)

การติดเชื้อโฟกัส

ไวรัสมีผลบังคับใช้ใกล้ประตูทางเข้าของการติดเชื้อเนื่องจากการสืบพันธุ์ในท้องถิ่น พวกเขามีระยะเวลาที่ซ่อนสั้นกว่าเมื่อเทียบกับทั่วไป

การติดเชื้อทั่วไป

หลังจากการสืบพันธุ์ที่ จำกัด ในจุดโฟกัสหลักการติดเชื้อ - ไวรัสเจาะระบบอื่น ๆ เช่นกับ FMP, poliomyelitis, opp

การติดเชื้อเฉียบพลัน

ช่วงเวลาสั้น ๆ ใช้เวลาและดำเนินการต่อสิ่งแวดล้อม สิ้นสุดในความตายหรือการกู้คืน

การติดเชื้อที่คงอยู่

ด้วยการโต้ตอบที่ยาวนานของไวรัสกับร่างกาย มันสามารถแฝงได้เรื้อรังช้า

การติดเชื้อแฝง - ไม่ได้มาพร้อมกับการเปิดตัวของไวรัสเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายใต้เงื่อนไขบางอย่างมันสามารถดำเนินการต่อไปที่คมชัดและเรื้อรัง

กับไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ, โรคเอดส์, ฯลฯ

การติดเชื้อเรื้อรัง

นี่เป็นกระบวนการระยะยาว โดดเด่นด้วยช่วงเวลาของการให้อภัย (Adenovirus, Herpes)

การติดเชื้อช้าเป็นปฏิสัมพันธ์ที่แปลกประหลาดของไวรัสที่มี phage และโดดเด่นด้วยระยะฟักตัวนาน

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ

เมื่อศึกษาโรคติดเชื้อใด ๆ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องรู้แหล่งที่มาของที่อยู่อาศัยและการสืบพันธุ์อย่างต่อเนื่องเส้นทางของการกระจายสถานที่และเวลาของการเก็บรักษาที่เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมภายนอกวิธีการส่งผ่านของผู้ป่วยที่มีสุขภาพดี

สภาพแวดล้อมทางธรรมชาติ - สิ่งมีชีวิตที่นี่เขาพบเงื่อนไขการดำรงอยู่ทั้งหมด ระยะเวลาของการพำนักของไวรัสมีความผันผวนในขอบเขตขนาดใหญ่และขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางชีวภาพปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิต จากเงื่อนไขการเกิดโรค แหล่งที่มาของการติดเชื้อ - สิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อเท่านั้น พวกเขามีบทบาทเท่านั้นในระหว่างการถ่ายโอน สัตว์ส่วนใหญ่แยกแยะไวรัสด้วยขับถ่าย, ความลับ, เลือด, การหมดอายุ, moocroty ด้วยการติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่พื้นฐานของการเกิดโรคเป็น Virushemia (เขียวชอุ่ม, โรคระบาด, ฯลฯ ) ด้วยโรคเหล่านี้ไวรัสจะถูกจัดสรรโดยวิธีการที่เป็นไปได้ทั้งหมด ในหลักสูตรเรื้อรังไวรัสนั้นรุนแรงน้อยกว่า แต่อาจยาวนาน ในโรคไวรัสโลคัลไลเซชันถูก จำกัด ด้วยวิธีหนึ่ง: ปอดบวม - มีจุดเสมหะ การเปิดตัวไวรัสที่เข้มข้นที่สุดในสภาพแวดล้อมภายนอกจะถูกสังเกตในช่วงเวลาที่รุนแรงของโรค แต่ภายใต้จำนวนของโรคและในระยะฟักตัว การติดเชื้อที่ไม่มีอาการเกิดขึ้นเมื่อฉีดวัคซีนวัคซีนที่มีชีวิตชีวา

คำถาม№13 "กฎสำหรับการใช้ Pathmetter จากผู้ป่วยและสัตว์ที่ตกต่ำในโรคไวรัสที่น่าสงสัย การขนส่งและการเตรียมการสำหรับการศึกษาไวรัสวิทยา

วัสดุสำหรับการวิจัยจากสัตว์ที่ร่วงหล่นลดลงหรือถูกฆ่าตายโดยเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้หลังจากการปรากฏตัวของสัญญาณที่ชัดเจนของโรคหรือไม่เกิน 2-3 ชั่วโมงหลังจากการเสียชีวิตทางคลินิกหรือการสังหาร นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าทันทีหลังจากโรคหรือใน 1-2 วันแรกบทบาทอุปสรรคของลำไส้มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งรวมถึงการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเพื่อก่อให้เกิดการเผยแพร่ของพืชในลำไส้ นอกจากนี้ในขณะที่พวกเขายังคงดำเนินต่อไปและแม้กระทั่งความลึกของกระบวนการติดเชื้อปริมาณของไวรัสสามารถลดลงเป็นผลมาจากผลกระทบของกลไกการป้องกันของร่างกาย เมื่อใช้วัสดุเพื่อเน้นไวรัสควรดำเนินการจากการเกิดโรคของการติดเชื้อ (ประตูทางเข้าเส้นทางของการแพร่กระจายไวรัสในร่างกายสถานที่ของการสืบพันธุ์และเส้นทางการแยก) ในการติดเชื้อทางเดินหายใจ, การล้าง nasopharynk, รอยเปื้อนจากจมูกและคอหอยถูกนำไปใช้เพื่อเน้นไวรัส; ด้วย enterovirus - อุจจาระ; ด้วยโรคผิวหนัง - แผลที่สดใหม่ วัสดุสำหรับการเลือกไวรัสสามารถให้บริการการทัศนศึกษาและความลับต่างๆชิ้นส่วนของอวัยวะเลือดต่อมน้ำเหลือง เลือดถูกนำมาจากหลอดเลือดดำในหมูในสุกร - จากปลายหางหรือหู ซักด้วยเยื่อบุตาจากเยื่อบุจมูกจากผนังด้านหลังของคอหอยทวารหนักและก้อนหินในนกใช้สำลีที่ผ่านการฆ่าเชื้อและดื่มด่ำกับขวดเพนิซิลลิน เมื่อทานวัสดุจาก nasopharynx คุณสามารถใช้อุปกรณ์ที่ออกแบบโดย Thomas และ Cattle สามารถรวบรวมจากปากน้ำลายได้โดยตรงในหลอดทดลอง ปัสสาวะที่รวบรวมด้วยสายสวนในอาหารปลอดเชื้อ อุจจาระนำมาจากทวารหนักด้วยไม้พายหรือไม้เท้าและวางไว้ในหลอดทดลองที่ผ่านการฆ่าเชื้อ ของเหลวเส้นเลือดในหลอดเลือดดำสามารถรวบรวมได้โดยเข็มฉีดยาหรือปิเปต parser เป็นหลอดทดลองที่ผ่านการฆ่าเชื้อ ผนังท้ายเรือจากพื้นผิวของผิวหนังจะถูกลบออกโดยแหนบ หลังจากการตายของสัตว์มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องนำชิ้นส่วนของอวัยวะโดยเร็วที่สุดเพราะ ด้วยการติดเชื้อไวรัสจำนวนมากมีปรากฏการณ์ของการช่วยหายใจของ Autromaster ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ไวรัส m \\ b ไม่ได้ตรวจพบหรือจำนวนของมันจะมีขนาดเล็กมาก ถัดไปจะวาง tathmetrial ในอุณหภูมิต่ำ (น้ำแข็งแห้ง + แอลกอฮอล์; หิมะ + เกลือ) หรือกลีเซอรีนบน Iin Pathmaster จะต้องมาพร้อมกับฉลากที่เชื่อถือได้และชัดเจน จำเป็นต้องเขียนเนื้อหาใดและจากสัตว์ที่ได้รับ กระติกน้ำร้อนที่มีตัวอย่างของ PM ถูกแขวนด้วยแท็กจากกระดาษแข็งหรือไม้อัดซึ่งฟาร์มบ่งบอกถึงลักษณะของสัตว์ชนิดของวัสดุวันที่ ความร้อนจะต้องปิดผนึกและส่งไปยังผู้ติดยาเสพติด ตัวอย่างที่ส่งมอบให้กับห้องปฏิบัติการจะแนะนำให้ใช้ทันทีเพื่อเน้นไวรัส ในห้องปฏิบัติการที่เกิดขึ้นในห้องปฏิบัติการจะถูกปล่อยออกมาจากสารกันบูดละลายล้างออกห่างจากกลีเซอรีนชั่งน้ำหนักและวัด ส่วนหนึ่งของการศึกษาส่วนหนึ่งในตู้เย็น การเตรียมการอวัยวะและเนื้อเยื่อจะดำเนินการนี้: ไวรัสได้รับการปล่อยตัวจากอวัยวะของอวัยวะและเนื้อเยื่อ - วัสดุถูกบดขยี้อย่างทั่วถึงและถูลงในปูนด้วยทรายควอตซ์ที่ผ่านการฆ่าเชื้อ การระงับ 10% ใน Henks หรือบัฟเฟอร์ฟอสเฟตมักถูกเตรียมจากวัสดุที่เสีย ระบบกันสะเทือนนั้นเป็นแบบถิ่นสลายได้ที่ 1500-3,000 รอบต่อนาที Supernatant กำลังดูดและได้รับการยกเว้นจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (Penicillin, Nystatin) การเปิดรับการระงับด้วย AB อย่างน้อย 30-60 นาทีที่อุณหภูมิห้องจะถูกดำเนินการจากนั้นวัสดุจะอยู่ภายใต้การควบคุมของแบคทีเรียโดยการหว่านใน MPA, MPB, IPTP, Saburo วันพุธ ระงับการระงับสำหรับลบ 20- ลบ 70 องศาเซลเซียส

คำถาม№14 "วิธีการรักษาไวรัสและความสำคัญในทางปฏิบัติของพวกเขา"

วิธีการเก็บรักษาไวรัสต่อไปนี้:

1) เมื่อจัดเก็บวัสดุไวรัส (ชิ้นอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ), กลีเซอรีน (โซลูชั่น 50% ใน IIHN) มักจะใช้ซึ่งมีการกระทำของแบคทีเรียและในเวลาเดียวกันปกป้องไวรัส สามารถเก็บไว้เป็นเวลาหลายเดือนที่ 4C

2) ไวรัสที่เก็บไว้บ่อยที่สุดในตู้เย็นที่ให้อุณหภูมิ -20, -30, -70C ที่อุณหภูมินี้ไวรัสบางชนิดที่ไม่มีสารเติมแต่งของสารป้องกันค่อนข้างลดลงอย่างรวดเร็ว ผลการป้องกันที่ดีเมื่อการแช่แข็งและการเก็บไวรัสมีสารเติมแต่ง: เซรั่มเลือดที่ไม่ใช้งานหรือนมพร่องไขมันหรือเจลาติน 0.5-1.5%

3) การแช่แข็งอย่างรวดเร็วเพื่อลบไนโตรเจนเหลว 196s ไวรัสที่ไวต่อค่า pH ต่ำควรถูกแช่แข็งในของเหลวที่ไม่มีฟอสเฟตมือเดียว

4) Lyophilization - การอบแห้งในสภาวะแช่แข็งภายใต้สภาพสูญญากาศ - วิธีการบรรจุกระป๋องที่ดีมาก ในรูปแบบ lyophilized ไวรัสสามารถเก็บไว้เป็นเวลาหลายปี

คำถาม№15 "กฎการทำงานในห้องปฏิบัติการไวรัสวิทยา เทคนิคความปลอดภัยเมื่อทำงานกับวัสดุที่มีไวรัส "

พนักงานห้องปฏิบัติการทั้งหมดถูกนำตัวและเรียนรู้วิธีการทำงานที่ปลอดภัยทำให้มั่นใจได้ว่าโดยรวม, รองเท้า, การป้องกันสุขาภิบาลและอุปกรณ์ป้องกันตามมาตรฐานปัจจุบัน กฎหลักของการทำงานมีดังนี้ 1) เข้าสู่โรงงานผลิตของบุคคลที่ไม่ได้รับอนุญาตรวมถึงการเข้าห้องปฏิบัติการที่ไม่มีเสื้อคลุมอาบน้ำและรองเท้าทดแทนอย่างเคร่งครัด 2) ห้ามมิให้ไปไกลกว่าห้องปฏิบัติการในเสื้อคลุมอาบน้ำและ Specialobuvi หรือสวมเสื้อผ้าชั้นบนบนเสื้อคลุมอาบน้ำควันมีและเก็บอาหารในห้องปฏิบัติการ ในการทำงานมวยในเสื้อคลุมอาบน้ำที่ผ่านการฆ่าเชื้อ, หน้ากาก, หมวก, ถ้าจำเป็น, ถุงมือยางและแว่นตาสาน ให้แน่ใจว่าได้เปลี่ยนรองเท้า 3) วัสดุทั้งหมดที่เข้ามาในห้องปฏิบัติการเพื่อการศึกษาควรได้รับการพิจารณาว่าติดเชื้อ มันจะต้องได้รับการปฏิบัติอย่างระมัดระวังกับมันเมื่อการแกะธนาคารของมันควรจะทอนอกโซลูชันฆ่าเชื้อโรคและวางไว้บนถาดหรือใน cuvette สถานที่ทำงานบนโต๊ะเคลือบด้วยผ้ากอซหลายชั้นชุบด้วยสารละลาย 5% ของคลอรีน เมื่อทำงานกับปิเปตให้ใช้ลูกแพร์ยาง แว่นตา, หัวเรื่องและแว่นตาเคลือบและอาหารอื่น ๆ ที่ใช้งานถูกฆ่าตายโดยการแช่คลอรีน 5% ฟีนอล, ลิซอล, กรดซัลฟูริก 4) ในตอนท้ายของงานสถานที่ทำงานจะถูกนำไปใช้ในการสั่งซื้อและฆ่าเชื้ออย่างระมัดระวัง วัสดุที่มี Virusus ที่มีการทำงานเพิ่มเติมจะถูกเก็บไว้ในตู้เย็นและปิดผนึก 5) มือถูกล้างอย่างทั่วถึงด้วยคลอรามิ 5% ถุงมือจะถูกลบออกอีกครั้งฆ่าเชื้อโรคและล้าง เมื่อทำงานในห้องปฏิบัติการไวรัสวิทยาพนักงานต้องปฏิบัติตามวิธีการและกฎของ Asepsis และน้ำยาฆ่าเชื้ออย่างเคร่งครัด Aseptics - ระบบของมาตรการและเทคนิคการทำงานเตือน MO และไวรัสจากสภาพแวดล้อมไปยังร่างกายมนุษย์เช่นเดียวกับวัสดุที่อยู่ระหว่างการศึกษา มันให้การใช้เครื่องมือและวัสดุที่ปลอดเชื้อการจัดการการจัดการพนักงานปฏิบัติตามกฎและเทคนิคสุขอนามัยและสุขอนามัยพิเศษ Antiseptics - ชุดของมาตรการที่มุ่งทำลาย MO และไวรัสที่มีความสามารถในการทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อเมื่อเข้าสู่พื้นที่ที่เสียหายหรือไม่บุบสลายของผิวหนังและเยื่อเมือก เอทิลแอลกอฮอล์ใช้เป็นยาฆ่าเชื้อ (70%) ซึ่งเป็นสารละลายแอลกอฮอล์ของไอโอดีนสีเขียวและอื่น ๆ การฆ่าเชื้อโรค - ฆ่าเชื้อโรคของวัตถุสิ่งแวดล้อมโดยการทำลายโรคที่ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์และสัตว์ของ mo และไวรัสในรูปแบบทางกายภาพและด้วยความช่วยเหลือของสารเคมี การทำหมัน - การจัดแนวการทำลายล้างที่สมบูรณ์ของ MO และไวรัสในวัสดุต่าง ๆ มันดำเนินการโดยวิธีการทางกายภาพและทางเคมี

คำถาม№16 "รูปแบบการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อไวรัส"

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการเป็นระบบสำหรับมาตรการตรวจจับตัวบ่งชี้ไวรัส มันรวมถึง: การได้รับวัสดุทางพยาธิวิทยาที่ส่งการศึกษาวัสดุทางพยาธิวิทยาโดยวิธีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วการศึกษาโดยวิธีการระยะยาว (การวินิจฉัยย้อนหลังศึกษาเซรั่มที่จับคู่ใน seroracts)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ I. การขอร้องของไวรัสในวัสดุทางพยาธิวิทยา 1. แบตเตอรี่ - กล้องจุลทรรศน์แสงของไวรัสขนาดใหญ่ (Poxviridae), กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน 2. Taurus inclusions (ราศีพฤษภ Babesha-schengri ในช่วงโรคพิษสุนัขบ้า) 3. การปรับแต่งแอนติเจนของไวรัส: ปฏิกิริยาทางอาญา 4. การหายใจของ Viral NK (โพรบ DNA และ PCR - ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) 5. รูปแบบที่ใช้งานอยู่ของไวรัสโดย Bioprobes (สัตว์ในห้องปฏิบัติการ, ตัวอ่อนไก่, วัฒนธรรมเซลล์) 6. การทดสอบของ Hemaglutinins ในไวรัส Hemaglutinating (ปัจจุบันไม่ได้ใช้งานจริงเนื่องจากมีวิธีที่แม่นยำยิ่งขึ้น) ครั้งที่สองการแยก (การจัดสรร) ของไวรัสจากวัสดุทางพยาธิวิทยา มีการดำเนินการอย่างน้อยสามคนตาบอด a) สัตว์ในห้องปฏิบัติการ (คลินิก, การตาย, แพทการเปลี่ยนแปลง) b) ตัวอ่อนไก่ (ตาย, แพท. การเปลี่ยนแปลง, rga) c) การเพาะเลี้ยงเซลล์ (CPD, RGAD, วิธีคราบจุลินทรีย์) III Sidentification ของไวรัสที่เลือก - ปฏิกิริยา Serology IV การพัฒนาของบทบาทสาเหตุ บางครั้งจำเป็นต้องพิสูจน์บทบาทสาเหตุของไวรัสที่เลือก สำหรับการใช้นี้เซรั่มเซรั่มคู่ในปฏิกิริยาทางเกณฑ์ครรศาสตร์ ในฐานะที่เป็น AG มีการใช้ไวรัสที่เลือกและเป็นซีรีส์ที่จับคู่ การเพิ่มขึ้นของ Titer ของแอนติบอดีในซีรั่มที่สองใน 4 ครั้งขึ้นไปบ่งบอกถึงบทบาทสาเหตุของไวรัสที่จัดสรร

คำถาม№17 "การวินิจฉัยทางคลินิกและ epizootological ของโรคสัตว์ไวรัส, สาระสำคัญ, ความหมาย"

การวินิจฉัยของ Clinico-Epizootological หรือก่อนปฏิบัติการ - ดำเนินการในฟาร์มและช่วยให้คุณสามารถทำการวินิจฉัยเบื้องต้นเท่านั้นการรับรู้จะขึ้นอยู่กับการรวบรวมการเปรียบเทียบการวิเคราะห์โรคสัตว์ (อาการทางคลินิกของโรคการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะทางพยาธิวิทยา) การรวบรวมข้อมูล Epizootological เป็นสิ่งสำคัญมากจึงช่วยให้ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับวิธีที่โรคเกิดขึ้นข้อมูลเกี่ยวกับฟาร์ม หากฟาร์มไม่เอื้ออำนวยนี้อีกครั้งยืนยันการวินิจฉัยอีกครั้ง สัตวแพทย์ที่มุ่งเน้นการตรวจสอบทางคลินิกสำหรับโรคหลายประเภทเท่านั้น ค่าหลักยังคงอยู่ในการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ

คำถาม№18 "วิธีการตรวจจับไวรัสใน Patmaterial"

I. การขอร้องของไวรัสในวัสดุทางพยาธิวิทยา 1. แบตเตอรี่ - กล้องจุลทรรศน์แสงของไวรัสขนาดใหญ่ (Poxviridae), กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน 2. ราศีพฤษภ - รวม (ราศีพฤษภ Babes-Schengyry ราศีพฤษภ) 3. แอนติเจนไวรัส: ปฏิกิริยาทางอาญา 4. การหายใจของ Viral NK (โพรบ DNA และ PCR - ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) 5. รูปแบบที่ใช้งานอยู่ของไวรัสโดย Bioprobes (สัตว์ในห้องปฏิบัติการ, ตัวอ่อนไก่, วัฒนธรรมเซลล์) 6. การทดสอบของ Hemaglutinins ในไวรัส Hemaglutinating (ปัจจุบันไม่ได้ใช้งานจริงเนื่องจากมีวิธีที่แม่นยำยิ่งขึ้น) เพื่อระบุไวรัสที่เลือก - ปฏิกิริยาทางอาญา 1. ปฏิกิริยา Immunofluoriscence ดั้งเดิม AG + ที่มีป้ายกำกับด้วย Fluorochroma พวกเขาให้การติดต่อ 30 นาทีที่ 37 S จากนั้นผลิตล้างอย่างละเอียดใน IIN วิธีการตรวจจับ - เรืองแสงเรืองแสงภายใต้กล้องจุลทรรศน์ 2. การวิเคราะห์อิมมูโน - เอนไซม์ AG + ที่กับเอนไซม์ ติดต่อซักผ้าจากนั้นเพิ่มพื้นผิวซึ่งเมื่อสัมผัสกับที่ซับซ้อน at-enzyme ให้ปฏิกิริยาสี 3. กด - การตอบสนองที่มีผลผูกพัน AG + ที่ + เติมเต็ม ติดต่อ. จากนั้นระบบอัญมณีจะถูกเพิ่ม (เซลล์เม็ดเลือดแดง + เม็ดเลือดแดง) ติดต่อ. หากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกไม่เกิดขึ้นแล้ว AG และที่ผูกการเติมเต็ม หน่วงห่างจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก - ปฏิกิริยาเป็นบวก หากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นส่วนเสริมจะเชื่อมต่อกันโดยระบบมิ้ม - ปฏิกิริยาเป็นลบ 4. เกรด - ปฏิกิริยาของภาวะมรณะกระจายกระจาย AG + ที่ (การแพร่กระจายใน Gel Agar) วิธีการตรวจสอบ - การศึกษารูปร่างของการตกตะกอน 5. Tering คือปฏิกิริยาของการวัดทางอ้อม เม็ดเลือดแดงเต็มไปด้วยการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงในระหว่างการก่อตัวของ AG-at Complex 6. ปฏิกิริยาการยับยั้งของการเบรกของการเล่นเกม 7. ศิลปินเป็นปฏิกิริยาเบรกของการเกิดปฏิกิริยาของ Hemadsorption 8.RH - ปฏิกิริยาเป็นกลาง ไวรัส + ที่ ติดต่อ. เข้าสู่ระบบไวรัสที่ละเอียดอ่อน วิธีการตรวจสอบ - การทำให้เป็นกลางของกิจกรรมติดเชื้อไวรัส

คำถาม№19 "หลักการของการวินิจฉัยย้อนหลังข้อดีข้อเสีย"

การวินิจฉัยย้อนหลัง - มีจุดมุ่งหมายเพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของการเติบโตขึ้นอยู่กับการศึกษาเซรั่มที่จับคู่ที่ใช้เวลาสองครั้งที่จุดเริ่มต้นของโรคและท้ายที่สุด พวกเขาจะถูกตรวจสอบในหนึ่งใน serpeacts หากการเพิ่มขึ้นใน 4-5 เท่า - การวินิจฉัย 100%

บทบาท - วิธีนี้ช่วยให้คุณวินิจฉัยอย่างน่าเชื่อถือในกรณีส่วนใหญ่

บทบาทคือระยะเวลาของการวินิจฉัยย้อนหลัง

คำถามหมายเลข 20 "โรค Aueseci"

โรค Aueseci (หลอกความลับ, โรคระบาดคัน, หิดบ้า, อัมพาตไม่สนั่น) - โรคที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรงของสัตว์เลี้ยงในฟาร์มสัตว์ขนสัตว์และสัตว์ฟันแทะ มันเป็นลักษณะของอาการของแผลของศีรษะและไขสันหลังที่มีอาการคันและการกระแทกที่แข็งแกร่ง

ความเสียหายพิเศษ BA นำมาซึ่งการผสมพันธุ์หมูและสัตว์ขนสัตว์ สัตว์ป่ามีการติดเชื้อฟีดเฉียบพลัน เหตุผลคืออาหารซึ่งมักใช้โดย BOA ของเสียและผลิตภัณฑ์ย่อยที่ได้มาจากสัตว์ป่วยหรือ Virosters Animal

คลินิก. ระยะฟักตัวคือ 1.5 วัน - 10-12 วันขึ้นอยู่กับวิธีการติดเชื้อไวรัสและความเสถียรของสัตว์ ไวรัส Pantropen

คลินิกสนที่ดำเนินการโดยไม่มีสัญญาณของอาการคัน Sensas และ Agments ป่วยหนัก โรคนี้เป็นการบำบัดน้ำเสีย หมูมักจะตายหลังจาก 4-12 ชั่วโมง ในลูกสุกรจาก 10 วันถึง 3 เดือนสัญญาณแรกของโรค - ไข้ (40-42), ภาวะซึมเศร้า, การหมดอายุของเมือกจากจมูก ต่อมาปรากฏสัญญาณของความเสียหายของ TSN: ความวิตกกังวล, การเคลื่อนไหวของ manenet, การสูญเสียการปฐมนิเทศ, การชัก, การเบี่ยงเบนหมุน, อัมพาตของพหุระเกิด, กล่องเสียง, แขนขา, ปอดบวม, น้ำลาย, น้ำลาย โรคนี้ใช้เวลาหลายชั่วโมงถึง 3 วัน การเสียชีวิต: 70-100%

ใน Sowers ปรากฏตัวเองในรูปแบบของกลุ่มอาการของไข้หวัดใหญ่ที่มีการกู้คืนหลังจาก 3-4 วัน

CRS เพิ่มอุณหภูมิเป็น 42 วินาทีการเคี้ยวก็หยุดคันหนักในการลงทะเบียนของรูจมูกริมฝีปากแก้ม, การปฏิเสธฟี, ความง่วงความวิตกกังวล, ความกลัว, การหายใจอย่างรวดเร็ว, เหงื่อออก, ตะคริวและกล้ามเนื้อปากมดลูก ความตายเกิดขึ้นกับความง่วงที่เพิ่มขึ้นหลังจาก 1-2 วัน การกู้คืนนั้นหายากมาก

สัตว์ที่กินเนื้อเป็นอาหารมีการปฏิเสธอาหารสัตว์แมลงความวิตกกังวลที่แข็งแกร่ง บางครั้งสุนัขและแมวแสดงให้เห็นถึงสัญญาณของโรคพิษสุนัขบ้า จากนั้นก็มีอัมพาตของคอหอย เสียชีวิตหลังจาก 2-3 วัน สัตว์ไม่ได้เป็นแหล่งของไวรัสและไม่แยกแยะการหยุดชะงักด้านสิ่งแวดล้อม

เพื่อสงสัยว่าโรค Ausieci เป็นไปได้ตามอาการทางคลินิกลักษณะและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (การวินิจฉัยทางคลินิกและ epizootological และนักพยาธิวิทยา)

วัสดุสำหรับการวิจัย: ล้างทำจากโพรงจมูกและเลือด (เซรั่มไอน้ำที่ดีกว่า) จากศพ - ชิ้นส่วนของสมองปอดตับม้าม

วิธีด่วน - การตรวจหาแอนติเจนไวรัสในแนวปะการัง วิธีการไวรัสวิทยา: ก) การเลือกไวรัสในวัฒนธรรมของเซลล์ไตของลูกหมู: b) มณฑลอัดลมบนกระต่าย (โดดเด่นด้วยอาการคันและหวีที่ไซต์ของการติดเชื้อ)

บัตรประจำตัว: แนวปะการัง, PH

การวินิจฉัยย้อนหลัง: การเพิ่มขึ้นของ Titer of Antibodies ใน Pairwear

โรคนี้ควรแตกต่างจากโรคพิษสุนัขบ้า, โรคระบาดของหมู, ไข้หวัด, ผ้า, พิษเกลือที่เจ็บปวด

ไวรัส VGNK Virus สดวัคซีนวัฒนธรรมที่ไม่ใช้งาน - ภูมิคุ้มกันเป็นเวลา 6-10 เดือนมีการใช้วัคซีนย่อยและ recombinant

คำถาม # 21 "ความหมายและคุณสมบัติของโปรตีนไวรัส"

ดูหมายเลขคำถาม 7

คำถาม # 22 "หลักการทั่วไปของปฏิกิริยาทางอาญาและการใช้งานในการวินิจฉัยโรคไวรัส"

ในการกำหนดประเภทของไวรัสนี้เมื่อศึกษากระบวนการป้องกันในสิ่งมีชีวิตของบุคคลหรือสัตว์ที่ติดเชื้อใช้วิธีการเซรุ่มวิทยา เซรุ่มวิทยา (จาก lat. เซรั่ม - เซรั่ม, องค์ประกอบของเหลวของเลือด) เป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันวิทยาที่ศึกษาปฏิกิริยาของแอนติเจนกับสารป้องกันเฉพาะแอนติบอดีที่อยู่ในซีรั่ม แอนติบอดีต่อต้านการกระทำของไวรัส พวกเขาผูกกับสารแอนติเจนบางชนิดตั้งอยู่บนพื้นผิวของอนุภาคไวรัส อันเป็นผลมาจากการผูกโมเลกุลของแอนติบอดีที่มีโครงสร้างพื้นผิวของไวรัสหลังจะสูญเสียคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคของมัน ในการตั้งค่าระดับ (ปริมาณ) ของแอนติบอดีในซีรั่มหรือการกำหนดประเภทของไวรัสนี้จะดำเนินการเป็นกลางของไวรัส สามารถดำเนินการทั้งสัตว์และวัฒนธรรมของเซลล์ได้

ความเข้มข้นต่ำสุดของเซรั่มที่มีแอนติบอดีเพียงพอที่จะทำให้ไวรัสเป็นกลางไม่ได้ให้แสดงให้เห็นว่า CPD เรียกว่าเซรั่ม Titer เป็นกลางไวรัส สามารถตรวจจับความเข้มข้นนี้และใช้วิธีโล่

ในการตรวจจับแอนติบอดีวิธีการเบรก heagglutination (Erythrocytes ติดกาวภายใต้อิทธิพลของไวรัส) และใช้วิธีการผูกแบบเติมเต็ม จากวิธีการที่ใช้ในระบบไวรัสวิทยาสำหรับการวิจัยต่าง ๆ คุณยังสามารถพูดถึงวิธีการที่วัสดุไวรัสวิทยาได้เตรียมไว้สำหรับการวิเคราะห์ทางกายภาพและทางเคมีซึ่งอำนวยความสะดวกในการศึกษาโครงสร้างที่ละเอียดอ่อนและองค์ประกอบของไวรัส การวิเคราะห์เหล่านี้ต้องการไวรัสบริสุทธิ์จำนวนมากอย่างแน่นอน การทำความสะอาดไวรัสเป็นกระบวนการที่คนแปลกหน้าทั้งหมดก่อให้เกิดมลพิษของอนุภาคจะถูกกำจัดออกจากการระงับไวรัส โดยทั่วไปเหล่านี้เป็นชิ้น ๆ และ "เศษ" ของเซลล์ - โฮสต์ พร้อมกันกับการทำให้บริสุทธิ์ความเข้มข้นของการระงับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไวรัสที่เกิดขึ้น ดังนั้นวัสดุที่มาจะได้รับสำหรับการศึกษาจำนวนมาก

การใช้ปฏิกิริยาทางอาญานั้นเป็นไปได้ที่จะ: กำหนด titer ที่ไวรัสซีรั่ม hemagglutinous; ระบุไวรัส hemagglutinizing ที่ไม่รู้จักตามซีรีมที่รู้จัก สร้างระดับของผู้สูงอายุของไวรัส Kinship 2 เพื่อกำหนด Titer of Virus-Emitting ที่ในซีรั่มหรือดัชนีการวางตัวเป็นกลางระบุไวรัสที่ไม่รู้จักโดยการทดสอบด้วยซีรัมที่รู้จักกันอย่างชัดเจน

ปฏิกิริยาทางอาญา

1. แนวปะการัง - ปฏิกิริยา Immunofluoriscence

AG + ที่มีป้ายกำกับด้วย Fluorochroma พวกเขาให้การติดต่อ 30 นาทีที่ 37 S จากนั้นผลิตอุปกรณ์ทางกายภาพอย่างละเอียด วิธีการตรวจจับ - เรืองแสงเรืองแสงภายใต้กล้องจุลทรรศน์

2. ELISA - การวิเคราะห์ Immuno-enzyme

AG + ที่กับเอนไซม์ ติดต่อซักผ้าจากนั้นเพิ่มพื้นผิวซึ่งเมื่อสัมผัสกับที่ซับซ้อน at-enzyme ให้ปฏิกิริยาสี

3. RSK - ตอบสนองต่อการผูกพัน

AG + ที่ + เติมเต็ม ติดต่อ. จากนั้นระบบอัญมณีจะถูกเพิ่ม (เซลล์เม็ดเลือดแดง + เม็ดเลือดแดง) ติดต่อ. หากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกไม่เกิดขึ้นแล้ว AG และที่ผูกการเติมเต็ม หน่วงห่างจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก - ปฏิกิริยาเป็นบวก หากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นส่วนเสริมจะเชื่อมต่อกันโดยระบบมิ้ม - ปฏิกิริยาเป็นลบ

4. RDP เป็นปฏิกิริยาของภาวะมรณะกระจายกระจาย

AG + ที่ (การแพร่กระจายใน Gel Agar) วิธีการตรวจสอบ - การศึกษารูปร่างของการตกตะกอน

5. แหวนเป็นปฏิกิริยาของ hemaglutination ทางอ้อม

เม็ดเลือดแดงเต็มไปด้วยการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงในระหว่างการก่อตัวของ AG-at Complex

6. RTGA - ปฏิกิริยาเบรกของการเล่นเกม

7. RTGAD - ปฏิกิริยาเบรก HemDsorption

8. PH คือปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลาง

ไวรัส + ที่ ติดต่อ. เข้าสู่ระบบไวรัสที่ละเอียดอ่อน วิธีการตรวจสอบ - การทำให้เป็นกลางของกิจกรรมติดเชื้อไวรัส

คำถาม№23, 25 "RTGA และการใช้งานในไวรัสวิทยา ข้อดีและข้อเสีย "

หนึ่งในปฏิกิริยาทางอาญาที่ง่ายที่สุดคือปฏิกิริยาเบรกของ hemaglutination มันขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าในการประชุมกับความดันโลหิตสูง homologous ไม่เพียง แต่มันติดเชื้อ แต่ยังรวมถึงกิจกรรม hemagglutinating เป็นกลางเพราะ บล็อกตัวรับ Virion ที่รับผิดชอบในการไต่ขึ้นรูปที่ซับซ้อน "AG + ที่" กับพวกเขา หลักการ RTGA คือปริมาณซีรั่มเลือดเท่ากันและการระงับไวรัสจะถูกผสมในหลอดและหลังจากการเปิดรับแสงที่กำหนดว่าไวรัสจะเก็บรักษาไว้ในส่วนผสมโดยการเพิ่มภาวะเม็ดเลือดแดง การเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงหมายถึงการปรากฏตัวและการขาดของ hemagglutination - ในกรณีที่ไม่มีไวรัสในส่วนผสม การหายตัวไปของไวรัสจากไวรัสผสม + เซรั่มถือเป็นสัญญาณของการมีปฏิสัมพันธ์ที่ซีรั่มและไวรัส RTHA ช่วยให้คุณสามารถแก้ปัญหาต่อไปนี้: เพื่อกำหนด titer ที่ไวรัสเซรั่ม hemagglutinizing; ระบุไวรัส hemagglutinizing ที่ไม่รู้จักตามซีรีมที่รู้จัก สร้างระดับของความเจ็บปวดของไวรัสสองตัว ข้อดีของ RTHA: ความเรียบง่ายของเทคโนโลยีความเร็วไม่มีการทำงานที่ปลอดเชื้อความจำเพาะราคาถูก การขาด RTGA: เป็นไปได้ด้วยไวรัส Hemagglutinizing เท่านั้น

หลักการของ Titing ที่ใน RTHA ประกอบด้วย: ชุดของการเจือจางต่อเนื่อง (ปกติ 2 เท่า) ของเซรั่มทดสอบกำลังเตรียมในปริมาณเดียวกัน (บ่อยกว่า 0.25 หรือ 0.2 มล.); การเจือจางแต่ละรายการจะถูกเพิ่มปริมาณที่เหมือนกันของไวรัสที่คล้ายคลึงกันใน Titer of 4 Gae; ส่วนผสมที่ทนต่อเวลาที่แน่นอนในอุณหภูมิที่แน่นอนปริมาณที่เท่ากัน 1-% ของส่วนผสมของเม็ดเลือดแดงที่ล้างจะถูกเพิ่มเข้าไปในส่วนผสมทั้งหมด; หลังจากการเปิดรับแสง hemagglutination ประมาณในแต่ละส่วนผสมในไม้กางเขน

คำถาม№26 "RDP ฐานภูมิคุ้มกันของ Meod, คำสั่งและการบัญชีของผลลัพธ์ ข้อดีและข้อเสีย "

RDP ในเจลนั้นขึ้นอยู่กับความสามารถในการแพร่กระจายในเจลและ hypertens ที่ละลายน้ำได้และไม่มีความสามารถดังกล่าวที่ AG + ที่ซับซ้อน คอมเพล็กซ์นี้เกิดขึ้นจากการติดต่อ AG ที่คล้ายคลึงกันและที่กระจายไปทั่วกัน มันถูกสะสมในสถานที่ของการศึกษาในความหนาของเจลในรูปแบบของวงดนตรีตกตะกอน ในฐานะเจลแป้งเจลาติน Agar-Agar และอื่น ๆ ในการปฏิบัติในห้องปฏิบัติการเจล Agar มักใช้บ่อยมาก ที่ซีรั่มคือโมเลกุล IG ซึ่งแม้จะมีขนาดค่อนข้างใหญ่ ความสามารถในการกระจายใน Gel Agar AG ไวรัสเป็นโปรตีนจากไวรัส พวกเขาอาจอยู่ในองค์ประกอบของไวรัสซึ่งเป็นตัวแทนของ AG Corpuscular ที่เรียกว่า ขนาดใหญ่ที่ไม่อนุญาตให้พวกเขากระจายใน Gel Agar แต่โปรตีนไวรัสอาจอยู่ในรูปแบบของโมเลกุลอิสระที่เกิดจากการทำลายของไวรัสและ (หรือ) การทำลายเซลล์ที่เกิดขึ้น สิ่งเหล่านี้ละลายได้ พวกเขามีความสามารถในการแพร่กระจายในเจล agar วิธีการตั้งค่า RDP ในเจลคือในชั้นเจล Agar ทำให้การสู้รบและการเกษตรและเซรั่มมีการเทลงในพวกเขา เพื่อให้ AG และซีรั่มอยู่ในหลุมใกล้เคียง จากหลุม AG และเซรั่มเริ่มกระจายอยู่ในชั้นเจล การแพร่กระจายถูกนำไปใช้ในทุกทิศทางจากแต่ละหลุม ในช่องว่างระหว่างหลุมที่มีความดันโลหิตสูงและเซรั่มหลังกระจายเพื่อตอบสนองซึ่งกันและกัน หากพวกเขาเป็นสิ่งที่คล้ายคลึงกันซึ่งซับซ้อน "AG + ที่" เกิดขึ้นซึ่งไม่สามารถแพร่กระจายได้เนื่องจากขนาดที่ใหญ่ขึ้น มันตั้งอยู่ในสถานที่ศึกษาในรูปแบบของวงดนตรีตกตะกอนสีขาว RDP แก้ปัญหา: 1) การตรวจจับในเซรั่มที่ความดันโลหิตสูง homologous; 2) การตรวจจับในวัสดุ ag, homologous เป็นที่รู้จักในซีรั่ม; 3) การระบุไวรัสที่ไม่รู้จัก; 4) titing ที่เซรั่ม ที่นี่การผสมพันธุ์ที่สูงที่สุดของซีรั่มซึ่งยังคงให้การเร่งรัดกับริ้วรอยที่คล้ายคลึงกันทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ของผู้สอนในซีรั่ม RDP มักใช้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจางที่ติดเชื้อม้า ปฏิกิริยา m \\ b ถูกส่งมอบในอาหาร Petri บนแว่นตาสไลด์เส้นเลือดฝอย (ไม่ค่อย) สำหรับการใช้งาน RDP บนแว่นตาสไลด์เราต้องการ: แว่นตาสไลด์ที่กระจัดกระจายปิเปตเกรด (2-5 มล.) ปิเปต Parser; หลอดที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 5 มม. หรือแสตมป์, ห้องเปียก, เครื่องมือสำหรับสกัดเจล, Agar, AG, เซรั่ม สูตร RDP: ใส่แว่นผิวหนังบนพื้นผิวที่เย็น รถยนต์ (ชั้น 1.5-2 มม.) ถูกเทจากปิเปตอนุญาตให้เย็นเป็นเวลา 5-10 นาที ตัดหลุมเซียร์พวกเขา ส่วนประกอบของ RDP ถูกเทลงในบ่อน้ำวางไว้ในห้องเปียก (ที่พวกเขาออกจากอุณหภูมิห้องหรือใส่ลงในเทอร์โม) การเตรียม RDP บนแว่นตาสไลด์สามารถทำให้แห้งหลังจาก 48-72 ชั่วโมงและทาสีด้วยการแก้ปัญหาของ Amide Black สิ่งนี้ช่วยให้คุณสามารถรักษายาได้อย่างไม่มีกำหนดและปรับปรุงความสามารถในการถ่ายภาพวงดนตรีตกตะกอน Pluses of the RDP: ความเรียบง่ายของเทคนิคการผลิตความเร็วในการรับคำตอบความไม่สำคัญของความบริสุทธิ์ของส่วนประกอบไม่จำเป็นต้องทำงานที่ผ่านการฆ่าเชื้อความต้องการขั้นต่ำสำหรับส่วนประกอบความเหมาะสมสำหรับการทำงานกับความดันโลหิตสูงที่ละลายน้ำได้ ความสามารถในการจัดทำเอกสารผลลัพธ์ของการถ่ายภาพ ข้อเสีย RDP: ความไวต่ำ ปฏิกิริยาถูกตั้งค่าให้ตรวจจับไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า, วัว Rinotracheita ติดเชื้อ, ภัยพิบัติแอฟริกันของสุกร, โรคระบาดของสุนัข, คนอื่น ๆ ; และยังระบุไวรัสของม้าโรคโลหิตจางที่ติดเชื้อ, Adenovirus, ไวรัส Syncycial ระบบทางเดินหายใจ, ไวรัส CRS ท้องเสีย, เพื่อตรวจจับในเซรั่มที่ไวรัสของม้าโรคโลหิตจางติดเชื้อไวรัส Syncytial ทางเดินหายใจของ CRS และในกรณีอื่น ๆ

คำถาม№27 "RSK ฐานภูมิคุ้มกันและลักษณะของส่วนประกอบปฏิกิริยา "

การตอบสนองต่อการผูกมัด (RSK) เป็นหนึ่งในปฏิกิริยาทางเกวียนแบบดั้งเดิมที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคไวรัสจำนวนมาก ชื่อนั้นส่วนใหญ่สะท้อนถึงสาระสำคัญของวิธีการที่ประกอบด้วยสองขั้นตอนแยกต่างหาก ในขั้นตอนแรกแอนติเจนและแอนติบอดีมีส่วนเกี่ยวข้อง (หนึ่งในส่วนผสมเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันล่วงหน้า) รวมถึงส่วนประกอบที่สมบูรณ์แบบก่อนเกษียณ ตามแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนของพวกเขาเชื่อมโยงการเติมเต็มซึ่งตรวจพบในขั้นตอนที่สองโดยใช้ระบบตัวบ่งชี้ (ส่วนผสมของลูกแกะของเม็ดเลือดแดงและ antiserum กับพวกเขา - hemolysin) หากการเติมเต็มได้รับการติดต่อจากการโต้ตอบของแอนติเจนและแอนติบอดีจากนั้นการสลายของเม็ดเลือดแดงจะไม่เกิดขึ้น (บวก RSK) ด้วย RSK เชิงลบส่วนประกอบที่ไม่ผูกมัดจะก่อให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเซลล์เม็ดเลือดแดง (รูปที่ 80)

RSK มักใช้ในการวินิจฉัยในการตรวจจับและระบุไวรัสการตรวจจับและการไตเตรทของแอนติบอดีในซีรั่ม

ส่วนประกอบหลักของ RSK คือแอนติเจน (เป็นที่รู้จักหรือตรวจพบ) แอนติบอดี (รู้จัก Antiserums หรือ Serums ทดสอบ), เติมเต็ม, เซรั่ม hemolytic และ erythrocytes branome; โซลูชันโซเดียมคลอไรด์ isotonic (PH 7.2-7.4) หรือโซลูชันบัฟเฟอร์ต่าง ๆ ใช้เป็นเจือจาง แอนติเจนและเซรั่มอาจมีการป้องกันการชาร์ชใหม่ I.e. ความสามารถในการดูดซับการเติมเต็มซึ่งความล่าช้าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและบิดเบือนผลลัพธ์ของปฏิกิริยา ในการกำจัดการถ่ายโอนป้องกันแก๊สแอนติเจนได้รับการชำระด้วยวิธีการต่าง ๆ : อะซิโตน, ฟรีออน, อีเธอร์, คลอโรฟอร์ม, ฯลฯ ขึ้นอยู่กับประเภทของผ้าที่ใช้เป็นแอนติเจนและไวรัส เซรั่มได้รับการปล่อยตัวจากการต่อต้านความถี่ด้วยความร้อนการประมวลผลส่วนประกอบและวิธีอื่น ๆ

แอนติเจนสำหรับ RCK จัดทำขึ้นจากอวัยวะสัตว์ที่ติดเชื้อจาก Allantomic หรือน้ำคร่ำของตัวอ่อนไก่ที่ปนเปื้อนเช่นเดียวกับจากสื่อของเซลล์ที่มีเชื้อสาย

แตกต่างจากการเตรียมการติดเชื้อแบคทีเรียอย่างมีนัยสำคัญ นี่เป็นเพราะคุณสมบัติเฉพาะของไวรัส

ประการแรกเพื่อปล่อยแอนติเจนไวรัสจากเซลล์มันมักจะจำเป็นต่อการประมวลผลวัสดุติดเชื้อเพื่อทำลายเซลล์และการเปิดตัวของแอนติเจน

ประการที่สองความร้อนขนาดใหญ่ของแอนติเจนไวรัสเมื่อเทียบกับแบคทีเรีย ในไวรัสส่วนใหญ่แอนติเจนที่สมบูรณ์นั้นเกี่ยวข้องกับอนุภาคติดเชื้อและการทำลายล้างของมันควบคู่ไปกับการสูญเสียของ Infective ™ ดังนั้นวัสดุที่ได้รับแอนติเจนจะต้องนำมาจากสัตว์ที่ร่วงหล่นในชั่วโมงแรกหลังจากการตายของพวกเขาและดีขึ้นในช่วงชีวิต การรักษาวัสดุที่มีไวรัสที่มีการฆ่าเชื้อด้วยยาฆ่าเชื้อที่หลากหลายมักจะไม่ให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกเนื่องจากหลายคนทำให้เกิดการทำลายของแอนติเจนของไวรัส

ประการที่สามการแก้ไขส่วนประกอบที่ไม่สม่ำเสมอในการสึกหรอต่าง ๆ ของพวกเขา ด้วยแอนติบอดีที่มากเกินไปการตรึงส่วนประกอบจะลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากความซับซ้อนของแอนติเจน + แอนติบอดีส่วนใหญ่จะแสดงในรูปแบบของแอนติบอดีและพื้นผิวที่ใช้งานของส่วนประกอบที่ไม่มีนัยสำคัญ เช่นเดียวกับที่พบในโซนของแอนติเจนส่วนเกินที่การปราบปรามการตรึงเสร็จสมบูรณ์เกิดขึ้นเร็วขึ้น ดังนั้นจึงจำเป็นที่จะต้องมีแอนติเจนและแอนติบอดีล่วงหน้าเพื่อสร้างโซนที่เหมาะสมที่สุดของการตรึงเสริม

ประการที่สี่ปริมาณเล็กน้อยของแอนติเจน + แอนติบอดีที่ซับซ้อน ขนาดของอนุภาคไวรัสที่เข้าสู่คอมเพล็กซ์นั้นไม่มีนัยสำคัญมากดังนั้นพื้นที่ตรึงคอนติเนนตัลจึงไม่มีนัยสำคัญ ด้วยการเพิ่มระดับเสียงของแอนติเจน + แอนติบอดีที่ซับซ้อนโดยการขยายระยะเวลาการตรึงส่วนประกอบที่เพิ่มขึ้น (สูงสุด 18 ชั่วโมงที่ 4 ° C) ความไวของปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น แต่ความจำเพาะของมันจะลดลงเนื่องจากมีระยะเวลานานของการตรึงที่เพิ่มขึ้น ส่วนประกอบของแอนติเจนที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เนื้อเยื่อ)

และในที่สุดในประการที่ห้ากิจกรรมโพรไชร็อนสูงของแอนติเจนไวรัส เพื่อกำจัดการตรึงที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการเติมเต็มการทำความสะอาดที่สมบูรณ์ของแอนติเจนของไวรัสที่จำเป็นตั้งแต่ชิ้นส่วนเนื้อเยื่อเป็นสิ่งจำเป็น

การแทรกแซงที่ดีในการใช้ RSK ในการวินิจฉัยโรคไวรัสสัตว์และมนุษย์คือการสะสมของแอนติเจนไวรัสที่ไม่สม่ำเสมอในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของการเจ็บป่วยและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อที่แตกต่างกัน

RSK ใช้เพื่อกำหนดประเภทและชนิดย่อย (ตัวเลือก) ของไวรัส FMD ทำให้เกิดโรคสัตว์เพื่อทดสอบสายพันธุ์การผลิตของไวรัส FMD ในการผลิตวัคซีนและห้องปฏิบัติการสายพันธุ์ในงานวิจัย

คำถาม№28 "titress ของไวรัสและหลักการของคำจำกัดความในหน่วยของการกระทำที่ติดเชื้อ 50%"

Titer เป็นจำนวนของไวรัสที่มีอยู่ในหน่วยของปริมาณวัสดุ จากความเสียหายในท้องถิ่นที่เกิดจากไวรัสโล่และทองหล่อมีชื่อเสียงมากที่สุดสำหรับ Hao Ke หากมีการผกผันข้อมูลกิจกรรมการติดเชื้อของไวรัสสามารถวัดได้ในหน่วยฟอกสี (BOS) หรือหน่วยการแปลง (OE) 1BoE \u003d ปริมาณของไวรัสที่สามารถทำการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์เดียวและหนึ่งใน Ospin วิธีการ: ติดเชื้อ QC หรือ KE ใน Hao คำนวณจำนวนผู้ปกครองเฉลี่ยของ OSPIN หรือโล่ มัน \u003d ไวรัสเด็กผู้ชายหรือ OO คำนวณว่าเด็กชายหรือ oe ตกลงไปในหน่วยของปริมาณของวัสดุที่มีไวรัส นี่คือ titer T \u003d N / VA ที่ไม่มีสภาพแวดล้อม N-ENVERMENTION หรือ OSPIN และการสำรวจวัสดุ V เป็นปริมาณที่แนะนำ วิธีการในการติดเชื้อ 50% มากกว่าหน่วยของจำนวนของไวรัสที่ได้รับการยอมรับยาซึ่งสามารถทำให้เกิดผลกระทบติดเชื้อในการติดเชื้อ 50% จำนวนของปริมาณดังกล่าวต่อหน่วยของวัสดุและจะแสดง titer ของไวรัสในเนื้อหานี้ 10 การผสมพันธุ์หลายครั้งของวัสดุภายใต้การศึกษาเตรียมจากนั้นกลุ่มวัตถุที่มีชีวิตเท่ากันของวัตถุจะติดเชื้อในปริมาณเดียวกัน คำนึงถึงผลการดำเนินการและค้นหาสิ่งที่การเพาะพันธุ์ไวรัสแสดงให้เห็นถึงการกระทำของมัน 50% หากการปรับปรุงพันธุ์นี้พบได้ทันทีมันจะถูกคำนวณโดยสูตร T \u003d LGB - (B-50) / (BA) * LGD โดยที่ B - การผสมพันธุ์ให้ผลกระทบต่อการติดเชื้อมากกว่า 50%, B - เปอร์เซ็นต์ของการติดเชื้อ ผลของมากกว่า 50% และ - น้อยกว่า 50% D - การผสมพันธุ์ สำหรับ 1, ปริมาณของไวรัสดังกล่าวจะถูกนำมาซึ่งความสามารถในการเกาะติดกันประมาณ 50% ของเม็ดเลือดแดงที่มีอยู่ในปริมาณที่ 1% ของการระงับการระงับเม็ดเลือดแดง เตรียมจำนวนของเจือจางวัสดุหลายอย่างต่อเนื่องและการระงับ 1% ในการเจือจางแต่ละครั้ง ปฏิกิริยาจะถูกประเมินในไขว้ ปฏิกิริยากับ 2 กากบาทประกอบด้วย 1Gay ซึ่งคูณด้วยการผสมพันธุ์หลายครั้ง

คำถาม№29 "ลักษณะทางชีวภาพของไวรัสของ FMD หลักการวินิจฉัย "

เขียวชอุ่มเกิดขึ้นอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้นเป็นโรคติดต่อสูงของไม้ประจักษ์โดยมีไข้แผลผักกุ่มของเยื่อเมือกของปากผิวของผู้ทำพิเศษและเต้านมในสัตว์เล็กโดยความเสียหายต่อเยื่อเมือกของเยื่อเมือกของปาก ผิวหนังของ Whisk and Udder ในสัตว์เล็กโดยแผลกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง LUSHCORE จดทะเบียนในหลายประเทศทั่วโลก ระยะฟักตัวใช้เวลา 1-3 วัน บางครั้งสูงสุด 7-10 วัน คุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดของโรคนี้ในสัตว์คือแผลผักชีของเยื่อเมือกของปากและผิวหนังของ Whin และ Udder Cats - ดำเนินการอย่างรวดเร็วอ่อนโยนในผู้ใหญ่ ในตอนแรกมีการเสื่อมสภาพในความอยากอาหารเพิ่มความอร่อยเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย เป็นเวลา 2-3 วันบนพื้นผิวด้านในของริมฝีปากและภาษา (บางแห่งในพื้นที่ของช่องโหว่ interspervous AFTS ปรากฏบน Udder) หลังจากหนึ่งวันการกัดเซาะเกิดขึ้น หลังจาก 2-3 สัปดาห์การกัดเซาะคือการรักษาและการฟื้นตัวของสัตว์ ไวรัสเป็นของตระกูล Picornaviridae สกุล Aphthovirus, RNA - บรรจุไม่มีเชลล์แกนซุปเปอร์ ไวรัสเป็นอนุภาคขนาดเล็กของรูปแบบ Ikosahedral ไวรัสค่อนข้างทนต่อการกระทำของสภาพแวดล้อมภายนอก งานเลี้ยงต้อนรับเป็นแบบโฮมเมดและ Wilderworks จัดสรรไวรัสสามารถอยู่ในช่วงฟักตัวแล้ว การข้ามอาจมาพร้อมกับไวรัสที่ยาวนาน ประมาณ 50% ของวัวที่กู้คืนสามารถจัดสรรไวรัสเป็นเวลา 8 เดือนและบางถึง 2 ปี ไวรัสได้รับการปลูกฝังให้กับสัตว์ที่มีความอ่อนไหวตามธรรมชาติและห้องปฏิบัติการ: หนูแรกเกิด, กระต่ายของหนูตะเภา คูณในไต KK คุณสมบัติ hemagglutinizing ไม่มี เป็นที่รู้จักกันว่า 7 ประเภทเกษตรกรรมของ FMD: A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia-1 ในร่างกายของสัตว์ที่ไวต่อธรรมชาติไวรัสจะก่อให้เกิดการก่อตัวของการสร้างไวรัสการเสริมการผูกพันและตกตะกอนที่

ไวรัส Foxer มักจะถูกกำหนดใน RSK ส่วนประกอบหลักของ RSK คือริ้วรอยที่เติมเต็มเซรั่ม hemolytic และเซลล์เม็ดเลือดแดง แร่หรือโซลูชั่นบัฟเฟอร์ต่าง ๆ ใช้เป็นเจือจาง AG และ Serums สามารถป้องกันความถี่ได้ - ความสามารถในการดูดซับการเติมเต็มซึ่งความล่าช้าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและบิดเบือนผลลัพธ์ของปฏิกิริยา เพื่อกำจัดการต่อต้านการ opthegeneration AG ได้รับการชำระด้วยวิธีการต่าง ๆ : อะซิโตน, ฟรีออน, อีเธอร์, คลอโรฟอร์มขึ้นอยู่กับประเภทของผ้าที่ใช้เป็น ag และไวรัส AG สำหรับ RCK เตรียมจากสัตว์ที่ปนเปื้อนจากของเหลวที่มีเสน่ห์และน้ำคร่ำของ KE ที่ติดเชื้อเช่นเดียวกับจากสื่อของเหลวที่ติดเชื้อ QC RSK ใช้เพื่อกำหนดประเภทและชนิดย่อยของไวรัส FMD ทำให้เกิดโรคสัตว์เพื่อทดสอบสายพันธุ์การผลิตของไวรัส FMD ในการผลิตวัคซีนและห้องปฏิบัติการสายพันธุ์ในงานวิจัย

คำถามที่ 30 "กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง พื้นฐานของ Immunofluorescence "

วิธีนี้ขึ้นอยู่กับปรากฏการณ์การเรืองแสงซึ่งเป็นสาระสำคัญของพลังงานชนิดต่าง ๆ (แสงไฟฟ้า) อะตอมของสารบางชนิดจะถูกส่งไปยังสถานะที่ตื่นเต้นและจากนั้นกลับไปที่สถานะเริ่มต้นแยกพลังงานดูดซับเป็นแสง รังสี เรืองแสงจะถูกสังเกตในรูปแบบของการเรืองแสง - การส่องสว่างที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาของการฉายรังสีด้วยแสงที่น่าตื่นเต้นและหยุดทันทีหลังจากสิ้นสุด fosphorescence - เรืองแสงยังคงดำเนินต่อไปเป็นเวลานานและหลังจากสิ้นสุดกระบวนการกระตุ้น

คำถามหมายเลข 31 "ไวรัสรังสีคุณสมบัติ การเกิดโรค หลักการวินิจฉัย "

Frenzy - โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่ไหลด้วยความเสียหายที่รุนแรงอย่างรุนแรงตามกฎด้วยผลลัพธ์ที่ร้ายแรง การรับรู้ของมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทั้งหมด โรคพิษสุนัขบ้าเป็นเรื่องธรรมดาทุกที่ ตัวแทนสาเหตุผ่านสุนัขแมวสัตว์ฟันแทะป่าและนักล่าเช่นเดียวกับค้างคาวแวมไพร์เลือด - ข้าวโอ๊ต ระยะเวลาของการฟักตัวขึ้นอยู่กับสถานที่ความแข็งแรงของการกัดปริมาณและความรุนแรงของไวรัสที่ลดลงในแผลความต้านทานของสัตว์ที่คึกคัก ระยะฟักตัวใช้เวลาตั้งแต่ 1-3 สัปดาห์ก่อนปีและอื่น ๆ โรคนี้ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว สัญญาณทางคลินิกที่มีการไหลผิดปกติ - การสูญเสียความอยากอาหาร, คอลัมน์, เม็ด, น้ำลาย อาจมีหลักสูตรที่รุนแรงและเงียบสงบ โรคพิษสุนัขบ้าไวรัส (WB) มี Neuroprobasia เด่นชัด การเจาะทะลุจากอุปกรณ์ต่อพ่วงบนเครื่องประสาทไปยังศูนย์กลางของศูนย์กลางกลางมันขยายไปถึงร่างกายแบบแรงเหวี่ยงโดยเส้นประสาทต่อพ่วงและตกอยู่ในอวัยวะที่แตกต่างกันรวมถึงต่อมน้ำลาย

ไวรัสเป็นของตระกูล Rhabdoviridae สกุล Lyssavirus ไวรัสมีรูปร่างของก้านที่มีปลายแก้ไข ไวรัส Virion - สมมาตรที่มี RNA ที่มีความสมมาตรชนิดเกลียวมีเปลือกไลป์โปรเซสเตอร์ อุณหภูมิต่ำสามารถให้บริการไวรัสได้ Virion WB มี glycoprotoid และความดันโลหิตสูงนิวเคลียส สิ่งแรกที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของไวรัส - อนุมานที่และที่สอง - การผูกพันและตกตะกอนที่ ในร่างกายไวรัสได้รับการแปลเป็นหลักในระบบประสาทส่วนใหญ่ในต่อมน้ำลายน้ำลาย ปลูกฝังหนูกระต่ายหนูตะเภาในวัฒนธรรมเซลล์หลัก การสืบพันธุ์ของไวรัสใน CC นั้นไม่ได้แสดงออกโดย CPD เสมอไป แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นสัตว์ที่ป่วย พวกเขาส่งไวรัสในระหว่างการกัด การวินิจฉัยโรคพิษสุนัขบ้าเกิดขึ้นบนพื้นฐานของ Epizootological ข้อมูลทางคลินิกและผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการที่มีความสำคัญ สำหรับการวิจัยซากศพที่สดใหม่ของสัตว์เล็กจะถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการและจากสัตว์ขนาดใหญ่และขนาดกลาง - หัวที่มีกระดูกสันหลังส่วนคอ 2 ตัว ศพของสัตว์เล็ก ๆ ก่อนที่จะส่งไปศึกษาได้รับการรักษาด้วยยาฆ่าแมลง Lab Diagnostics ประกอบด้วย: การตรวจจับ Viral AG ใน Reef และ RDP, ราศีพฤษภ Babez-Negri และ Bioprobes บนหนูขาว แนวปะการัง - สำหรับปฏิกิริยานี้ Bio0ythmacy ผลิต Gamma Globulin แกมม่าเสรีนิยมเรืองแสง หลักการ - 1) ทำพิมพ์หรือจังหวะจากแผนกต่างๆของกรัมซ้ายและด้านขวาบนแว่นตาสไลด์ (อย่างน้อย 2 ยาจากแต่ละแผนก); 2) พวกเขาแห้งคงที่ในอะซิโตนแช่เย็น; 3) แห้ง, แกมม่าเรืองแสง globulin ถูกนำไปใช้; 4) วางไว้ในห้องเปียก 5) ล้างอย่างทั่วถึง INU จะถูกล้างด้วยน้ำแห้งในอากาศพวกเขาจะถูกนำไปใช้กับน้ำมันแช่แบบโปโลอย่างและดูภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง ในการเตรียมการที่มี AG WB มีขนาดแตกต่างกันและรูปแบบของเม็ดสีเหลืองเรืองแสงสีเขียวเรืองแสงในเซลล์ประสาท แต่บ่อยครั้งที่อยู่นอกเซลล์มากขึ้น RDP - 1) เทลงบนสไลด์ Glass Gel 2) ทำให้บ่อน้ำ (D \u003d 4-5 มม.); 3) หลุมเติมมวลที่ผ่านมาจากแผนกจีเอ็ม 4) การควบคุมด้วย "+" และ "-" ag วางแก้วแยกต่างหากบนลายฉลุเดียวกัน 5) หลังจากเติมบ่อน้ำการเตรียมการจะถูกวางในห้องเปียกและใส่เทอร์โมที่ 37c เป็นเวลา 6 ชั่วโมงจากนั้นที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 18 ชั่วโมง ปฏิกิริยานั้นถือว่าเป็นบวกกับการปรากฏตัวของการตกตะกอนหนึ่งหรือ 2-3 บรรทัดของความเข้มข้นระหว่างบ่อน้ำที่มีการระงับสมองและแกมมาอมลินที่มีเสรีนิยม การตรวจจับของราศีพฤษภ - บนแว่นตาสไลด์ทำให้จังหวะหรือพิมพ์จากทุกแผนกจีเอ็มและคราบในผู้ขายหรือ Muromets หรือ Manna หรือ Lenza BIOCROBASE นั้นถ่ายโดยหนูขาว (16-20 กรัม) ผ้าประสาทจากแผนกจีเอ็มทุกแห่งมีการล้ำลึกเป็นปูนของทรายที่ผ่านการฆ่าเชื้อพวกเขาเพิ่มไปยัง 10% ของการระงับสูงถึง 10-% ของการระงับคือ อัพเกรดเป็น 30-40 นาทีและใช้ของเหลวอิมแพ็คสำหรับการติดเชื้อ 10-12 ชิ้นติดเชื้อ: ครึ่ง intracerebrally 0.03 มล. ครึ่งใต้ผิวหนังถึงบริเวณโรยหรือในริมฝีปากบน 0.1-0.2 มล. ดู 30 วัน ในการปรากฏตัวของ WB ในการถ่ายทอดจาก 7-10 วันหลังจากการติดเชื้อหนูมีอาการ: ขัดแตะขนสัตว์, งานอดิเรกแปลก ๆ , การละเมิดการประสานงานของการเคลื่อนไหว, อัมพาตของด้านหลังจากนั้นแขนขาด้านหน้าและความตาย ในหนูที่ร่วงหล่นของจีเอ็มตรวจสอบในแนวปะการังในการตรวจจับราศีพฤษภ Babez-Negri และใส่ RDP ความมั่งคั่งของโรคพิษสุนัขบ้าได้รับการพิจารณาในเชิงบวกหาก Taurus Babeshe-Negri สามารถตรวจพบได้ในการเตรียมการจากสมองของหนูที่ติดเชื้อหรือเปิดเผยโดยวิธีการ REEF หรือ RDP การวินิจฉัยเชิงลบ - การขาดความตายเป็นหนูเป็นเวลา 30 วัน

คำถาม№32 "การจำแนกประเภทที่ทันสมัยของภูมิคุ้มกัน โครงสร้างของลักษณะของคลาสอิมมูโนโกลบูลินต่าง ๆ และโครงสร้างของพวกเขา "

ภูมิคุ้มกันเป็นสถานะของภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตต่อผลของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคสารพิษและสารแปลกปลอมอื่น ๆ ของธรรมชาติทางชีวภาพ

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นระบบอวัยวะและเซลล์โดยตอบสนองต่อสารต่างด้าว

ภูมิคุ้มกันพิการ แต่กำเนิด - ภูมิคุ้มกันต่อตัวแทนติดเชื้อตั้งอยู่ในจีโนมและประจักษ์จากจำนวนและคำสั่งของการจัดเรียงของปศุสัตว์ของชนิดบางอย่างบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ มันคงทนมาก แต่ไม่แน่นอน

การรับภูมิคุ้มกันที่ได้มา - ความยั่งยืนของร่างกายเพียงตัวแทนสาเหตุของโรค ภูมิคุ้มกันนี้แบ่งออกเป็นธรรมชาติและประดิษฐ์ ธรรมชาติแบ่งออกเป็น 1. การใช้งานที่เกิดขึ้นหลังจากการข้ามธรรมชาติของสัตว์บางครั้งหลังจากป้อนปริมาณขนาดเล็กที่สามารถนำกลับมาใช้ใหม่ของตัวแทนสาเหตุ (การกำหนดระดับการป้องกันการฉีดวัคซีนย่อย) 2. Passive - ภูมิคุ้มกันของทารกแรกเกิดที่ได้รับจากการแก้แค้นในทารกในครรภ์จากแม่ของแอนติบอดีผ่านรกหรือหลังคลอดผ่านลำไส้ด้วยน้ำนมเหลือง มีภูมิคุ้มกันทางสถาปนิกตามธรรมชาติและเทียมในกรณีแรกภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นเนื่องจากแอนติบอดีพัฒนาตามธรรมชาติในร่างกายของแม่ภายใต้อิทธิพลของแอนติเจนต่าง ๆ ของสภาพแวดล้อม ในกรณีที่สองโดยการฉีดวัคซีนทิศทางของร่างกายของแม่ ภูมิคุ้มกันที่ได้รับอย่างเป็นธรรมชาติสามารถคงอยู่ได้ 2 ปีบางครั้งเพื่อชีวิตที่ได้มาอย่างเทียมสามารถมั่นใจได้ว่าสถานะของภูมิคุ้มกันจากหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน

ภูมิคุ้มกันที่ได้มาอย่างมีเทียมถูกหารด้วย 1. การเปิดใช้งาน - เกิดขึ้นจากการฉีดวัคซีนจากสัตว์โดยวัคซีน (พัฒนาหลังจาก 7-14 วันและยังคงอยู่ได้ถึงหลายเดือนถึง 1 ปีขึ้นไป) และพาสซีฟ - มันถูกสร้างขึ้นด้วยการแนะนำของภูมิคุ้มกัน เซรั่มที่มีแอนติบอดีเฉพาะกับตัวแทนสาเหตุบางประการของโรค

ประเภทของภูมิคุ้มกันมีความแตกต่างเช่นกัน: 1.atibacterial ภูมิคุ้มกัน - กลไกการป้องกันถูกนำไปใช้กับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค 2. ความละเอียด - ร่างกายผลิตแอนติบอดีต้านไวรัส 3. การสร้างภูมิคุ้มกันโรคอื่น ๆ - ในการก่อตัวของแบคทีเรียที่ไม่ถูกทำลาย แต่มีการผลิตแอนติบอดีเป็นกลางทำให้สารพิษเป็นกลางในร่างกายของผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพ

4. แฟชั่นภูมิคุ้มกัน 5. ภูมิคุ้มกันปลอดเชื้อ - ถ้าหลังจากโรคที่ได้รับความเดือดร้อนร่างกายได้รับการยกเว้นจากเชื้อโรคในขณะที่รักษาสภาพภูมิต้านทาน 6. สอบสวน - เมื่อภูมิคุ้มกันถูกเก็บรักษาไว้เฉพาะในขณะที่อยู่ในร่างกายเป็นตัวแทนสาเหตุของโรค 7. ภูมิคุ้มกันของโลก - การพัฒนาในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง 8. เซลล์ได้รับการรับรองโดยการก่อตัวของ T-lymphocytes ตอบสนองโดยเฉพาะกับตัวแทนสาเหตุ

ปัจจัยที่ไม่ต่อเนื่องสำหรับการปกป้องร่างกาย

พวกเขาทำหน้าที่เป็นอุปสรรคการป้องกันครั้งแรกไม่จำเป็นต้องปรับโครงสร้าง

ผิวหนังเป็นอุปสรรคที่ทรงพลังในการแทรกซึมจุลินทรีย์ในขณะที่ปัจจัยทางกลมีความสำคัญ

เยื่อเมือกในระบบทางเดินหายใจด้วยความช่วยเหลือของเยื่อบุผิวที่สั่นไหว (เคลื่อนย้ายฟิล์มเมือกพร้อมกับจุลินทรีย์ที่มีต่อหลุมธรรมชาติ) ในปากต่อการย้ายจมูก (ไอและจาม) เปลือกหอยเหล่านี้จัดสรรความลับด้วยคุณสมบัติฆ่าเชื้อแบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากไลโซไซม์และ IGA ความลับของระบบทางเดินอาหารมีความสามารถในการต่อต้านจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคจำนวนมาก Salus มี Lysozyme, Amylase, Phosphatase น้ำดีทำให้เกิดการตายของพาสเดลล์ ในเยื่อบุลำไส้, ปัจจัยต้านจุลชีพที่ทรงพลัง

ส่วนประกอบต่อน้ำเหลือง - การอักเสบพัฒนาในพวกเขาจุลินทรีย์ของด้ายไฟบรินเกิดขึ้นในโซนของมัน ระบบเติมเต็มผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกมีส่วนร่วมในการอักเสบ

phagocytosis เป็นกระบวนการของการดูดซึมที่ใช้งานโดยเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในมันมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรคหรือฆ่าจุลินทรีย์และอนุภาคต่างด้าวอื่น ๆ ตามด้วยการย่อยอาหารด้วยเอนไซม์

ที่สามารถมีอยู่ในหลายล้านพันธุ์ - แต่ละพล็อตที่เป็นเอกลักษณ์สำหรับการผูกมัด AG ในการรวมที่เรียกว่า Immunoglobulin (IG) ที่โปรตีนในรูปแบบหนึ่งในคลาสพื้นฐานของโปรตีนในเลือดทำให้เกิดมวลประมาณ 20% ของโปรตีนพลาสม่าทั้งหมด เมื่อ AH เข้าร่วมโดยตัวรับแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ B-cell การแพร่กระจายของเซลล์และความแตกต่างของเซลล์ที่หลั่งในที่เกิดขึ้น ที่มี 2 แปลง AG-BINDING ที่เหมือนกัน วิธีที่ง่ายที่สุดที่โมเลกุลจะมีรูปแบบของจดหมายแกมม่าที่มีไซต์ที่มีผลผูกพันทั้งสองที่เหมือนกัน - หนึ่งในตอนท้ายของแต่ละ "สาขา" เนื่องจากไซต์ดังกล่าว 2 สิ่งเหล่านี้เรียกว่า Bivalent การดำเนินการป้องกันที่อธิบายไม่เพียงโดยความสามารถในการเชื่อมโยง AG พวกเขาทำหน้าที่อื่น ๆ ของฟังก์ชั่นอื่น ๆ ที่ "หาง" มีส่วนร่วมเรียกว่าฟังก์ชั่น Effector และเนื่องจากการมีส่วนร่วมของ "หาง" ในนั้น แต่โครงสร้างของ FC Fragment พื้นที่นี้ของโมเลกุลนี้กำหนดว่าเกิดอะไรขึ้นกับ AG หากมันกลายเป็นที่เชื่อมต่อ แอนติบอดีที่มีไซต์ที่มีผลผูกพัน AG ที่เหมือนกันสามารถมีพื้นที่ "หาง" ที่แตกต่างกันมากและคุณสมบัติการทำงานที่แตกต่างกัน โมเลกุล IG G, D, E และ Serum IGA ประกอบด้วย 4 โซ่โพลีเปปไทด์ - 2 ปอดและ 2 หนัก สัตว์มีกระดูกสันหลังสูงสุดมีแอนติบอดี 5 คลาสที่แตกต่างกัน - IGA, IGD, IGE, IGG, IGM แต่ละตัวมีระดับของโซ่หนักเกรดของตัวเอง IgG - ในการแต่งหน้า IG ระดับพื้นฐานในเลือด พวกเขาผลิตในปริมาณมากที่มีการตอบสนองรองเหล่านี้เป็นสิ่งเดียวที่สามารถย้ายจากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์ นี่คือคลาสที่แพร่หลายของที่เกิดขึ้นพร้อมกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่สองส่วนใหญ่ในระยะแรกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลักต่อเลือดพวกเขาได้รับส่วนใหญ่ที่ IGM - พวกเขายังเป็นชั้นแรกที่ผลิตโดยการพัฒนาในเซลล์ IGA เป็นคลาสหลักที่ในความลับของนมน้ำลายน้ำลายน้ำตาความลับของระบบทางเดินหายใจและทางเดินลำไส้ ในการป้องกันสัตว์มีกระดูกสันหลังจากการติดเชื้อไวรัสปิดการใช้งานการระดมทุนและเซลล์ต่าง ๆ ที่ฆ่าและดูดซับจินตภาพโมจินตภาพ

คำถามหมายเลข 33 "คุณสมบัติของภูมิคุ้มกันต้านไวรัส"

1. ภูมิคุ้มกันที่ฟื้นฟูมีความเกี่ยวข้องกับกลไกการป้องกันที่แปลกประหลาดเพราะ ไวรัสไม่สามารถพัฒนาและทวีคูณในเซลล์ที่ไม่มีชีวิต การปรับตัวป้องกันของร่างกายจะถูกนำไปใช้กับการดำรงอยู่ของไวรัส 2 รูปแบบ ในปัจจัยทางภูมิคุ้มกันที่ไม่ต่อเนื่องของเชื้อไวรัสนอกเซลล์และสิ่งที่เฉพาะเจาะจงในรูปแบบของเซลล์ - กระบวนการ phagocytosis ด้วยการติดเชื้อไวรัสมันมักจะไม่สมบูรณ์ interferon มีผลกระทบจากภายนอกของรูปร่างนอกเซลล์ไวรัสสูญเสียความสามารถในการดูดซับ interferon ภายนอกจะถูกสังเคราะห์ในเซลล์เพื่อตอบสนองต่อ ARAL AG

2. การดำเนินการและวิธีการของอิทธิพลต่อไวรัสสามารถมีประสิทธิภาพเฉพาะที่บางขั้นตอนของการดำรงอยู่ของไวรัสซึ่งสว่างขึ้นเนื่องจากการรักษาผู้ป่วยที่มียาภูมิคุ้มกันเพราะ ที่ไม่สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ได้

3. ภูมิคุ้มกันที่ฟื้นตัวนั้นยาวกว่าเมื่อเทียบกับแบคทีเรียและการติดเชื้อไวรัสแยกต่างหากมันเป็นชีวิตตลอดชีวิต (โรคระบาดของวัว, สุนัข, โรคหวัดของแกะรวมถึง)

คำถามหมายเลข 34 "บทบาทของเซลล์ต่อมน้ำเหลืองในภูมิคุ้มกันต้านไวรัส (ลักษณะ T และใน Lymphocytes)"

t-lymphocytes Lymphocytes ที่ขึ้นอยู่กับ Timus นั้นเกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดของผ้า hematopoietic รุ่นก่อนหน้าของ T-Lymphocytes มาที่ไทมัสได้รับความแตกต่างในนั้นและอยู่ในรูปแบบของเซลล์ที่มีฟังก์ชั่นต่าง ๆ ที่มีเครื่องหมายคุณสมบัติ มีหลายประชากรย่อยของ T-Lymphocytes ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางชีวภาพ

ผู้ช่วยผู้ช่วย (ผู้ช่วย) อ้างถึงหมวดหมู่ของเซลล์เสริมการกำกับดูแล กระตุ้นการแพร่กระจายของ B-lymphocytes และความแตกต่างเข้ากับเซลล์ที่ขึ้นรูปแอนติบอดี (เซลล์พลาสมา) มันได้รับการยอมรับว่าการตอบสนองของใน Lymphocytes เกี่ยวกับผลกระทบของแอนติเจนโปรตีนส่วนใหญ่นั้นขึ้นอยู่กับความช่วยเหลือของผู้ช่วยผู้ช่วยซึ่งดำเนินการในสองวิธี ในกรณีแรกผลกระทบโดยตรงของตัวช่วยเซลล์ T-cell และจำเป็นต้องใช้เซลล์ B Reacting B เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ T ตระหนักถึงปัจจัยของโมเลกุลแอนติเจนที่ได้รับการแก้ไขแล้วบนตัวรับเซลล์ของเซลล์: ในกรณีที่สองฟังก์ชั่นผู้ช่วยของเซลล์ T ในการเปิดใช้งาน B-Lymphocytes สามารถดำเนินการได้ การก่อตัวของปัจจัยผู้ช่วยที่ละลายได้จาก Nonspecific - Lymphocynes (Cytokines)

T-killers (ฆาตกร) ดำเนินการฟังก์ชั่น Effector ดำเนินการตามรูปแบบมือถือของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน พวกเขารับรู้และไลส์เซลล์บนพื้นผิวที่มีแอนติเจนต่างประเทศสำหรับสิ่งมีชีวิตที่กำหนด (เนื้องอก, ไวรัสและ histocompatibility) การแพร่กระจายและการทดสอบของนักฆ่า T เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของผู้ช่วยผู้ช่วยการกระทำที่ดำเนินการโดยปัจจัยที่ละลายน้ำได้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleadin ติดตั้งแล้ว T-Killers ดำเนินการปฏิกิริยาของการแพ้ของชนิดที่ช้า

T-S และ L และ T E L และทวีความรุนแรงมากขึ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันภายในระบบย่อยของภูมิคุ้มกันและผู้ช่วยผู้ช่วยให้ความเป็นไปได้ของการพัฒนาในการเชื่อมโยงของภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อแอนติเจนที่ขึ้นอยู่กับไธมัส

การป้องกันตัว T (ครอบงำ) ให้การควบคุมตนเองภายในของระบบภูมิคุ้มกันในสองวิธี: เซลล์สป็ปชันเซลล์ จำกัด การตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ป้องกันการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน T-Sulressors ยับยั้งการผลิตแอนติบอดีการพัฒนาภูมิไวเกินระดับช้า การก่อตัวของ T-Killers ช่วยให้มั่นใจในการสร้างการรักษาความอดทนทางภูมิคุ้มกัน

เซลล์ T-cells ของหน่วยความจำภูมิคุ้มกันให้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันของประเภทรองในกรณีของการสัมผัสซ้ำของร่างกายด้วยแอนติเจนนี้ เมมเบรนทีเซลล์ค้นพบตัวรับแอนติเจนที่มีผลผูกพันและตัวรับ FE-Receptors, IGA หรือ IGM Lymphocytes เป็นศูนย์ไม่มีแบรนด์ที่โดดเด่นของ Mark T - และ B-Lymphocytes พวกเขามีความสามารถในการดำเนินการต่อหน้าแอนติบอดีซึ่งไม่ต้องการการปรากฏตัวของการเติมเต็มการสลายของเซลล์เป้าหมายในการปรากฏตัวของเซลล์แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง k-lymphocytes เป็นชนิดของ lymphocytes เป็นศูนย์ สำหรับพวกเขาเซลล์เป้าหมายเป็นเซลล์เนื้องอกที่เปลี่ยนไปตามไวรัสของ T- และ B-lymphocytes, monocytes, fibroblasts, เซลล์เม็ดเลือดแดง

ใน lymphocytes เช่น t-lymphocytes พวกเขาถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ทอของผ้าเม็ดเลือด รุ่นก่อนหน้าของ B-lymphocytes ในถุง Fabrocius ได้รับความแตกต่างแล้วโยกย้ายเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองและม้ามที่พวกเขาทำหน้าที่เฉพาะของพวกเขา

การปรากฏตัวของคลาส C-cell สองคลาสถูกสร้างขึ้น: ในเอฟเฟกต์และหน่วยงานกำกับดูแล เซลล์ที่มีประสิทธิภาพของ B-Lymphocytes เป็นแอนติบอดี (พลาสม่า), การสังเคราะห์แอนติบอดีของหนึ่งความจำเพาะ, i.e. กับปัจจัยการแอนติบอดีหนึ่งตัว ในหน่วยงานกำกับดูแลในทางกลับกันจะถูกแบ่งออกเป็นเครื่องปราบปรามและแอมพลิฟายเออร์ (แอมป์) ฟังก์ชั่นของหน่วยงานกำกับดูแลคือการแยกผู้ไกล่เกลี่ยที่กดดันผลิตภัณฑ์ DNA ใน T-and B-Lymphocytes ภายในไขกระดูกรวมถึงการเสริมความแข็งแกร่งในเอฟเฟกต์ B-Lymphocytes มีขนาดใหญ่กว่า T-Lymphocytes (ตามลำดับ 8 และ 5 ไมครอน) เนื่องจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่าพื้นผิวของ B-Lymphocytes ถูกปกคลุมไปด้วย Vile และพับจำนวนมากและพื้นผิวของ T-Lymphocytes นั้นราบรื่น

คำถามหมายเลข 35 "บทบาทของปัจจัยโทรศัพท์มือถือใน Antiviral Immutite"

มันแตกต่างจากร่างกายที่แตกต่างกันเพื่อให้องค์ประกอบของเอฟเฟกต์ของภูมิคุ้มกันเซลล์เป็น t-lymphocytes และเซลล์พลาสม่าของร่างกาย มันมีความสำคัญเป็นพิเศษในการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสแบคทีเรียจำนวนมากเห็ด

การก่อตัวของเซลล์ Cytotoxic T (CTC) เป็นหนึ่งในพื้นผิวเซลล์ AG ที่สามารถก่อให้เกิดการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ CTC - MNS (Mononuclear System) ไวรัส AG เฉพาะเนื้องอก CTC มีตัวรับที่มีผลผูกพัน AG เกิดขึ้นและกระบวนการที่เรียกใช้การไลเซียมเซลล์จะเปิดตัว กิจกรรม Lytic ของเซลล์ T เริ่มต้นด้วยการโต้ตอบใกล้ชิดระหว่างเซลล์นักฆ่าและเซลล์เป้าหมายการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายสิ้นสุดลงด้วยความไม่ต่อเนื่องของเมมเบรนเซลล์เกิดขึ้น

ความสามารถในการใช้เซลล์เป้าหมายที่หลากหลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอก Possess PCS - พวกเขาสามารถเรียกร้องเซลล์ได้โดยไม่คำนึงถึงผลิตภัณฑ์ MNS (Interferon และ IL-2 เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของพีซี)

GZT - ขึ้นอยู่กับเซลล์ T ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันปรากฏในรูปแบบของการอักเสบที่เว็บไซต์ของการชนสิ่งมีชีวิตของ AG มักจะอยู่ในผิวหนัง Lymphocytes ที่มีความสามารถในการขนส่ง GZT คือเซลล์ T และเรียกว่า Lymphocytes TGZT (สามารถเปิดใช้งานและตอบสนองต่อโปรตีน AG, Alloantigen, Antigens เนื้องอก, สำหรับไวรัส AG, แบคทีเรีย, เห็ดที่ง่ายที่สุด

Macrophages มีบทบาทสำคัญในภูมิคุ้มกันของเซลล์ เมื่อเชื้อโรคทวีคูณภายใน phagocytes การทำลายเซลล์เกิดขึ้นในเซลล์เกิดขึ้นหลังจาก Macrophages ได้รับแรงจูงใจจาก T-Lymphocytes พิเศษ T-lymphocytes เปิดใช้งาน macrophages เนื่องจากการเปิดตัวของ Lymphokinov

คำถาม№36 "บทบาทของปัจจัยที่เกิดขึ้นกับการป้องกันไวรัส Immunite Antiviral"

นอกเหนือจากที่ - ปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงของ Impunity Antiviral - ร่างกายผลิตสาร Virotropic พิเศษ - สารยับยั้งที่สามารถโต้ตอบกับไวรัสและระงับกิจกรรมของพวกเขา เวย์สารยับยั้งมีหลากหลาย: บางคนปราบปรามคุณสมบัติ hemagglutinizing ของไวรัส, อื่น ๆ - ผลที่สามของพวกเขาเป็นกิจกรรมที่สามคือกิจกรรมติดเชื้อ Thermolabile Inhibitors มีอยู่ในซีรัมมนุษย์และสัตว์ปกติ พวกเขามีการกระทำที่หลากหลายของไวรัสที่หลากหลายสามารถปิดกั้นกิจกรรม hemagglutinizing ของไวรัสไข้หวัดใหญ่โรคปราสาทใหม่หัด, arboviruses และอื่น ๆ และต่อต้านคุณสมบัติติดเชื้อไวยากรณ์และภูมิคุ้มกันของไวรัสยับยั้ง สารยับยั้งแกมม่าที่มีอุณหภูมิสูงมีการใช้งานอย่างมากต่อตัวเลือกไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ทันสมัย สารยับยั้งอัลฟาที่อุณหภูมิจะถูกบล็อกโดย hemagglutinating แต่ไม่ใช่กิจกรรมติดเชื้อของไวรัส

คำถาม№37 "Antiviral at, คุณสมบัติของพวกเขา, บทบาททางชีวภาพ, วิธีการตรวจจับและการไตเตรท"

ที่ - โปรตีนที่เกิดขึ้นในร่างกายสำหรับการบริหารระบบทางหลอดเลือดของสารน้ำหนักโมเลกุลสูงพร้อมสัญญาณของการโอนเงินทางพันธุกรรมสำหรับสิ่งมีชีวิตที่กำหนด ที่สามารถโต้ตอบกับ AG ในการตอบสนองที่เกิดขึ้นและทำให้เป็นกลางกิจกรรมทางชีวภาพ แหล่งที่มาปกติของ - เซรั่มเลือด เมื่อพบกับ AG ที่ ag เป็นกลางไม่เพียง แต่ติดเชื้อ แต่ยังรวมถึงกิจกรรม hemagglinating เพราะ บล็อกตัวรับ Virion ที่รับผิดชอบในการ hemagglutination เป็นผลให้ AG + ที่ซับซ้อนเกิดขึ้น

ที่สามารถมีอยู่ในหลายล้านพันธุ์ - แต่ละพล็อตที่เป็นเอกลักษณ์สำหรับการผูกมัด AG ในการรวมที่เรียกว่า Immunoglobulin (IG) ที่โปรตีนในรูปแบบหนึ่งในคลาสพื้นฐานของโปรตีนในเลือดทำให้เกิดมวลประมาณ 20% ของโปรตีนพลาสม่าทั้งหมด เมื่อ AH เข้าร่วมโดยตัวรับแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ B-cell การแพร่กระจายของเซลล์และความแตกต่างของเซลล์ที่หลั่งในที่เกิดขึ้น ที่มี 2 แปลง AG-BINDING ที่เหมือนกัน วิธีที่ง่ายที่สุดที่โมเลกุลจะมีรูปแบบของจดหมายแกมม่าที่มีไซต์ที่มีผลผูกพันทั้งสองที่เหมือนกัน - หนึ่งในตอนท้ายของแต่ละ "สาขา" เนื่องจากไซต์ดังกล่าว 2 สิ่งเหล่านี้เรียกว่า Bivalent การดำเนินการป้องกันที่อธิบายไม่เพียงโดยความสามารถในการเชื่อมโยง AG พวกเขาทำหน้าที่อื่น ๆ ของฟังก์ชั่นอื่น ๆ ที่ "หาง" มีส่วนร่วมเรียกว่าฟังก์ชั่น Effector และเนื่องจากการมีส่วนร่วมของ "หาง" ในนั้น แต่โครงสร้างของ FC Fragment พื้นที่นี้ของโมเลกุลนี้กำหนดว่าเกิดอะไรขึ้นกับ AG หากมันกลายเป็นที่เชื่อมต่อ แอนติบอดีที่มีไซต์ที่มีผลผูกพัน AG ที่เหมือนกันสามารถมีพื้นที่ "หาง" ที่แตกต่างกันมากและคุณสมบัติการทำงานที่แตกต่างกัน โมเลกุล IG G, D, E และ Serum IGA ประกอบด้วย 4 โซ่โพลีเปปไทด์ - 2 ปอดและ 2 หนัก สัตว์มีกระดูกสันหลังสูงสุดมีแอนติบอดี 5 คลาสที่แตกต่างกัน - IGA, IGD, IGE, IGG, IGM แต่ละตัวมีระดับของโซ่หนักเกรดของตัวเอง IgG - ในการแต่งหน้า IG ระดับพื้นฐานในเลือด พวกเขาผลิตในปริมาณมากที่มีการตอบสนองรองเหล่านี้เป็นสิ่งเดียวที่สามารถย้ายจากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์ นี่คือคลาสที่แพร่หลายของที่เกิดขึ้นพร้อมกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่สองส่วนใหญ่ในระยะแรกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลักต่อเลือดพวกเขาได้รับส่วนใหญ่ที่ IGM - พวกเขายังเป็นชั้นแรกที่ผลิตโดยการพัฒนาในเซลล์ IGA เป็นคลาสหลักที่ในความลับของนมน้ำลายน้ำลายน้ำตาความลับของระบบทางเดินหายใจและทางเดินลำไส้ ที่ปกป้องสัตว์มีกระดูกสันหลังจากการติดเชื้อไวรัสปิดการใช้งานการระดมไฟและเซลล์ต่าง ๆ ที่ถูกฆ่าและดูดซับ

ดำเนินการ MO

คำถาม№38 "Interferon และบทบาทของเขาใน Impunite Antiviral"

ในเซลล์ของมนุษย์มี 27 พันธุกรรม LOCI สำหรับ Interferon (ต่อไปนี้เรียกว่า) - 14 การทำงาน และเข้ารหัสในอุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์ อัลฟ่า, เบต้า, แกมม่ามีความโดดเด่น - I. ระบบไม่มีอวัยวะกลางทุกเซลล์มีความสามารถในการสังเคราะห์ มันต้องใช้ตัวเหนี่ยวนำ (ไวรัส, สารพิษจากแบคทีเรีย, สารสกัดจากแบคทีเรียและเห็ด, Double RNA (มีประสิทธิภาพมากที่สุด) และอื่น ๆ ) VirusHythic และ - Alpha และ Beta; แกมม่าและก่อตั้งขึ้นภายใต้อิทธิพลของฟิวยะยะยะยีกลาตตินกับทะเล เมื่อการเหนี่ยวนำและสังเคราะห์ประเภทหรือมากกว่า 2 ประเภทหรือมากกว่าประเภท ไวรัสที่เกิดขึ้นมากที่สุด - มิกซ์, Arboviruses interferonogeneity ของไวรัสเพิ่มขึ้นด้วยการลดลงของความรุนแรงของพวกเขาสำหรับร่างกาย ตัวเหนี่ยวนำไม่ใช่ลักษณะของไวรัสกระตุ้นการสะสมที่เร็วขึ้นและระยะสั้นในสิ่งมีชีวิตของ "หนัก" และ (มีน้ำหนักโมเลกุลสูง) และคุณจะได้รับ 4 ชั่วโมงหลังจากการบริหารทางหลอดเลือดดำ IG และไม่ส่งผลกระทบต่อการดูดซับ viropexis, virions ที่เลื่อนออกไปมันจะยับยั้งผลิตภัณฑ์ของไวรัส มันไม่ได้กระทำกับไวรัสบางตัว แต่โดยทั่วไปสำหรับหลายสายพันธุ์ และมีความสามารถในการเสริมสร้างกิจกรรม phagocytic (macrophages เมื่อสัมผัสกับพวกเขามีการสูญเสียมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ยึดกับแก้ว, แบคทีเรียถูกจับอย่างแข็งขัน) การเตรียมการขัดจังหวะยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ยับยั้งการเจริญเติบโตและเซลล์มะเร็ง และยับยั้งการศึกษามันมีผลกระทบโดยตรงต่อใน lymphocytes และก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมนักฆ่าของเซลล์ ก่อนการรักษาเซลล์หรือสัตว์ไม่ได้มีปริมาณมากและนำไปสู่การปรับปรุงผลิตภัณฑ์และเพื่อตอบสนองต่อการเหนี่ยวนำล่าสุดของการสังเคราะห์ (prica) เมื่อประมวลผลผู้ผลิตและเพิ่มปริมาณและการปิดกั้น (เอฟเฟกต์ตรงกันข้าม) ผลผลิตและมีอิทธิพลต่อเงื่อนไขภายนอก (สภาพอากาศอุณหภูมิอากาศ) การแผ่รังสีไอออไนซ์ลดลงผลิตภัณฑ์ I. ในกระบวนการของการเติบโตในร่างกายจำนวนของสารยับยั้งและลดลง และชายหนุ่มแสดงเอฟเฟกต์ไวรัสที่ลดลงเมื่อเทียบกับสัตว์ที่เป็นผู้ใหญ่เพราะผลิตภัณฑ์ของ Phagocytes Mononuclear จะลดลง เมื่อขึ้นรูปและในเซลล์ของทารกแรกเกิดมีการเปิดใช้งานและให้ผลผลิตจาก Lizosoma ของ Cathepsin D ซึ่งนำไปสู่การย่อยสลายโปรตีน I. เมื่อพวกเขาเติบโตส่วนประกอบที่มีส่วนร่วมในการออกจาก Cathepsin D จาก Lysosomes ลดลง ความไวต่อและไวรัสที่มีความไวมากที่สุดที่มีเปลือกนอกที่มีไขมัน (มิกซ์, ชิ้นส่วนของไข้ทรพิษ, Arboviruses) สำหรับวัตถุประสงค์ทางการแพทย์และสัตวแพทย์ตัวเหนี่ยวนำภายนอกจะใช้เป็นหลักและ แต่ยังเป็นภายนอกและยังใช้ เช่นเดียวกับฮอร์โมนที่ได้รับการจัดสรรโดยเซลล์เพียงลำพังและถูกถ่ายโอนผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์เป็นสัญญาณที่เฉพาะเจาะจงไปยังเซลล์อื่น ๆ และ - ปัจจัย "โปรตีน" ซึ่งไม่มีไวรัสที่มีความจำเพาะและกิจกรรมต้านไวรัสจะดำเนินการกับการมีส่วนร่วมของการเผาผลาญของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ RNA, โปรตีน

คำถามหมายเลข 39 "หลักการของการได้รับ bacteriophages การกำหนดกิจกรรมและการใช้งานเชิงปฏิบัติของ phages "

ได้รับ fag โดยการเพิ่ม phage พิเศษของ phage พิเศษให้กับวัฒนธรรมของ phage พิเศษของทนในช่วงอุณหภูมิที่อุณหภูมิ 37 องศากรองผ่านตัวกรองแบคทีเรียการกรองจะถูกตรวจสอบความบริสุทธิ์โดยการหว่าน; การหยิกและกิจกรรม, titer phage

ความมุ่งมั่นของกิจกรรม phage

ใช้วิธีการที่มีคุณภาพและเชิงปริมาณ จำนวนเงิน phage ถูกกำหนดโดยการไตเตรทในสื่อสารอาหารเหลวหรือหนาแน่น สำหรับ phage นี้เจือจาง tenfold การเจือจางแต่ละครั้งจะถูกเพิ่มในปริมาณที่เท่ากันของแบคทีเรียที่มีวัฒนธรรมลูกบัว จากนั้นวางไว้ในเทอร์โมสตัทคำนึงถึงผลลัพธ์ Titer จะถูกกำหนดหลังจากส่วนผสมที่วางจำหน่ายใน 1 วันในเทอร์โมสตัท

สำหรับ titer phage มันใช้การปรับปรุงพันธุ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดซึ่งสามารถชะลอการเติบโตของ MO แสดงระดับของการผสมพันธุ์ของมัน เฉพาะ phages ที่รุนแรงเป็นตัวกำหนดการทำลายล้างที่สมบูรณ์ของเซลล์การก่อตัวของอนุภาค phage

คำถามหมายเลข 40 "การป้องกันเฉพาะโรคไวรัสที่เฉพาะเจาะจง หลักการใบเสร็จรับเงิน "

การเตรียมการสำหรับ IP แบบพาสซีฟ - สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดและช่องปากที่หรือ IG เพื่อที่จะดำเนินการ IP, ภูมิคุ้มกัน, serums hyperimmune, ปรับแต่งซีรัมที่ชัดเจนและ allogeneous

ซีรั่มฟื้นฟู - ผู้บริจาคซีรั่มของสัตว์ที่ติดเชื้อหรือติดเชื้อ มันถูกใช้เมื่อไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในปริมาณของ 1ml \\ กิโลกรัมของน้ำหนักตัว

serum hyperimmune - ผู้บริจาคเซรั่มซึ่งได้รับอันเป็นผลมาจากการบริหารครั้งเดียวตามรูปแบบเฉพาะของปริมาณมหาศาลของ AG รับผู้บริจาคเพื่อสุขภาพที่ไม่เคยเบื่อโรคนี้มาก่อน มันได้รับการฉีดวัคซีนและหลังจาก 2-3 สัปดาห์เริ่มเข้ามาตามรูปแบบที่แน่นอนในปริมาณที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่จุดสูงสุดของการเพิ่มขึ้นของที่ จุดสูงสุดจะถูกกำหนดโดยการทำปฏิกิริยาทางอาญากับ TITR ที่ (ซีรั่มถูกตรวจสอบเพื่อความเป็นหมันกิจกรรมและความไม่เป็นอันตรายปริมาณ 2 มล. \\ kg (การรักษา), 1-1.5 ml \\ kg (การป้องกัน) สิ่งที่กีดกัน. ครั้งแรกที่ความรู้สึกไว ได้รับการแนะนำก่อนและผ่าน 2-3 ชั่วโมง - ปริมาณความละเอียดเพื่อหลีกเลี่ยงการช็อก anaphylactic

เซรั่ม allogeneous - เซรั่มทีมซึ่งได้มาจากสัตว์ต่าง ๆ ในเงื่อนไขของเศรษฐกิจหนึ่งครั้ง มันมีชุดขนาดใหญ่ของ AT และ AG ต่างๆ

คำถามหมายเลข 41 "การป้องกันเฉพาะโรคไวรัส ประเภทของวัคซีนและวิธีการของการบริหารของพวกเขา "

1. ในการปฏิบัติของ Epizootology การเพิ่มขนาดและความหนาแน่นของประชากรสัตว์เพิ่มความเสี่ยงของ Epizooty หลักการหลักในการต่อสู้กับพวกเขาคือการฉีกขาดของวงจรติดเชื้อในทุกพื้นที่หรือการสิ้นสุดของการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ Epizootic เป็นรัฐที่ซ่อนอยู่ หนึ่งในเครื่องมือหลักของการแตกของลูกโซ่คือการป้องกันทันเวลา สำหรับการเลี้ยงสัตว์พัฒนาบนพื้นฐานอุตสาหกรรมการต่อสู้กับปัจจัยทั้งหมด V.T.ch ด้วยโรคที่ทำให้เกิดโรคและไวรัสเป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดสำหรับปศุสัตว์ที่เจริญรุ่งเรือง IP (Immunoprophylaxis) ในการรวมที่เหมาะสมในกลยุทธ์การต่อสู้กับโรคติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญช่วยลดอันตราย

จุดประสงค์ของ IP ไม่เพียง แต่เป็นการกำจัดโรคติดเชื้อ แต่ยังการเก็บรักษาผลผลิตดังนั้นจึงจำเป็นต้องมุ่งมั่นที่จะสร้างวัคซีนดังกล่าวที่สามารถมั่นใจในการป้องกันปศุสัตว์ในระดับสูงทันทีหลังจากการฉีดวัคซีนโดยไม่คำนึงถึง ของอายุของสัตว์

IP มีข้อดีหลายประการ:

1. การเริ่มต้นการกระทำของ IP นั้นขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงเฉพาะของสิ่งมีชีวิตสัตว์ในทิศทางของการลดลงสูงสุดของความเป็นไปได้สำหรับตัวแทนสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคติดเชื้อ

2. IP ทำหน้าที่อย่างต่อเนื่องและเป็นเวลานานบางครั้งชีวิตของฉัน

3.IP ไม่เพียง แต่เปลี่ยนการเกิดปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตสัตว์ แต่ยังเพิ่มความสามารถในการป้องกันภูมิคุ้มกันในปศุสัตว์ทั้งหมด

4. IP ในกระบวนการ Epizootic สามารถคำนวณได้อย่างถูกต้อง

5. ในการเลือกช่วงเวลาการฉีดวัคซีน IP ที่เหมาะสมให้การป้องกันสูงสุดในอันตรายที่สุดในการติดเชื้อในช่วงชีวิตของชีวิต

6. iep สามารถเชื่อมโยงกับกระบวนการทางเทคโนโลยีในการเลี้ยงสัตว์

7. สามารถใช้ยา IP ได้นำไปใช้ในการผสมผสานที่แตกต่างกันและเป็นมาตรฐาน

8. ตรงกันข้ามกับ AB และการเตรียมเคมี IP ไม่ก่อให้เกิดปรากฏการณ์ของการต่อต้านในเดือน

9.IP ต้องใช้ต้นทุนทางเศรษฐกิจที่เล็กลงต้นทุนวัตถุดิบ

10. IP ไม่มีอิทธิพลต่อคุณภาพของผลิตภัณฑ์สัตว์

ด้านลบ:

1. เปอร์เซ็นต์ของความเป็นไปได้ของ IP เจ้าของสัตว์มักจะเชื่อว่าหนึ่งร้อยและการฉีดวัคซีนได้ดำเนินการเพื่อปกป้องซึ่งนำไปสู่การลดลงของมาตรการสุขาภิบาลและสุขอนามัย

2. เพิ่มขึ้นอย่างมากในต้นทุนผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย

3. หลังจากปฏิกิริยาการฉีดวัคซีนซึ่งในช่วงเวลาหนึ่งช่วยลดผลผลิตหากไม่ได้ใช้วัคซีนที่ไม่ได้ใช้งาน

4. มีความกังวลอย่างมากของสัตว์ที่นำไปสู่การลดลงของผลผลิต

5. ปัญหาการวินิจฉัยและปัญหาที่เพิ่มขึ้นในการต่อสู้กับโรคหากวัคซีนและสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคไม่แตกต่างกันในสภาวะปกติหรือแตกต่างกันไปตามความยากลำบากอย่างมาก

การใช้วัคซีนที่ไม่เหมาะสมอาจทำให้เกิดอันตรายได้ดังนั้นสำหรับโรคติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจงและสถานการณ์ epizootic จำเป็นต้องทำวัคซีนและตัวเลือกสำหรับการใช้งานโดยคำนึงถึงต้นทุนทางเศรษฐกิจและประสิทธิภาพเพื่อให้แน่ใจว่าผลการฉีดวัคซีนจำนวนมาก .

Immunoprophylaxis ได้พัฒนาขึ้นบนพื้นฐานของประสบการณ์อันยาวนานของมนุษยชาติตามที่คนที่ได้รับความเดือดร้อนโรคติดเชื้อไม่แตกต่างกัน ก่อนหน้านี้เมื่อโรคระบาดของมนุษย์อยู่ในกรุงเอเธนส์ Fuchidid รายงานว่าผู้ป่วยยังคงอยู่โดยไม่ต้องใช้หากพวกเขาไม่สนใจเกี่ยวกับการสรรหาผู้คน ในประเทศจีนในศตวรรษที่ 16 เมื่อมนุษย์ถูกใช้งานมีประเพณี: สูดดมเปลือกโรยแห้งไหลผ่านจมูก Jenger คิดค้นวัคซีนจากไข้ทรพิษ Paster เสนอวิธีการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า

การป้องกันโรคไวรัสนั้นขึ้นอยู่กับหลักการเดียวกันกับการป้องกันโรคติดเชื้ออื่น ๆ :

1. ประสิทธิภาพของเหตุการณ์องค์กร

3.Cimioprophylaxis

การป้องกันโรคที่เฉพาะเจาะจงของโรคไวรัสนั้นได้รับการรับรองโดยใช้การใช้ชีวิตปิดการใช้งาน, โพลีและซีรั่ม

การจำแนกประเภทและลักษณะของ immunopreparations:

biopreparations - ผลิตภัณฑ์ต้นกำเนิดทางชีวภาพที่ใช้สำหรับ IP ที่ใช้งานและพาสซีฟ

การเตรียมการสำหรับ IP แบบพาสซีฟ - สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดและช่องปากที่หรือ IG เพื่อที่จะดำเนินการ IP, ภูมิคุ้มกัน, serums hyperimmune, ปรับแต่งซีรัมที่ชัดเจนและ allogeneous

Reconvandalous Serum - ผู้บริจาคผู้บริจาคซีรั่มหรือสัตว์ที่ติดเชื้อ มันถูกใช้เมื่อไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในปริมาณของ 1ml \\ กิโลกรัมของน้ำหนักตัว

Hyperimmune Serum Donor Serum ซึ่งได้รับเป็นผลมาจากการบริหารเพียงครั้งเดียวตามรูปแบบเฉพาะของปริมาณมหาศาลของ AG รับผู้บริจาคเพื่อสุขภาพที่ไม่เคยเบื่อโรคนี้มาก่อน มันได้รับการฉีดวัคซีนและหลังจาก 2-3 สัปดาห์เริ่มเข้ามาตามรูปแบบที่แน่นอนในปริมาณที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่จุดสูงสุดของการเพิ่มขึ้นของที่ จุดสูงสุดจะถูกกำหนดโดยการทำปฏิกิริยาทางอาญากับ TITR ที่ (ซีรั่มถูกตรวจสอบเพื่อความเป็นหมันกิจกรรมและความไม่เป็นอันตรายปริมาณ 2 มล. \\ kg (การรักษา), 1-1.5 ml \\ kg (การป้องกัน) สิ่งที่กีดกัน. ครั้งแรกที่ความรู้สึกไว ได้รับการแนะนำก่อนและผ่าน 2-3 ชั่วโมง - ปริมาณความละเอียดเพื่อหลีกเลี่ยงการช็อก anaphylactic

Gamma-Growulins ได้รับจาก Hyperimmune Sera โดยได้รับการยกเว้นจากโปรตีนบัลลาสต์ พวกเขาถูกฉีด p \\ k หรือ v \\ m ในปริมาณ 0.5-2 มล. \\ kg ครั้งแรกการแพ้จะถูกนำมาใช้แล้วการแก้ไขปริมาณ

เซรั่ม allogeneous - เซรั่มทีมซึ่งได้รับจากสัตว์ต่าง ๆ ในเงื่อนไขของเศรษฐกิจหนึ่งครั้ง มันมีชุดขนาดใหญ่ของ AT และ AG ต่างๆ

การเตรียมการสำหรับการฉีดวัคซีนที่ใช้งาน - วัคซีน มีวัคซีนที่มีชีวิตชีวาและไม่ใช้งาน

วัคซีนยังจำแนกโดย: 1) วัสดุที่มีไวรัสเริ่มต้น - ผ้าไวรัสวัคซีนตัวอ่อน, วัฒนธรรม viruscases; 2) ตามวิธีการลดทอน - lapinized (เทียบกับ FMD, โรคระบาดของปศุสัตว์และอื่น ๆ ใช้กระต่าย), whimping (ผ่านสิ่งมีชีวิตของแพะกับแกะกับผู้โดยสารผู้โดยสารในแพะหลายตัวกับ crs), ovinized (ผ่านแกะ - กับโรคระบาดของปศุสัตว์ FMD)

วิธีการแนะนำวัคซีน:

1. พัฒนา

2. Validian

3.anesol

4. ใช้วิธีการ

5. Intranasal

คำถามที่ 42 "วัคซีนป้องกันไวรัสที่ไม่ใช้งาน, ใบเสร็จรับเงิน, คุณสมบัติ, การใช้, ความแตกต่างจากวัคซีนที่มีชีวิต"

วัคซีนที่ไม่ใช้งาน - การเตรียมการผสม การผลิตต้องมีไวรัสจำนวนมาก ข้อกำหนดหลักสำหรับวัคซีนที่ถูกฆ่านั้นเสร็จสมบูรณ์และไม่สามารถใช้งานได้อย่างถาวรของจีโนมที่มีความปลอดภัยสูงสุดของตัวกำหนด AG และการป้องกันภูมิคุ้มกันของสัตว์ที่ปลูกอึกทึก เพื่อให้ได้วัคซีนที่ไม่ใช้งาน, ฟอร์มาลิน, คลอโรฟอร์ม, thiomal, hydroxylamine, เอทานอล, beta propiolaton, ethylenimine, UV, การฉายรังสีแกมมา, อุณหภูมิ, อุณหภูมิที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเป็น onactivate วัคซีนที่ใช้งานไม่ได้ใช้งานเท่านั้น ส่วนประกอบของพวกเขารวมถึง adjuvants - สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบไม่ต่อเนื่อง จำเป็นต้องมีปริมาณมากและตามกฎการบริหารอีกครั้ง พวกเขาสร้างภูมิคุ้มกันสั้นน้อยกว่าวัคซีนที่มีชีวิตชีวาน้อยลง

คำถามหมายเลข 43 "ปัจจัยของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสลักษณะของพวกเขา"

เฉพาะ

1) เกี่ยวข้องกับกลไกการป้องกันที่มีคุณภาพสูงเพราะ ไวรัสไม่สามารถพัฒนาภายนอกเซลล์ 2) การป้องกันมีวัตถุประสงค์ที่ 2 ของอดีต ไวรัส: ออกและ intracellular ปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงและไม่ จำกัด ปัจจัยการป้องกันร่างกายและเซลลูล่าร์ใช้กับรูปแบบการพักผ่อน รูปแบบพืช - Interferon ซึ่งป้องกันการสังเคราะห์ไวรัสหมึก 3) ไวรัสเป็นกลางที่ไม่ตอบสนองด้วยข้อมูลไวรัส NK 4) วิธีการและวิธีการทำให้เป็นกลางไวรัสมีประสิทธิภาพเฉพาะในบางช่วง 5) ปัจจัยการป้องกันพิเศษ: ย่านนอกเซลล์และแกรนูล extracellular และการปรากฏตัวของสารยับยั้งไวรัสจะเกิดขึ้น 6) ภูมิคุ้มกันนี้ยาวและบางครั้งอายุการใช้งาน

ปฏิกิริยาโทรศัพท์มือถือและชุมชน

อุณหภูมิ

ฮอร์โมน - ลดความต้านทาน แต่ฮอร์โมน somatotropic เพิ่มความต้านทานและเพิ่มการตอบสนองการอักเสบ

สัตว์ที่ตั้งครรภ์ได้รับอย่างรวดเร็วและโรคเกิดขึ้นยากขึ้น

สถานะทางสรีรวิทยาของระบบขับถ่ายเป็นอัตราการเลือกไวรัสจากร่างกาย

ปัจจัยทางอารมณ์ - การปรากฏตัวของเครื่องยับยั้งเซรั่ม (อุณหภูมิหรืออุณหภูมิเทอร์โมลิเบล) แต่ละมุมมองจะได้รับประเภทของมัน

คำถามที่ 44 "วัคซีนป้องกันไวรัสสดคุณสมบัติการประยุกต์ใช้และความแตกต่างจากวัคซีนที่ไม่ละเมิด"

วัคซีนป้องกันไวรัสสดเป็นช่วงล่างของสายพันธุ์วัคซีนที่ปลูกในระบบชีวภาพต่าง ๆ ที่ปลูกในระบบชีวภาพต่าง ๆ (CE, QC ในสัตว์ทดลอง) หรือสายพันธุ์ที่อ่อนแอจากธรรมชาติที่มีการใช้งานซึ่งถูกสร้างขึ้นในกระบวนการของ epizootic ในระยะยาว ทรัพย์สินหลักคือการสูญเสียความสามารถอย่างต่อเนื่องในการทำให้เกิดโรคติดเชื้อทั่วไปในร่างกายของสัตว์ปลูกฝังยังมีความสามารถในการ "นั่งลง" ในร่างกายของสัตว์นั่นคือมันจะทวีคูณ การเข้าพักและการสืบพันธุ์ของสายพันธุ์วัคซีนดำเนินต่อไป 5-10dn จนถึงสองสามสัปดาห์และไม่ได้มาพร้อมกับลักษณะอาการทางคลินิกของโรคนี้นำไปสู่การก่อตัวของภูมิคุ้มกันต่อโรคติดเชื้อ ข้อดี: ความตึงเครียดสูงและระยะเวลาของการสร้างภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อหลังการติดเชื้อ ความเป็นไปได้สำหรับการบริหารส่วนใหญ่ บทนำไม่เพียง แต่ใต้ผิวหนังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปากเปล่าและการพนัน ข้อเสีย: ความไวต่อปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ กรอบการจัดเก็บและการขนส่งที่เข้มงวด - อุณหภูมิ - 4-8C การละเมิดสูญญากาศที่ไม่สามารถยอมรับได้ในหลอดที่มีวัคซีน การปฏิบัติที่เข้มงวดของกฎของ Asepsis การควบคุมคุณภาพ: 1) การสำรวจผู้บริจาคที่ครอบคลุม 2) การประเมินคุณภาพของสารอาหารปานกลางและ QC เพื่อความปลอดเชื้อ 3) การกำกับดูแลของคุณภาพของสายพันธุ์การผลิตไวรัส 4) การสร้างสภาพที่ดีที่สุดสำหรับการเก็บรักษาวัสดุชีวภาพ

วัคซีนที่ไม่ใช้งานจะสร้างภูมิคุ้มกันที่เข้มข้นและระยะยาวน้อยลงพวกเขาจะต้องนำกลับมาใช้ใหม่

คำถามหมายเลข 45 "Bacteriophages ความหมายและคุณสมบัติพื้นฐานของพวกเขา"

bacteriophages (จาก. lat. bacteriophaga) - ทำลายแบคทีเรีย เหล่านี้เป็นไวรัสที่มีความสามารถในการเจาะเซลล์แบคทีเรียที่จะทำซ้ำในพวกเขาและทำให้เสียชีวิต

ประวัติความเป็นมาของการค้นพบ Bacteriophage เชื่อมโยงกับนักวิชาการ Gamalee ที่สังเกตการสุ่มกล้ามเนื้อของแบคทีเรียสัญลักษณ์

ผู้สร้าง - อธิบายการเกิดใหม่ของ Stuffilococks (1915) D'Eerle (1917) ศึกษารายละเอียดการมีปฏิสัมพันธ์ของ phage และแบคทีเรียของแท่งบิดและให้ชื่อ "Bacteriophage" ในอนาคตไวรัสของเชื้อรา Mycoplasm และ MO อื่น ๆ ได้รับการจัดสรร ดังนั้นในการกำหนดไวรัสเหล่านี้คำว่า "phage" จะถูกใช้ - Eater

โครงสร้างและสัณฐานวิทยาของ phage

phesces ประกอบด้วยกรดนิวเคลียส DNA \\ RNA ล้อมรอบด้วยแคปไซด์ที่มีแคปส์ที่มุ่งเน้นอย่างเคร่งครัด Phages ขนาดใหญ่มีโครงสร้างที่น่ารังเกียจมีหัวคอและกระบวนการหางสิ้นสุดลงด้วยแผ่นฐาน 6 ถ่านหินที่เชื่อมต่อกับ Fibrils หัวมีเปลือกหอย 2 ตัว: เมมเบรนด้านนอกและด้านในที่ AK ถูกปิดล้อม ขนาดเฉลี่ยของหัวคือ 60-100 นาโนเมตรหางคือ 100-200 นาโนเมตร ตามสัณฐานวิทยาของ pheshology แบ่งออกเป็น 6 กลุ่ม:

phespes กับกระบวนการที่ยาวนานซึ่งมีความครอบคลุมลดลง - t-chises

phages ที่มีกระบวนการที่ยาวนานซึ่งไม่ได้ลดความครอบคลุม

phages กับกระบวนการอนาล็อก

phespes กับกระบวนการสั้น ๆ

ฟิตที่มีรูปร่างฟิต

phespes โดยไม่มีกระบวนการ

องค์ประกอบทางเคมีของ phage.

หัว phage มีหนึ่งในกรดนิวคลีอิก เปลือกยังมีไขมันคาร์โบไฮเดรต phages ทนต่อแรงกดสูงถึง 6 พันบรรยากาศ พวกเขาทนต่อการกระทำด้านสิ่งแวดล้อมรักษากิจกรรมของพวกเขาไว้ใน Agmpoules สำรองได้ถึง 13 ปี

ตายอย่างรวดเร็วภายใต้การกระทำของการต้ม UFL สารเคมีบางชนิด (1% ฟีนอลแอลกอฮอล์คลอโรฟอร์มอีเธอร์ไม่เปลี่ยน phage) สารบางอย่าง: thymol, คลอโรฟอร์ม, Dinitrophenol ไม่ส่งผลกระทบต่อ phages แต่ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย

สารละลายฟอร์มาลิน 1% ปิดการใช้งาน PHAGE Pagis มีความโดดเด่น: Polyphags (แบคทีเรียที่เกี่ยวข้อง Lysed), Monophages (แบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับ Lysed), Monophages (Lysed แบคทีเรียแบคทีเรียของหนึ่งชนิด), ขั้นตอนที่ก่อให้เกิดการสลายของ serotype 1 ของสปีชีส์ ตามคุณสมบัติเฉพาะประเภทของ phises แบ่งบน serotypes phages พิเศษสามารถปรับให้เข้ากับแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องโดยผู้โดยสารกับแบคทีเรียหนึ่งชนิด ปรากฏการณ์ของ Bacteriophage สามารถสังเกตได้ง่ายทั้งในของเหลวและในสื่อสารอาหารที่หนาแน่น หากวัฒนธรรมที่มีสารอาหารปานกลางตกอยู่ในถ้วยและใช้ความเข้มข้นของความเข้มข้นสูงสองสามหยดจะไม่มีจุดที่ปลอดเชื้อในจุดเติบโตนี้ ตามกลไกของการมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ phage เหล่านั้นแบ่งออกเป็นปานกลางและปานกลาง

ปรากฏการณ์ของ Bacteriophage ที่เกิดจาก phages ระดับปานกลางนั้นปรากฏเฉพาะในรูปแบบของขั้นตอนของการดูดซับการเจาะเข้าไปในเซลล์การสืบพันธุ์และการแยกฟัก กระบวนการสืบพันธุ์ทั้งหมดขึ้นอยู่กับไวรัสที่มี DNA Villauble Phases สร้างความมั่นใจในการก่อตัวของ phages ใหม่และการสลายของแบคทีเรียเซลล์ มันได้รับการยอมรับว่า 7-8 อนุภาคของ phage ปรากฏในแบคทีเรียที่ติดเชื้อ

โครงการสืบพันธุ์

1. Phaja Phage บน MO Shell และละลายมัน phages ถูกดูดซับโดย flagellas ของพวกเขา Flagellation Flagelts นั้นเชื่อมต่ออย่างแน่นหนากับตัวรับผนังเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการลดอนุภาค phage เกิดขึ้นและจุดสิ้นสุดของการพิสูจน์ที่แออัดลงในเปลือกของเซลล์แบคทีเรียและ phage พร้อมกันปล่อย lysozym เอนไซม์เหมือนที่ละลายเมมเบรนเซลล์

2. การยึดเกาะของกรดนิวคลีอิกภายในเซลล์จุลินทรีย์ กรดนิวคลีอิกทั้งหมดและส่วนหนึ่งของโปรตีนจะถูกฉีดเข้าไปในเซลล์จุลินทรีย์กรณียังคงอยู่บนพื้นผิวของเซลล์แบคทีเรีย

3. ขั้นตอนแฝง - Eclipse เฟส เฟสก่อให้เกิดการพัฒนาไวรัส DNA ที่จุดเริ่มต้นมันถูกสังเคราะห์และ RNA มันให้จุดเริ่มต้นของการสังเคราะห์โปรตีนไวรัสในช่วงต้นซึ่งหยุดการเผาผลาญของเซลล์และก่อให้เกิดการก่อตัวของ บริษัท ย่อยของกรดนิวคลีอิก

4. การศึกษาอนุภาค phage ใหม่ สารประกอบของอนุภาค phage หลักสองตัวโดยการเติมเปลือกโปรตีนของ phage ด้วยอนุภาค phage นิวเคลียส

5. ผลของเปลือกเซลล์แบคทีเรียและเอาท์พุทของอนุภาคที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่เกินกว่าเซลล์ เทอร์มินัลของผนังเซลล์มีส่วนช่วย: การเพิ่มขึ้นอย่างแรงของความดันภายในเซลล์และในทางกลับกันการกระทำของกระบวนการของเอนไซม์ที่เกิดจาก phesh จำนวนพิษที่รับรู้แตกต่างกันและมีตั้งแต่ 1 ถึง 1,000 ขึ้นไป

กระบวนการทำสำเนาทั้งหมดมาจาก 3 ถึง 10 ชั่วโมง

LISHELS พร้อมกับ phages ที่รุนแรงมีพิษปานกลางโดดเด่นด้วยลักษณะของการมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์แบคทีเรีย คุณสมบัติหลักของพวกเขาคือพวกเขาสามารถย้ายจากสภาพพืชในรูปแบบที่ไม่ติดเชื้อเรียกว่า Profag ไม่สามารถทำให้แบคทีเรียสลายได้ เซลล์แบคทีเรียที่มีผลกำไรในโครโมโซมเรียกว่า lysogenic และปรากฏการณ์ - สัญญาเช่า ในกรณีนี้แบคทีเรียที่ติดเชื้อด้วย phage จะไม่ถูกไล่ออก แต่ด้วยการสลายเทียมพวกเขาสามารถเพิ่มความสามารถในการติดเชื้อแบคทีเรียของสายพันธุ์นี้ได้ การเปลี่ยนแปลงของ profhagus ใน phage พืชไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยครั้ง เมื่อติดเชื้อ phages ในระดับปานกลาง 1 ส่วนของเซลล์จะถูกไล่ออกเพื่อสร้างฟักไม้พืชและส่วนอื่น ๆ มีชีวิตรอดและให้เช่า

ในแบคทีเรีย lysogenic DNA PHAGE ถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์และ PHAGE ปานกลางจะถูกแปลงเป็นโปรแกรมที่ไม่มีคุณสมบัติ Lithic

Backery6ria Lisogenic ก่อตัวขึ้นจาก Lyzogenation กลายเป็นพาหะของ Phage และเป็นเวลานานได้รับภูมิคุ้มกัน การเชื่อมต่อนี้มีความทนทานและละเมิดเมื่อสัมผัสกับแบคทีเรียของตัวแทนอุปนัย นี่คือรังสียูวีรังสีไอออนไอออนไอออนไนซ์สารเคมี ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเหล่านี้ Profag แปลเป็นรัฐอิสระการสลายตัวเกิดขึ้น

Lisogenation ของแบคทีเรียจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของพวกเขา (สัณฐานวิทยาวัฒนธรรมและคุณสมบัติทางชีวภาพ) สายพันธุ์ปลอดสารพิษกลายเป็น toxigenic การเปลี่ยนคุณสมบัติของแบคทีเรีย - การแปลง phage แบคทีเรีย Lisogenic เป็นรุ่นที่สะดวกที่สุดในการศึกษาปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์

ปัจจุบัน PHACES ปานกลางใช้กันอย่างแพร่หลายในการศึกษาประเด็นของพันธุศาสตร์ซึ่งคุณสามารถแยกความแตกต่างได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้น ภายใต้อิทธิพลของการแผ่รังสีจำนวนของอนุภาค phage ที่ผลิตโดยเซลล์ของแบคทีเรียที่เช่าจะเพิ่มขึ้น

การใช้งานเชิงปฏิบัติของ phages - pheshas ใช้กับชื่อแบคทีเรียการรักษาและการป้องกันของโรคติดเชื้อจำนวนหนึ่งใช้เพื่อกำหนดปริมาณรังสีในยานอวกาศ

คำถามหมายเลข 46 "สัตว์ในห้องปฏิบัติการวัตถุประสงค์และวิธีการใช้ในไวรัสวิทยา"

เนื่องจากความจริงที่ว่าไวรัสสามารถคูณเฉพาะในเซลล์ที่มีชีวิตได้ในขั้นตอนแรกของการพัฒนาไวรัสวิทยาการเพาะปลูกไวรัสในร่างกายของสัตว์ในห้องปฏิบัติการเติบโตขึ้นเป็นพิเศษเพื่อดำเนินการวิจัยกับพวกเขา

ใช้: 1) เพื่อตรวจจับไวรัสใน PM 2) ของการเปิดตัวหลักของไวรัสจาก PM 3) การสะสมของมวลไวรัส 4) การรักษาไวรัสในห้องปฏิบัติการในค่าใช้จ่ายที่ใช้งานอยู่ 5) การไตเตรทของไวรัส 6) เป็นวัตถุทดสอบใน PH 6) การได้รับ Sera อย่างไร้พลัง สัตว์ที่ใช้: หนูขาว (โรคพิษสุนัขบ้า, เขียวชอุ่ม), หนูขาว (ไข้หวัดหมู, a auesci), หนูตะเภา (โรคพิษสุนัขบ้า, เขียวชอุ่ม, โรคระบาดที่กินเนื้อเป็นอาหาร) กระต่าย (โรคพิษสุนัขบ้า, ลูกโซ่ของกระต่าย)

ข้อกำหนดสำหรับสัตว์ทดลอง - สัตว์ควรไวต่อไวรัสนี้ อายุของมันมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการปลูกฝังไวรัสจำนวนมาก ไวรัสส่วนใหญ่เป็นการผสมพันธุ์ที่ดีขึ้นในร่างกายของสัตว์เล็กและแม้กระทั่งสัตว์แรกเกิด; ความไวมาตรฐานนั้นทำได้โดยการเลือกสัตว์ในวัยหนึ่งและน้ำหนักเดียวกัน ในแง่ของความไวสัตว์เชิงเส้นที่เรียกว่าเป็นผลมาจากการข้ามที่ใกล้เคียงในช่วงหลายรุ่นมีมาตรฐานสูงสุด สัตว์ในห้องปฏิบัติการจะต้องมีสุขภาพดี สัตว์ที่เข้าสู่ห้องปฏิบัติการ Vivarium Virological ควรนำมาจากผู้รับผลประโยชน์ของโรคติดเชื้อของเศรษฐกิจ พวกเขามีอยู่ในการกักกันและการสังเกตทางคลินิกตะกั่ว ในการปรากฏตัวของโรคพวกเขาจะถูกทำลาย

สัตว์จะถูกวางไว้เพื่อให้ในมือข้างหนึ่งระบบสิ่งมีชีวิตทั้งหมดได้รับการจัดเตรียมไว้ในบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาในอีกด้านหนึ่ง - การชดใช้และการเผยแพร่การติดเชื้อที่เกินขอบเขตของ Vivaria สำหรับสัตว์ที่มีสปีชีส์ต่าง ๆ มีการใช้วิธีการต่าง ๆ ของแต่ละฉลาก สำหรับสัตว์ขนาดใหญ่และไก่ใช้แท็กโลหะที่มีหมายเลขประทับ เมื่อใช้ในการทดสอบสัตว์กลุ่มเล็ก ๆ และภายใต้ระยะสั้นสามารถตัดสัญญาณขนสัตว์ที่ด้านหลังสะโพก ฉลากหนูขาวหนูขาวสามารถดำเนินการได้โดยการตัดมือของนิ้วมือที่แขนขาหน้าหรือหลัง มักใช้วิธีการใช้สปอตสีบนผ้าขนสัตว์ที่ไม่ถูกบีบอัด การติดเชื้อสัตว์ในห้องปฏิบัติการ

1. ใต้ผิวหนังกลับมา

2. IntraderMode - ส้นเท้า

3. สะโพกเข้ากล้ามเนื้อ

4. หลอดเลือดดำ - ในหาง (ก่อนหน้านี้คลานน้ำร้อนและขยับ)

5. Intranosally - Drop in the Nose (การดมยาสลบที่อ่อนแอเพื่อเตือนการจาม)

6. Interocerebral - กะโหลกศีรษะเจาะอย่างประณีตโดยเข็มอย่ากดทิ้งทิ้งทิ้งตัวเอง

พื้นผิวทั้งหมดถูกหล่อลื่นล่วงหน้ากับแอลกอฮอล์ ioDized

รวบรวมข้อมูลห้องปฏิบัติการ สัตว์ (ตัวอย่างของเมาส์สีขาว)

ผิวเปื้อนด้วยการฆ่าเชื้อ

ส่วนหนึ่งของ Linea Alba ผลิตขึ้น

outpitation ของกระดูกอก - ปอดถูกนำมาใช้ในการทดสอบหมายเลขหลอด 1

การเปิดช่องท้อง - ตับม้ามไตถูกยึดและวางไว้ในหลอดทดลองหมายเลข 2

มีการเปิดกล่องกะโหลกศีรษะ สมองถูกนำมามีการตัด 4 ชั้นชิ้นวางบนกระดาษกรองและงานพิมพ์ทำบนกระจก

คำถามหมายเลข 47 "โครงสร้างของการพัฒนาตัวอ่อนไก่ งานหลักที่แก้ไขโดยวิธีการติดเชื้อ CE และข้อได้เปรียบเหนือการเพาะปลูกไวรัสบนสัตว์ทดลอง

ใช้ KE ในไวรัสวิทยาเป็นหลักสำหรับเป้าหมายเดียวกันกับ LV: การตรวจจับในเส้นทางเส้นทางของ Biocus ไวรัสที่ใช้งานอยู่ การเปิดตัวไวรัสหลัก การบำรุงรักษาไวรัสในห้องปฏิบัติการ การไตเตรทไวรัส การสะสมของไวรัสสำหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการและการผลิตวัคซีน; ในฐานะที่เป็นวัตถุทดสอบในปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลาง

อาคาร: 1.Scorph 2.Schatum 4. กล้องเดี่ยว 4. ช่องเสียบ 5. กระเป๋า SHOAL 6. ถุงอัลบูมิน 7.HAO - Horion-allantic Shell 8. Minotic Cavity 9. Embryon 10. Kanatik (เข้าร่วมกับ Yoil Back Cousian) จาก 5-12 วันของ CE สามารถใช้ในการติดเชื้อ

1) เชลล์และเชลล์แนะนำให้บริการป้องกันที่ดีกับปัจจัยของสภาพแวดล้อมภายนอก 2) CE มีสารตั้งต้นสำหรับการเติบโตของไวรัส 3) ke มีความทนทานต่อผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการจัดสรรวัสดุภายใต้การศึกษา 4) CE สามารถเข้าถึงได้ง่ายเป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อมไม่จำเป็นต้องดูแลให้อาหารไม่ได้รูปแบบที่

6 CE: 1 วิธีการติดเชื้อ) การติดเชื้อในโพรง Allantomic (ไข้หวัด, โรคนิวคาสเซิล) CE ได้รับการแก้ไขด้วยการทื่อในแนวตั้งสิ้นสุดลงที่ด้านข้างของตัวอ่อนที่ 5-6 มม. เหนือเส้นขอบของห้องอากาศทำให้รู 1 มม. เข็มถูกนำเสนอขนานกับแกนตามยาวถึงความลึก 10-12 มม. 2) บน Hao (OPA, คาร์บอนมอนอกไซด์): ก) ห้องอากาศพื้นเมือง KE ในขาตั้งกล้องปลายที่โง่เขลากับศูนย์กลางของหน้าต่างห้องอากาศ 15-20 มม. ลบเปลือกซุปเปอร์ ใช้ระบบกันสะเทือน 0.2 มม. บน Hao รู leucoplasty b) หอการค้าเทียม CH / S ขาตั้งกล้องตัวอ่อนในแนวนอน ทำ 2 หลุม: เหนือกึ่งกลางของห้องอากาศอีก 0.2-0.5 ซม. ที่ด้านข้างจากด้านข้างของตัวอ่อน จากตัวอ่อนแรกอากาศกำลังดูดห้องอากาศเทียมจะเกิดขึ้นด้านล่างซึ่งเป็นของ HAA, ของเหลวติดเชื้อจะถูกนำไปใช้กับมัน, ปูนกาว riveted 3) ในถุงไข่แดง (Chlamydia, B. Marek): A) CE อยู่ในขาตั้งกล้องในแนวตั้ง หลุมเหนือกึ่งกลางของห้องอากาศเข็ม 3.5-4 ซม. ที่มุม 45 ตรงข้ามที่ตั้งของตัวอ่อน b) เส้นทางการติดเชื้อที่คล้ายกันจะดำเนินการในขาตั้งที่ป้อมปราการในแนวนอนของ CE; ในเวลาเดียวกันตัวอ่อนอยู่ที่ด้านล่างและไข่แดงเหนือมัน 4) ในช่องน้ำคร่ำ (ไข้หวัด, โรคนิวคาสเซิล): วิธีการปิด - ตัวอ่อน ขึ้น. เข็มนี้ได้รับการแนะนำให้รู้จักกับปลายฟ้าที่มีต่อเชื้อโรค วิธีการอยู่เหนือรูโพรงอากาศ 1.5-2.5 ซม. ลบเปลือกซุปเปอร์ Pinzets ผลักดัน Hao ไปยัง Germin จากนั้นเปลือกน้ำคร่ำกับ Hao และดึงขึ้นไปที่หน้าต่างขับรถแขวนลอยที่นั่น ไปกันเถอะ. Adamoplasty 5) การติดเชื้อในร่างกายของตัวอ่อน 6) ในหลอดเลือด

คำถามหมายเลข 48 "ประเภทของวัฒนธรรมของเซลล์และการใช้งานในไวรัสวิทยา คำอธิบายสั้น ๆ ของแต่ละประเภท "

การเพาะเลี้ยงเซลล์ (CC) เป็นเซลล์ของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์การใช้ชีวิตและการผสมพันธุ์ในสภาพเทียมนอกร่างกาย เทคนิคการเพาะปลูกได้รับการพัฒนาโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากอายุ 40 ปี สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยเหตุการณ์ต่อไปนี้: การเปิดตัวของยาปฏิชีวนะป้องกันการปนเปื้อนของแบคทีเรียของ QC การเปิดตัวของ Hagga และ Endras ของความสามารถของไวรัสที่จะทำลายเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง Dulbeckko และ Foge (1952) เสนอวิธีการของ Trypsinization ของเนื้อเยื่อและการได้รับ QC ชั้นเดียว KK ต่อไปนี้ถูกใช้: 1) PTKK - เซลล์ที่ได้รับโดยตรงจากอวัยวะหรือเนื้อเยื่อร่างกายเพิ่มขึ้นในหลอดทดลองในหนึ่งชั้น KK สามารถรับได้จากเกือบอวัยวะหรือผ้ามนุษย์หรือสัตว์ มันจะดีกว่าที่จะทำสิ่งนี้จากอวัยวะตัวอ่อนเพราะ เซลล์ตัวอ่อนมีความแรงเติบโตที่สูงขึ้น ส่วนใหญ่มักจะ, ไต, ปอด, ผิว, thymus, การทดสอบใช้เพื่อรับพวกเขา เพื่อให้ได้เซลล์หลักจากสัตว์ที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 2-3 ชั่วโมงหลังจากการสังหารอวัยวะที่เหมาะสมหรือเนื้อเยื่อจะถูกบดขยี้ได้รับการรักษาด้วยทริปซินตับอ่อน, คอลลาเจน เอนไซม์ทำลายสาร intercellular ที่ได้รับจากเซลล์แต่ละเซลล์จะถูกระงับในสื่อสารอาหารและเพาะเลี้ยงบนพื้นผิวด้านในของหลอดหรือที่นอนในเทอร์โมที่ 37c เซลล์ติดอยู่กับกระจกและเริ่มหาร แก้วเกิดขึ้นเป็นชั้นของเซลล์หนึ่งหนามักจะหลังจาก 3-5 วัน สื่อสารอาหารมีการเปลี่ยนแปลงเนื่องจากมีการปนเปื้อนโดยผลิตภัณฑ์ของชีวิตในเซลล์ Monosala จะรักษาความเป็นไปได้ภายใน 7-21 วัน เมื่อปลูกฝังไวรัสใน QC เป็นไปได้ที่จะได้รับการเตรียมการที่มีไวรัสสูงของไวรัสซึ่งมีความสำคัญเมื่อได้รับ AG และวัคซีน 2) วัฒนธรรมย่อย - พวกเขามักจะใช้และได้รับจากเซลล์หลักที่ปลูกในที่นอนโดยการลบพวกเขาด้วยแก้วที่มีสารละลาย Versena หรือ Trypsin ลดลงในสื่อสารอาหารใหม่และเกี่ยวข้องกับที่นอนใหม่หรือหลอดทดลอง หลังจาก 2-3 วันถูกสร้างขึ้นโดย Monolayer พวกเขาไม่ไวต่อ PTCK ประหยัดมากขึ้น 3) Poted QC - เซลล์ที่มีความสามารถในการทำสำเนานอกร่างกายไปเรื่อย ๆ เป็นเวลานาน ในห้องปฏิบัติการพวกเขาได้รับการดูแลโดยการพักผ่อนหย่อนใจจากเรือหนึ่งไปยังอีกลำหนึ่ง (ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนสื่อสารอาหาร) รับพวกเขาจาก QC หลักที่มีกิจกรรมการเติบโตที่เพิ่มขึ้นโดยการรับรู้เป็นเวลานานในโหมดการเพาะปลูกที่เฉพาะเจาะจง เซลล์ของพืชดัดแปลงมีรูปร่างที่เหมือนกันชุดโครเมอรอยด์ที่แตกต่างกันมีความเสถียรในสภาพการเจริญเติบโตในหลอดทดลองบางส่วนมีกิจกรรมบนเซลล์ "+" ก่อนปฐมภูมิ - ง่ายต่อการเตรียมคุณสามารถเช็คอินล่วงหน้าสำหรับการปรากฏตัวของไวรัสแฝงและจุลินทรีย์ เส้นโคลอลให้เงื่อนไขมาตรฐานมากขึ้นสำหรับการผสมพันธุ์ไวรัสมากกว่าหลัก เซลล์ที่แปลส่วนใหญ่มีความไวต่อไวรัสที่กว้างกว่าวัฒนธรรมหลักที่เกี่ยวข้อง แต่พวกเขามีแนวโน้มที่จะกลับชาติมาเกิดมะเร็ง 4) Diploid CK เป็นเซลล์ของเซลล์ที่เป็นเนื้อเดียวกันทางสัณฐานวิทยาที่มีความเสถียรในกระบวนการเพาะปลูกในหลอดทดลองซึ่งมีอายุการใช้งานที่ จำกัด ซึ่งโดดเด่นด้วย 3 ขั้นตอนการเจริญเติบโตรักษาในกระบวนการของการผ่าน Karyotype ของเนื้อเยื่อแหล่งกำเนิดปราศจากสารปนเปื้อนและทำ ไม่มีกิจกรรมที่ทรมานในระหว่างแฮมสเตอร์ พวกเขายังได้รับจากเซลล์หลัก ซึ่งแตกต่างจากพวกเขามีความสามารถที่ จำกัด จำนวนข้อความสูงสุด 50 - \\ + 10 จากนั้นปริมาณของเซลล์ที่แบ่งลดลงอย่างรวดเร็วและพวกเขากำลังจะตาย ข้อดีมากกว่าการแปล QC - 10-12 วันอาจอยู่ในสถานะที่ทำงานได้โดยไม่ต้องเปลี่ยนสารอาหารปานกลาง เมื่อเปลี่ยนปานกลางสัปดาห์ละครั้งยังคงทำงานได้ 4 สัปดาห์ เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการเพาะปลูกไวรัสในระยะยาวพวกเขามีความไวของเนื้อเยื่อต้นทางต่อไวรัส 5) การระงับ QC - วัฒนธรรมเซลล์ที่แปลในช่วงล่าง

คำถามหมายเลข 49 "วัฒนธรรมเซลล์ปฐมภูมิ พวกเขาคุ้มค่าและเสียเปรียบ แอพลิเคชันในการศึกษาไวรัสวิทยา "

PTKK - เซลล์ที่ได้รับโดยตรงจากอวัยวะหรือเนื้อเยื่อร่างกายเพิ่มขึ้นในหลอดทดลองในหนึ่งชั้น KK สามารถรับได้จากเกือบอวัยวะหรือผ้ามนุษย์หรือสัตว์ มันจะดีกว่าที่จะทำสิ่งนี้จากอวัยวะตัวอ่อนเพราะ เซลล์ตัวอ่อนมีความแรงเติบโตที่สูงขึ้น ส่วนใหญ่มักจะ, ไต, ปอด, ผิว, thymus, การทดสอบใช้เพื่อรับพวกเขา เพื่อให้ได้เซลล์หลักจากสัตว์ที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 2-3 ชั่วโมงหลังจากการสังหารอวัยวะที่เหมาะสมหรือเนื้อเยื่อจะถูกบดขยี้ได้รับการรักษาด้วยทริปซินตับอ่อน, คอลลาเจน เอนไซม์ทำลายสาร intercellular ที่ได้รับจากเซลล์แต่ละเซลล์จะถูกระงับในสื่อสารอาหารและเพาะเลี้ยงบนพื้นผิวด้านในของหลอดหรือที่นอนในเทอร์โมที่ 37c เซลล์ติดอยู่กับกระจกและเริ่มหาร แก้วเกิดขึ้นเป็นชั้นของเซลล์หนึ่งหนามักจะหลังจาก 3-5 วัน สื่อสารอาหารมีการเปลี่ยนแปลงเนื่องจากมีการปนเปื้อนโดยผลิตภัณฑ์ของชีวิตในเซลล์ Monosala จะรักษาความเป็นไปได้ภายใน 7-21 วัน เมื่อปลูกฝังไวรัสใน QC เป็นไปได้ที่จะได้รับการเตรียมการที่มีไวรัสสูงของไวรัสซึ่งมีความสำคัญเมื่อได้รับ AG และวัคซีน ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการซีซีคำถามเชิงทฤษฎีบางอย่างได้รับการแก้ไข - เกี่ยวกับการโต้ตอบของไวรัสที่มีเซลล์สถานที่ของการสืบพันธุ์ของไวรัสกลไกของการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัส ปัจจุบัน CC ใช้เพื่อจัดสรรไวรัสจาก PATHMATERIAL ข้อบ่งชี้การระบุตัวตนของการกำหนดปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลางการกำหนด titer ของไวรัสสำหรับการเตรียมความพร้อมการวินิจฉัย Hypers และวัคซีนในขณะที่การทดสอบ - วัตถุในปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลาง

คำถามที่ 50 "สภาพแวดล้อมทางโภชนาการและโซลูชั่นที่ใช้ในเครื่องแบบไวรัส ข้อกำหนดสำหรับเครื่องครัวสำหรับการเพาะปลูกของ CC การประมวลผล "

ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดเมื่อทำงานกับโซลูชัน CC ของ Henks และ Earl ซึ่งจัดทำขึ้นในน้ำประมูลด้วยการเติมเกลือและกลูโคสต่าง ๆ โซลูชันน้ำเกลือที่สมดุลเหล่านี้ใช้ในการเตรียมสื่อสารอาหารทั้งหมดเพราะ พวกเขามั่นใจในการเก็บรักษาความดัน PH, ออสโมติกในเซลล์และความเข้มข้นที่สอดคล้องกันของสารอนินทรีย์ที่จำเป็น พวกเขาใช้สำหรับการฟอกจากสื่อการเจริญเติบโต, เจือจางไวรัสและอื่น ๆ เมื่อปลูกฝังเซลล์การกำจัดโซลูชั่นของ Trypsin และ Versena โซลูชัน Tripsin ใช้เพื่อแยกชิ้นเนื้อเยื่อออกเป็นเซลล์แยกต่างหากและเพื่อถอดเลเยอร์เซลล์ออกจากกระจก โซลูชัน Versene ใช้เพื่อลบเซลล์จากกระจก สารอาหาร (ต่อไปนี้ PS) มีความโดดเด่น: 1) สื่อธรรมชาติซึ่งประกอบด้วยส่วนผสมของสารละลายเกลือ, เซรั่ม, สารสกัดจากเนื้อเยื่อ, น้ำคร่ำของวัว, ฯลฯ จำนวนของส่วนประกอบต่าง ๆ ใช้พวกเขาไม่ค่อย 2) เทียม PS - เอนไซม์ไฮโดรไลเซตของผลิตภัณฑ์โปรตีนต่าง ๆ : LactalBumin ไฮโดรไลเสต, กล้ามเนื้อเอนไซม์ไฮโดรไลเซท ฯลฯ จากสื่อสังเคราะห์แอปพลิเคชันที่กว้างที่สุดพบพุธ 199 และสภาพแวดล้อมเข็ม ในทุกสื่อสารอาหารและโซลูชั่นเกลือบางอย่างมีการเพิ่มตัวบ่งชี้สีแดงฟีนอลเพื่อกำหนดความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน เพื่อทำลายจุลินทรีย์ก่อนใช้งานในสื่อ AB จะถูกเพิ่ม: Penicillin และ Streptomycin 100-10 มล. PS ทั้งหมดแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: การเติบโต - ให้ชีวิตและการสืบพันธุ์ของเซลล์ รองรับ - ให้เซลล์ที่สำคัญของเซลล์ แต่ไม่ใช่การสืบพันธุ์ของพวกเขา (พวกเขาไม่มีเซรั่ม) จาน - คุณภาพของอาหารเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเพาะปลูกที่ประสบความสำเร็จของเซลล์นอกร่างกาย มันเป็น d \\ b ที่ผ่านการฆ่าเชื้อ, กระจัดกระจาย, ไม่ต้องมีพิษ สำหรับการเพาะปลูกเซลล์, หลอดทดลอง, ที่นอนต่อ 50, 100, 250, 500, 1,000, 1500 มล., ลูกกลิ้งขวดต่อ 500, 1,000, 2000 มล., ปิเปตต่าง ๆ , ขวดสำหรับ PS และโซลูชั่น, ขวดที่มีการใช้งาน การประมวลผลของเครื่องแก้วประกอบด้วยหลายขั้นตอน: 1) อาหารที่ติดเชื้อถูกแช่อยู่ในโซลูชัน 2-3% Naoh เป็นเวลา 5-6 ชั่วโมง 2) ล้างออกใน 3-4 กะน้ำประปา 3) แช่ในสารละลายผง 0.3-0.5%; 4) ล้างอย่างระมัดระวังด้วยความช่วยเหลือของฮีโร่ในการแก้ปัญหาที่อบอุ่นของผง; 5) ล้างออกในการเปลี่ยนน้ำประปาหลายครั้ง 6) ล้างในน้ำกลั่นที่มี 0.5% HCL; 7) ล้าง 4-5 ครั้งด้วยน้ำประปาและใน 3 กะน้ำกลั่น 8) แห้งในตู้อบแห้ง; 9) ติดตั้งและฆ่าเชื้อในตู้อบแห้งหรือ autoclave

คำถามหมายเลข 51 "หลักการของการติดเชื้อของวัฒนธรรมของเซลล์ด้วยวัสดุที่มีไวรัส ตัวบ่งชี้ไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์ "

สำหรับการติดเชื้อหลอดทดสอบ (ที่นอน) ถูกนำมาใช้กับ monolayer เซลล์ที่เป็นของแข็งดูพวกเขาภายใต้การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกล้องจุลทรรศน์ การเจริญเติบโตของสารอาหารที่มีการระบายน้ำเซลล์ 1-2 จะถูกล้างด้วย Hanks Solution เพื่อลบเซรั่มที่และสารยับยั้ง ในแต่ละหลอดทดลอง 0.1-0.2 มล. ของวัสดุที่มีไวรัสและการโยกจะถูกกระจายอย่างสม่ำเสมอผ่านเลเยอร์เซลล์ ออกไป 1-2 ชั่วโมงที่ 22-37C สำหรับการดูดซับไวรัสบนพื้นผิวเซลล์ วัสดุที่มีไวรัสที่มีไวรัสจะถูกลบออกจากถังและเทสภาพแวดล้อมที่รองรับ สำหรับตัวบ่งชี้มีวิธีการพื้นฐานต่อไปนี้สำหรับการแสดงไวรัสใน QC: โดยผล Cyopathic หรือ Effect Cyopathic; ปฏิกิริยาเชิงบวกของ Hemadsbits; ในการก่อตัวของโล่; เพื่อตรวจจับการรวมภายในเซลล์ เพื่อระบุไวรัสในปฏิกิริยา Immunofluoreshent เพื่อตรวจจับการรบกวนของไวรัส เพื่อปราบปรามการเผาผลาญเซลล์ (ตัวอย่างสี); กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน การระบุตัวตนของการเสื่อมสภาพของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง (ตามที่ CPD) เป็นคุณสมบัติที่เรียบง่ายของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเซลล์ (การรวมตัวของ CPD) การเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้ในเซลล์เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงของ cyopathic การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในเซลล์ที่ติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณและคุณสมบัติทางชีวภาพของไวรัสที่อยู่ระหว่างการศึกษาการรวมตัวของ CPD และคุณสมบัติของมันบางครั้งทำให้สามารถระบุไวรัสที่เลือกได้ ด้วยการติดเชื้อของ QC โดยปริมาณไวรัสโดยเฉลี่ยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เฉพาะและสามารถจำแนกเป็นกลุ่ม: การเกิดใหม่ที่ละเอียดถ่านหินรอยไหม้ที่ละเอียดถนัดสูบละเอียดทั่ว Monolayer กลุ่มรูปทรงโฟกัสของเซลล์โค้งมนชุด การรวมเซลล์เข้าด้วยกันใน Symplasts และ Sycyties ยักษ์ ระดับการเสื่อมสภาพประมาณที่ 4 ระบบห้องบอลรูม

บางครั้งไม่มี CPD แต่สิ่งนี้ได้รับการพิจารณาสำหรับการขาดไวรัสมันเป็นไปไม่ได้และดังนั้นจึงดำเนินการทางเดินที่ตาบอด 2-3 และสำหรับ 2-3 Passages ไวรัสสามารถแสดงคุณสมบัติที่ต้องการ

คำถามหมายเลข 52 "สำหรับการตรวจจับไวรัสไวรัสและการรวมของไวรัสโทรทัศน์คุณค่าการปฏิบัติของพวกเขา"

เป็นไปได้ที่จะสามารถพิจารณาไวรัสของไวรัสและสร้างโครงสร้างของพวกเขาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนซึ่งช่วยให้สามารถแยกแยะวัตถุที่มีขนาดได้ถึง 0.2-0.4 น. การตรวจจับโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในวัสดุจากผู้ป่วยที่มีสัตว์ของไวรัสสามารถทำหน้าที่เป็นหลักฐานของไวรัสในเนื้อหานี้และในบางกรณีที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคไวรัส แต่วิธีนี้มีความซับซ้อนทางเทคนิคและมีราคาแพงไม่อนุญาตให้คุณระบุไวรัสที่ตรวจพบได้อย่างแม่นยำ ในกล้องจุลทรรศน์แสงเป็นไปได้ที่จะเห็นไวรัสของไวรัสที่ล้าสมัยเท่านั้นที่ขีด จำกัด ของการมองเห็น ความสามารถในการทาสีกับสีหรือสีย้อมแบบอื่น ๆ ขนาดรูปร่างโครงสร้างตำแหน่งในเซลล์ที่มีการรวมเซลล์ที่เกิดขึ้นจากไวรัสที่แตกต่างกันไม่เท่ากัน แต่เฉพาะสำหรับไวรัสแต่ละตัว ดังนั้นการตรวจจับในวัสดุจากผู้ป่วยที่มีสัตว์ของการสื่อสารโทรคมนาคมภายในเซลล์ที่มีลักษณะบางอย่างช่วยให้คุณสามารถตัดสินไวรัสชนิดใดที่เกิดขึ้นและดังนั้นการปรากฏตัวของไวรัสนี้ในวัสดุภายใต้การศึกษา ในการตรวจจับการรวมโทรทัศน์ Strokes หรืองานพิมพ์ที่เตรียมไว้ (ต้อหรือแรงบันดาลใจ) ซึ่งอยู่ภายใต้วิธีการระบายสีพิเศษด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ตามมา สำหรับการรวมทางโทรทัศน์ที่เกิดขึ้นจากไวรัสที่แตกต่างกันวิธีการวาดภาพจะแตกต่างกัน สูตรสีจำนวนมากได้รับการพัฒนา ในหมู่พวกเขาเป็นสากลที่ภาพวาดของ Hematoxylin-eosin เป็นของ

เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัส - ไข้ทรพิษให้โดยแพทย์ชาวอังกฤษ อี.. เจนเนอร์ ในปี 1796 เกือบร้อยปีก่อนการค้นพบไวรัสวัคซีนที่สอง - ต่อต้านห้องสมุดถูกเสนอโดยผู้ก่อตั้งจุลชีววิทยา L. Paster ในปี 1885 - เจ็ดปีก่อนการค้นพบไวรัส

เกียรติของการเปิดไวรัสเป็นของเพื่อนร่วมชาติของเรา di ivanovskyนั่นเป็นครั้งแรกในปี 1892 พิสูจน์ให้เห็นถึงการดำรงอยู่ของเชื้อโรคของโรคชนิดใหม่เกี่ยวกับตัวอย่างของโรคโมเสกยาสูบ

ในฐานะนักเรียนของมหาวิทยาลัยเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กเขาเดินทางไปยูเครนและไปที่เบสบาเรียเพื่อศึกษาสาเหตุของโรคยาสูบแล้วหลังจากจบการศึกษาจากมหาวิทยาลัยการวิจัยอย่างต่อเนื่องในสวนพฤกษศาสตร์ Nikitsky ภายใต้ยัลตา ในเนื้อหาของใบที่ได้รับผลกระทบเขาไม่พบแบคทีเรีย แต่น้ำผลไม้ของพืชผู้ป่วยทำให้แผลของใบมีสุขภาพดี Ivanovsky ถ่ายทำน้ำผลไม้ของโรงงานผู้ป่วยผ่านเทียนของ Shambherlan รูขุมขนที่ถูกควบคุมแบคทีเรียที่เล็กที่สุด เป็นผลให้เขาพบว่าเชื้อโรคผ่านผ่านรูขุมขนดังกล่าวเนื่องจากการกรองยังคงก่อให้เกิดโรคของใบยาสูบ การเพาะปลูกในสื่อทางโภชนาการเทียมเป็นไปไม่ได้ di Ivanovsky มาถึงข้อสรุปว่าเชื้อโรคมีลักษณะผิดปกติ: มันถูกกรองผ่านตัวกรองแบคทีเรียและไม่สามารถเติบโตบนสื่อสารอาหารเทียมได้ เขาเรียกว่าเชื้อแบคทีเรียการกรองเชื้อโรคชนิดใหม่

Ivanovsky พบว่าโรคยาสูบที่พบบ่อยในแหลมไครเมียเกิดจากไวรัสที่มีความสอดคล้องสูงและความจำเพาะเด่นชัดอย่างเคร่งครัด การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าพร้อมกับรูปแบบโทรศัพท์มือถือมีระบบสดที่มองไม่เห็นในกล้องจุลทรรศน์แสงทั่วไปที่ผ่านตัวกรองที่ดีและไร้โครงสร้างเซลลูล่าร์

6 ปีต่อมาในปี 1898 หลังจากการเปิดตัวของ D.I นักวิทยาศาสตร์ชาวดัตช์ Ivanovo M. Beierink ยืนยันข้อมูลที่ได้รับจากนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียที่กำลังมาถึงอย่างไรก็ตามเพื่อสรุปว่าตัวแทนสาเหตุของโมเสคยาสูบเป็นโรคติดต่อที่เป็นของเหลว Ivanovsky ไม่เห็นด้วยกับข้อสรุปนี้ ขอบคุณการศึกษาที่ยอดเยี่ยมของเขา F. Lefefler และ P. Foss ในปี 1897 ก่อตั้งไวรัสของ FMR แสดงให้เห็นว่าตัวแทนสาเหตุของ FMD ยังผ่านตัวกรองแบคทีเรียด้วย Ivanovsky วิเคราะห์ข้อมูลนี้มาถึงข้อสรุปว่าตัวแทนของกระเบื้องโมเสคของ FMD และยาสูบนั้นคล้ายคลึงกัน ในข้อพิพาทกับ M. V. Beiyincom เป็นสิทธิที่จะเป็น Ivanovsky

ประสบการณ์ D.I Ivanovo ขึ้นอยู่กับพื้นฐานของวิทยานิพนธ์ของเขา "ในสองโรคยาสูบ" นำเสนอในปี 1888 และตั้งอยู่ในหนังสือชื่อเดียวกันที่ตีพิมพ์ใน 2435 ในปีนี้ถือว่าเป็นปีแห่งการเปิดไวรัส

ในอนาคตเชื้อโรคของโรคไวรัสจำนวนมากของมนุษย์สัตว์และพืชถูกค้นพบและศึกษา

Ivanovo เปิดไวรัสพืช Lefefler และ Fossi เปิดไวรัสที่มีผลต่อสัตว์ ในที่สุดในปี 1917 d'errel เปิด Bacteriophage - ไวรัสที่มีผลต่อแบคทีเรีย ดังนั้นไวรัสทำให้เกิดโรคพืชสัตว์แบคทีเรีย

คำว่า "ไวรัส" หมายถึงพิษมันถูกใช้โดย Louis Pasteur เพื่อบ่งบอกถึงการเริ่มต้นที่ติดต่อได้ ต่อมาเริ่มที่จะใช้ชื่อ "Ultravirus" หรือ "ไวรัสกรอง" คำจำกัดความถูกทิ้งและคำว่า "ไวรัส" ถูกหยั่งราก

ในปี 1892 ร่วมสมัยของปาสเตอร์และพนักงานที่ใกล้ที่สุด i.i. mechnikov n.f. gamaley (1859-1949) ค้นพบปรากฏการณ์ของการสลายตัวที่เกิดขึ้นเองของจุลินทรีย์ซึ่งพบว่าพบโดย D'Elel เนื่องจากการกระทำของไวรัสของแบคทีเรีย - Phage

ภายใต้การนำของ I.i mesnikova n.f. Gamaley เข้าร่วมในการสร้างสถานีแบคทีเรียครั้งแรกในรัสเซียและที่สองในโลกของสถานีปาสเตอร์ การศึกษาของมันอุทิศให้กับการศึกษาการติดเชื้อและภูมิคุ้มกันความแปรปรวนของแบคทีเรียอุปสรรคของโรคไข้รากสาดใหญ่ดูดไข้หวัดใหญ่และโรคอื่น ๆ

ในปี 1935 u.stenli จากน้ำยาสูบซึ่งเป็นโรคกระเบื้องโมเสคที่จัดสรรไวรัสโมเสคยาสูบในรูปแบบผลึก (VTM) สำหรับสิ่งนี้ในปี 1946 เขาได้รับรางวัลรางวัลโนเบล

ในปี 1958 R. Franklin และ K. Cholmการสำรวจโครงสร้าง BTM ค้นพบว่า VTM เป็นการศึกษาทรงกระบอกกลวง

ในปี 1960 กอร์ดอนและสมิ ธ ก่อตั้งขึ้นว่าพืชบางชนิดติดเชื้อกรดนิวคลีอิกฟรีและไม่ใช่อนุภาคทั้งหมดของนิวคลีโอไทด์ ในปีเดียวกันนักวิทยาศาสตร์โซเวียตขนาดใหญ่ l.a.zilber กำหนดบทบัญญัติหลักของทฤษฎี virusogenetic

ในปี 1962 นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน A.Zigel, M. Tsatlin และ O.i. Zegal ได้รับรุ่น VTM ที่ไม่มีเชลล์โปรตีนพบว่าอนุภาค VTM ที่ชำรุดของโปรตีนสุ่มและกรดนิวคลีอิกทำงานเหมือนไวรัสที่เต็มเปี่ยม

ในปี 1968 R. Shepard ตรวจพบไวรัสที่มี DNA

หนึ่งในการค้นพบที่ใหญ่ที่สุดในไวรัสวิทยาคือการค้นพบโครงสร้างส่วนใหญ่ของไวรัสต่าง ๆ ยีนและเอนไซม์การเข้ารหัสของพวกเขา - Reverse Transcriptase วัตถุประสงค์ของเอนไซม์นี้คือการกระตุ้นการสังเคราะห์โมเลกุล DNA บนเมทริกซ์ของโมเลกุล

ในการพัฒนาไวรัสวิทยาบทบาทที่มีขนาดใหญ่เป็นของนักวิทยาศาสตร์ในประเทศ: I.I Mesnikov (1845-1916), N.F. Gamaley (1859-1949), L.A Zilber (1894-1966), V.M. Zhdanov (1914-1987), Z.V Yermoleva (1898-1979), A.a. Smorodintsev (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990) ฯลฯ

ไวรัสวิทยากล่าวถึงการพัฒนาหลายช่วงเวลา

ช่วงเวลาของการพัฒนาไวรัสวิทยา

ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วในด้านความรู้ทางไวรัสทางไวรัสตามส่วนใหญ่เกี่ยวกับความสำเร็จของวิทยาศาสตร์ธรรมชาติที่เกี่ยวข้องนำไปสู่ความเป็นไปได้ของความรู้ในเชิงลึกเกี่ยวกับธรรมชาติของไวรัส โอ้ไม่ได้อยู่ในสาขาวิชาอื่น ๆ ในไวรัสไวรัสวิทยาการเปลี่ยนแปลงระดับความรู้ที่รวดเร็วและชัดเจน - จากระดับของร่างกายไปจนถึงสีน้ำตาลอ่อน

ช่วงเวลาที่นำเสนอของการพัฒนาไวรัสวิทยาสะท้อนให้เห็นถึงระดับที่โดดเด่นภายในหนึ่งถึงสองทศวรรษ

ระดับของร่างกาย (30-40 gg. XX ศตวรรษ)

รูปแบบการทดลองหลักคือสัตว์ในห้องปฏิบัติการ (หนูขาว, หนู, กระต่าย, แฮมสเตอร์, ลิง, ฯลฯ ), ไวรัสรุ่นแรกที่เป็นหลักคือ

ในยุค 40 ของไวรัสวิทยาตัวอ่อนไก่รวมอยู่ในรูปแบบการทดลองอย่างแน่นหนา พวกเขามีความไวสูงต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่และบางคน การใช้โมเดลนี้เป็นไปได้เนื่องจากการวิจัยของไวรัสวิทยาและนักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวออสเตรเลีย F. Berenetผู้เขียนเบี้ยประชุมครั้งแรกสำหรับไวรัสไวรัสไวรัสวิทยา "เป็นสิ่งมีชีวิต" ในปี 1960 F. Bernet และ P. Medavar ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาไวรัสวิทยา

เปิดในปี 1941 โดย American Virus เฮิร์สต์ ปรากฏการณ์ hemagglutination มีส่วนมากในการศึกษาการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์ในรูปแบบของไวรัสไข้หวัดใหญ่และ

การมีส่วนร่วมอย่างมากของผู้ไวรัสไวรัสวิทยาในการแพทย์คือการศึกษาโรคโฟกัสธรรมชาติ - ในปี 1937 การเดินทางครั้งแรกถูกจัดตั้งขึ้นโดย Zilber ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ Levkovich, Shubladze, Chumakov, Solovyov และอื่น ๆ ขอบคุณการศึกษาไวรัสโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บถูกเปิดเผยผู้ให้บริการของมันถูกเปิดเผย - IXODIC วิธีการพัฒนาของการวินิจฉัยห้องปฏิบัติการการป้องกันและการรักษา Vribologists โซเวียตได้ศึกษาเลือดออกไวรัสการเตรียมการสำหรับการวินิจฉัยและการแพทย์และการป้องกันวัตถุประสงค์ได้รับการพัฒนา

ระดับเซลล์ (40-50 ปีศตวรรษที่ XX)

ในปี 1949 มีเหตุการณ์สำคัญในประวัติศาสตร์ของไวรัสวิทยา - การเปิดโอกาสในการปลูกฝังเซลล์ในสภาพเทียม ในปี 1952 J. Enders, T. Weller, F. Robbins ได้รับรางวัลโนเบลสำหรับการพัฒนาวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์ การใช้วัฒนธรรมของเซลล์ในไวรัสวิทยาเป็นเหตุการณ์ปฏิวัติอย่างแท้จริงที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการจัดสรรไวรัสใหม่จำนวนมากการระบุการโคลนการศึกษาการโต้ตอบกับเซลล์ มีโอกาสที่จะได้รับวัคซีนวัฒนธรรม คุณสมบัตินี้ได้รับการพิสูจน์โดยตัวอย่างวัคซีนต่อ ในเครือจักรภพกับชาวอเมริกันไวรัสวิทยา J. Stalk และ A. Sabin, โซเวียตไวรัสวิทยา MP Chumakov, A.a. smororodintsev และคณะเทคโนโลยีการผลิตได้รับการพัฒนาทดสอบและนำเข้าสู่การฝึกซ้อมและวัคซีนสด ในปีพ. ศ. 2502 การฉีดวัคซีนจำนวนมากของประชากรเด็กดำเนินการในสหภาพโซเวียต (ประมาณ 15 ล้าน) ด้วยวัคซีนโปลิโอที่มีชีวิตชีวาเป็นผลให้อุบัติการณ์ของโปลิโอลดลงอย่างมากและรูปแบบที่เป็นอัมพาตของโรคนี้หายไปในทางปฏิบัติ ในปี 1963 สำหรับการพัฒนาและการแนะนำในการปฏิบัติของวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอที่มีชีวิต M.P Chumakov และ A.a Smorodintev ได้รับรางวัล Lenin Prize ในปี 1988 เขาตัดสินใจที่จะชำระบัญชีทั่วโลกของอุบัติการณ์ของ poliomyelitis ในรัสเซียโรคนี้ไม่ได้ลงทะเบียนตั้งแต่ปี 2545

แอปพลิเคชันที่สำคัญอีกประการหนึ่งของเทคนิคการเพาะปลูกไวรัสปรากฏขึ้น J. endrs และวัคซีนวัคซีนสดลูกเกดการใช้อย่างแพร่หลายซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของโรคหัดและเป็นพื้นฐานสำหรับการกำจัดการติดเชื้อนี้

วัคซีนวัฒนธรรมอื่น ๆ ได้รับการแนะนำอย่างกว้างขวาง - encephalitis, หลงใหล, ต่อต้านห้องสมุด ฯลฯ

ระดับโมเลกุล (50-60 gg. ศตวรรษที่ XX)

วิธีการของชีววิทยาโมเลกุลมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในไวรัสวิทยาและไวรัสเนื่องจากองค์กรที่เรียบง่ายของจีโนมของพวกเขากลายเป็นแบบจำลองทั่วไปสำหรับชีววิทยาโมเลกุล ไม่มีการเปิดทางชีววิทยาโมเลกุลไม่มีรูปแบบไวรัสรวมถึงรหัสพันธุกรรมกลไกทั้งหมดของการแสดงออกของเซลล์ของจีโนมการจำลอง DNA การประมวลผล (การเจริญเติบโต) ของข้อมูล ฯลฯ

ในทางกลับกันการใช้วิธีการโมเลกุลในไวรัสวิทยาทำให้สามารถสร้างหลักการของโครงสร้าง (สถาปัตยกรรม) ของบุคคลไวรัส - วิธีการเจาะไวรัสเข้าไปในเซลล์และการสืบพันธุ์ของพวกเขา

ระดับน้ำตาลกลสีน้ำ (70-80 ปีศตวรรษที่ XX)

การพัฒนาอย่างรวดเร็วของชีววิทยาโมเลกุลเปิดโอกาสในการศึกษาโครงสร้างหลักของกรดนิวคลีอิกและโปรตีน วิธีการเรียงลำดับ DNA ปรากฏคำจำกัดความของลำดับกรดโปรตีนอะมิโน แผนที่ทางพันธุกรรมแรกของจีโนมของไวรัสที่มีไวรัสที่มี DNA

ในปี 1970, D. Baltimore และในเวลาเดียวกัน Taltcriptase ผกผันถูกเปิดขึ้นในองค์ประกอบของไวรัส Oncogenic ที่มี RNA ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สอดคล้องกับ DNA ถูกเปิดไปยัง Temin และ S. Mizutani มันกลายเป็นการสังเคราะห์ยีนที่แท้จริงด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์นี้ในเมทริกซ์ที่แยกออกจากนโยบาย IRNK เป็นไปได้ที่จะเขียน RNA ใน DNA และนำการเรียงลำดับ

ในปี 1972 มีส่วนใหม่ของชีววิทยาโมเลกุล - วิศวกรรมพันธุกรรม ในปีนี้ P. Berg ได้รับการตีพิมพ์ในสหรัฐอเมริกาเพื่อสร้างโมเลกุลดีเอ็นเอรีคอมบิแนนต์ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของยุคของวิศวกรรมพันธุกรรม ความเป็นไปได้ที่จะได้รับกรดนิวคลีอิกและโปรตีนจำนวนมากโดยการแนะนำ DNA recombinant ให้กับองค์ประกอบของจีโนม prokaryotic และ eukaryotes ที่เรียบง่าย หนึ่งในการใช้งานหลักหลักของวิธีการใหม่คือการได้รับยาเสพติดราคาถูกของโปรตีนที่สำคัญในการแพทย์ (, interferon) และการเกษตร (อาหารโปรตีนราคาถูกสำหรับปศุสัตว์)

ช่วงเวลานี้มีลักษณะการค้นพบที่สำคัญในด้านไวรัสวิทยาทางการแพทย์ ในการให้ความสำคัญกับการศึกษา - สามโรคที่มีขนาดใหญ่ที่สุดที่สร้างความเสียหายอย่างมากต่อสุขภาพของผู้คนและเศรษฐกิจแห่งชาติ - มะเร็งตับอักเสบ

มีการจัดตั้งสาเหตุของโรคไข้หวัดใหญ่ที่คล่องแคล่วอย่างคล่องแคล่ว มีการศึกษาไวรัสของมะเร็งสัตว์ (นกหนู) ในรายละเอียดโครงสร้างของจีโนมของพวกเขาถูกจัดตั้งขึ้นและมีการระบุยีนรับผิดชอบต่อการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง - Oncogen มันได้รับการยอมรับว่าสาเหตุของไวรัสตับอักเสบ A และ B เป็นไวรัสที่แตกต่างกัน: มันทำให้เกิดไวรัสที่มี RNA ที่ได้รับมอบหมายให้ครอบครัวของ PeBornaviruses และไวรัสตับอักเสบบีเป็นไวรัสที่มี DNA ที่ได้รับมอบหมายให้กับตระกูล Hepadnavirus ในปี 1976 Blumbg สำรวจแอนติเจนในเลือดในออสเตรเลียพบว่าแอนติเจนออสเตรเลียที่เรียกว่าซึ่งเขาได้รับการยอมรับจากหนึ่งในเลือด ต่อมามันก็เผยให้เห็นว่าอันนี้เป็นแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีซึ่งมีการดูแลในทุกประเทศทั่วโลก สำหรับการเปิดตัวของแอนติเจนของออสเตรเลียที่ชุ่มชื่นในปี 1976 ได้รับรางวัลโนเบล

อีกหนึ่งรางวัลโนเบลในปี 1976 ได้รับรางวัลนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน K. Gaidushek ผู้ก่อตั้งสาเหตุของไวรัสของหนึ่งในการติดเชื้อของมนุษย์ที่ช้า - Kuru สังเกตในหนึ่งในชนเผ่าพื้นเมืองบนเกาะนิวกินีและเกี่ยวข้องกับพิธีกรรมพิธีกรรม - การกินสมองที่ปนเปื้อนของญาติที่ตายแล้ว

เริ่มตั้งแต่ครึ่งหลังของปี 1980 Viriologists มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการพัฒนาปัญหาการติดเชื้อเอชไอวีที่เกิดขึ้นอย่างไม่คาดคิดในโลก สิ่งนี้อำนวยความสะดวกได้โดยมีประสบการณ์ที่สำคัญในการทำงานของนักวิทยาศาสตร์ในประเทศที่มี Retrovirus

จุลชีววิทยาทางการแพทย์ไวรัสวิทยาและส่วนใหญ่ต้องมีการวิจัยกับนักวิทยาศาสตร์ในประเทศในฐานะ N.F. Gamaley (1859-1949), หน้า Zdodovsky (1890-1976), L.A Zilber (1894-1966), D.I Ivanovsky (1864-1920), L.A Tarasevich (1869-1927), V.D. Timakov (1904-1977), E.I. Marcinovsky (1874-1934), V.M. Zhdanov (1914-1987), Z.V Yermolyeva (1898-1979), A.a Smorodinians (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990), P.N. Cashkin (1902-1991), BP Pervoshin (1895-1961) และอื่น ๆ อีกมากมาย

สถาบันไวรัสวิทยาทางวิทยาศาสตร์

ห้องปฏิบัติการไวรัสวิทยาแห่งแรกในประเทศของเราถูกสร้างขึ้นในยุค 30: ในปี 1930 - ห้องปฏิบัติการสำหรับการศึกษาไวรัสพืชในสถาบันการคุ้มครองพืชยูเครนในปี 1935 - แผนกไวรัสที่สถาบันจุลชีววิทยาของสถาบันวิทยาศาสตร์ของสหภาพโซเวียตและ 1938 เขาได้รับการจัดระเบียบใหม่ในไวรัสพืชซึ่งเป็นเวลาหลายปีที่เขานำโดย VL ryzhkov ในปี 1935 ห้องปฏิบัติการ Virological ของ Naroscital RSFSR ในมอสโกได้จัดขึ้นในมอสโกซึ่งนำโดย L.A Zilber และในปี 1938 ห้องปฏิบัติการนี้จัดขึ้นใหม่ในแผนกไวรัสของสถาบันยาทดลองยูเนี่ยนผู้นำของเขาเป็นผู้นำของเขาได้รับการแต่งตั้ง A.A Smorodinians ในปี 1946 บนพื้นฐานของแผนกไวรัสสถาบันไวรัสวิทยาของ AMN ของ USSR ถูกสร้างขึ้นซึ่งในปี 1950 ได้รับรางวัลชื่อ D.I Ivanovo

ในช่วง 50s และ 60s สถาบันไวรัสวิทยาทางวิทยาศาสตร์และอุตสาหกรรมได้ถูกสร้างขึ้นในประเทศของเรา: สถาบันและโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสของ USSR AMN สถาบันยาไวรัสของกระทรวงสาธารณสุขสหภาพโซเวียตสถาบันโรคติดเชื้อเคียฟสถาบันวิจัยโรคไข้หวัดใหญ่ยูเนี่ยน ของกระทรวงสาธารณสุขของสหภาพโซเวียตในเลนินกราดและผู้อื่นจำนวนมาก

มีบทบาทสำคัญในการฝึกอบรมของพนักงานไวรัสวิทยาถูกเล่นโดยองค์กรในปี 1955 กรมไวรัสวิทยาในสถาบันกลางแห่งการปรับปรุง MZ ของสหภาพโซเวียต กรมไวรัสวิทยาถูกสร้างขึ้นในคณะชีวภาพของมหาวิทยาลัยมอสโกและเคียฟ

ร่างกายมนุษย์อยู่ภายใต้โรคและการติดเชื้อทุกชนิดสัตว์และพืชยังป่วย นักวิทยาศาสตร์ของศตวรรษที่ผ่านมาพยายามระบุสาเหตุของโรคต่าง ๆ แต่ถึงแม้จะกำหนดอาการและเส้นทางของโรคพวกเขาไม่สามารถพูดได้อย่างมั่นใจเกี่ยวกับเหตุผลของมัน และในตอนท้ายของศตวรรษที่สิบเก้าเท่านั้นคำดังกล่าวปรากฏเป็น "ไวรัส" ชีววิทยาหรือค่อนข้างหนึ่งในส่วนของมัน - จุลชีววิทยาเริ่มศึกษาจุลินทรีย์ใหม่ซึ่งเมื่อปรากฎว่าอยู่ติดกับบุคคลมานานแล้วและทำให้การมีส่วนร่วมในการแย่ลงของสุขภาพของเขา เพื่อที่จะต่อสู้กับไวรัสได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นวิทยาศาสตร์ใหม่ได้ถูกแยกออกจากกัน - ไวรัสวิทยา เธอที่สามารถบอกได้เกี่ยวกับจุลินทรีย์โบราณของสิ่งที่น่าสนใจมากมาย

ไวรัส (ชีววิทยา): มันคืออะไร?

เฉพาะในศตวรรษที่สิบเก้านักวิทยาศาสตร์พบว่าตัวแทนสาเหตุของโรคหัดไข้หวัดใหญ่เท้าและโรคติดเชื้ออื่น ๆ ไม่เพียง แต่ในมนุษย์ แต่ยังอยู่ในสัตว์และพืชเป็นจุลินทรีย์ที่มองไม่เห็นต่อสายตามนุษย์

หลังจากเปิดไวรัสชีววิทยาก็ไม่สามารถตอบคำถามเกี่ยวกับโครงสร้างเหตุการณ์และการจำแนกได้ทันที มนุษยชาติมีความต้องการวิทยาศาสตร์ใหม่ - ไวรัสวิทยา ในขณะนี้ไวรัสวิทยาทำงานเกี่ยวกับการศึกษาไวรัสที่คุ้นเคยอยู่แล้วจะถูกพบในการกลายพันธุ์และการสร้างวัคซีนที่ช่วยให้คุณปกป้องสิ่งมีชีวิตจากการติดเชื้อ บ่อยครั้งที่มีวัตถุประสงค์เพื่อการทดลองสายพันธุ์ใหม่ของไวรัสจะถูกสร้างขึ้นซึ่งเก็บไว้ในสภาพ "การนอนหลับ" มันขึ้นอยู่กับยาเสพติดและการสังเกตจะดำเนินการเกี่ยวกับผลกระทบต่อสิ่งมีชีวิต

ในสังคมสมัยใหม่ไวรัสวิทยาเป็นหนึ่งในวิทยาศาสตร์ที่สำคัญที่สุดและนักวิจัยที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือนักไวรัสวิทยา อาชีพของนักไวรัสวิทยาตามการคาดการณ์ของนักสังคมวิทยากำลังเป็นที่นิยมมากขึ้นเรื่อย ๆ ทุกปีซึ่งสะท้อนถึงแนวโน้มในยุคปัจจุบัน ท้ายที่สุดนักวิทยาศาสตร์จำนวนมากพิจารณาเร็ว ๆ นี้ด้วยความช่วยเหลือของจุลินทรีย์จะดำเนินการโดยสงครามและการปกครองระบอบการปกครองจะได้รับการจัดตั้งขึ้น ในสภาพดังกล่าวสถานะที่มีผู้ช่วยช่างที่มีคุณภาพสูงอาจทนทานมากที่สุดและประชากรเป็นไปได้มากที่สุด

ลักษณะของไวรัสบนโลก

นักวิทยาศาสตร์เป็นของการเกิดไวรัสไปสู่ยุคโบราณที่สุดในโลก แม้ว่าจะมีความแม่นยำในการบอกว่าพวกเขาปรากฏตัวและรูปแบบใดในเวลานั้นมันเป็นไปไม่ได้ หลังจากทั้งหมดไวรัสมีความสามารถในการแทรกซึมเข้าไปในสิ่งมีชีวิตใด ๆ อย่างแน่นอนพวกเขามีอยู่ในรูปแบบที่ง่ายที่สุดของชีวิตพืชเห็ดสัตว์และแน่นอนบุคคล แต่ไวรัสไม่ทิ้งซากที่มองเห็นได้ในรูปแบบของฟอสซิลเช่น คุณสมบัติเหล่านี้ทั้งหมดของชีวิตของจุลินทรีย์ทำให้ยากต่อการศึกษา

• พวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของ DNA และแยกจากกันตลอดเวลา
• พวกเขาถูกสร้างขึ้นในจีโนมในขั้นต้นและภายใต้สถานการณ์บางอย่าง "ตื่นขึ้น" เริ่มทวีคูณ

นักวิทยาศาสตร์แนะนำว่าในจีโนมของคนทันสมัยมีไวรัสจำนวนมากที่บรรพบุรุษของเราติดเชื้อและตอนนี้พวกเขาเข้าสู่ DNA ตามธรรมชาติ

ไวรัส: เมื่อถูกค้นพบ

การศึกษาไวรัสเป็นส่วนที่ค่อนข้างใหม่ในวิทยาศาสตร์เนื่องจากเชื่อว่าเขาปรากฏตัวในตอนท้ายของศตวรรษที่สิบเก้าเท่านั้น ในความเป็นจริงอาจกล่าวได้ว่าไวรัสและวัคซีนตัวเองค้นพบโดยไม่รู้ตัวจากพวกเขาในช่วงปลายศตวรรษที่สิบเก้า เขาทำงานเกี่ยวกับการสร้างยาจากไข้ทรพิษซึ่งตัดหญ้าหลายแสนคนในระหว่างการแพร่ระบาด เขาจัดการเพื่อสร้างวัคซีนทดลองโดยตรงจากอาการเจ็บของหนึ่งในเด็กผู้หญิงที่มีฝี การฉีดวัคซีนนี้มีประสิทธิภาพมากและประหยัดชีวิตไว้หนึ่งชีวิต

แต่ Dmitry I. Ivanovsky ถือเป็น "พ่อ" อย่างเป็นทางการของไวรัส นักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียคนนี้ศึกษาโรคพืชยาสูบเป็นเวลานานและทำให้สมมติฐานเกี่ยวกับจุลินทรีย์ขนาดเล็กที่ผ่านตัวกรองที่รู้จักกันดีทั้งหมดและไม่สามารถดำรงอยู่ได้อย่างอิสระ

ไม่กี่ปีต่อมาชาวฝรั่งเศส Louis Paster ในกระบวนการของการต่อสู้ Rabies เผยให้เห็นเชื้อโรคของเขาและแนะนำคำว่า "ไวรัส" ที่น่าสนใจคือความจริงที่ว่ากล้องจุลทรรศน์ของศตวรรษที่สิบเก้าปลายไม่สามารถแสดงให้นักวิชาการของไวรัสดังนั้นสมมติฐานทั้งหมดจึงถูกสร้างขึ้นเกี่ยวกับจุลินทรีย์ที่มองไม่เห็น

การพัฒนาไวรัสวิทยา

กลางศตวรรษที่ผ่านมาให้แรงผลักดันที่มีประสิทธิภาพในการพัฒนาไวรัสวิทยา ตัวอย่างเช่นกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่คิดค้นอนุญาตให้ใช้ไวรัสและใช้การจำแนกประเภทของพวกเขา

ในช่วงห้าสิบของศตวรรษที่ยี่สิบวัคซีนโพโลซิเจนถูกคิดค้นซึ่งกลายเป็นความรอดจากโรคร้ายแรงนี้สำหรับเด็กหลายล้านคนทั่วโลก นอกจากนี้นักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้วิธีการปลูกเซลล์มนุษย์ในสภาพแวดล้อมพิเศษซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของความสามารถในการศึกษาไวรัสของมนุษย์ในสภาพห้องปฏิบัติการ ในขณะนี้มีไวรัสประมาณหนึ่งพันตัวแล้วแม้ว่าจุลินทรีย์เพียงสองร้อยคนจะเป็นที่รู้จักกันมาเมื่อห้าสิบปีก่อน

คุณสมบัติของไวรัส

ไวรัสมีคุณสมบัติจำนวนมากที่แยกความแตกต่างจากจุลินทรีย์อื่น ๆ :

• ขนาดเล็กมากที่วัดได้ในนาโนเมตร ไวรัสมนุษย์ขนาดใหญ่เช่นไข้ทรพิษมีสามร้อยนาโนเมตร (นี่เป็นเพียง 0.3 มิลลิเมตร)
• แต่ละสิ่งมีชีวิตในโลกมีกรดนิวเคลียสสองประเภทและไวรัสมีเพียงหนึ่งเดียว
• จุลินทรีย์ไม่สามารถเติบโตได้
• การสืบพันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์ที่มีชีวิตของเจ้าของ
• การดำรงอยู่เกิดขึ้นภายในเซลล์เท่านั้นนอกจุลินทรีย์ของมันไม่สามารถแสดงสัญญาณของกิจกรรมที่สำคัญ

รูปแบบไวรัส

จนถึงปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์สามารถประกาศสองรูปแบบของจุลินทรีย์นี้ได้อย่างมั่นใจ:

• extracellular - Virion;
• intracellular - ไวรัส

นอกเซลล์ไวรัสอยู่ในสภาพ "นอนหลับ" มันไม่เหมาะกับสัญญาณใด ๆ ของชีวิต ครั้งหนึ่งในร่างกายมนุษย์เขาพบกรงที่เหมาะสมและการแทรกซึมเท่านั้นเริ่มทวีคูณอย่างแข็งขันเปลี่ยนเป็นไวรัส

โครงสร้างของไวรัส

ไวรัสเกือบทั้งหมดแม้จะมีความจริงที่ว่าพวกเขาค่อนข้างแตกต่างกันมีประเภทเดียวกัน:

• เครื่องกำเนิดไฟฟ้ากรดนิวคลีอิก
• เปลือกโปรตีน (capsid);
• จุลินทรีย์บางตัวมากกว่าเปลือกยังมีการเคลือบเมมเบรน

นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าโครงสร้างที่เรียบง่ายคล้ายกันช่วยให้ไวรัสอยู่รอดและปรับให้เข้ากับสภาพการเปลี่ยนแปลง

ในขณะนี้ไวรัสวิทยาระบุจุลินทรีย์เจ็ดชั้น:

• 1 - ประกอบด้วย DNA สองโซ่;
• 2 - มี DNA โซ่เดียว;
• 3 - ไวรัสที่คัดลอก RNA ของพวกเขา;
• 4 และ 5 - มี RNA โซ่เดียว
• 6 - เปลี่ยน RNA เป็น DNA;
• 7 - เปลี่ยน DNA สองห่วงโซ่ผ่าน RNA

แม้จะมีความจริงที่ว่าการจำแนกไวรัสและการศึกษาของพวกเขาก้าวไปข้างหน้านักวิทยาศาสตร์อนุญาตให้เป็นไปได้ของจุลินทรีย์ชนิดใหม่ที่แตกต่างจากที่ระบุไว้แล้วทั้งหมดข้างต้น

ประเภทของการติดเชื้อไวรัส

การมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสที่มีเซลล์มีชีวิตและทางออกของมันเป็นตัวกำหนดประเภทของการติดเชื้อ:

• เกี่ยวกับเรื่องเล่า

ในกระบวนการติดเชื้อไวรัสทั้งหมดจะออกจากเซลล์พร้อมกันและเป็นผลให้มันตาย ในอนาคตไวรัสจะ "ชำระ" ในเซลล์ใหม่และทำลายพวกเขาต่อไป

• อยู่อาศัย

ไวรัสออกมาจากเซลล์เจ้าภาพค่อยๆพวกเขาเริ่มตีเซลล์ใหม่ แต่อดีตยังคงมีชีวิตอยู่ต่อไปและ "สร้าง" ไวรัสใหม่ทั้งหมด

• แฝง

ไวรัสจะถูกฝังอยู่ในเซลล์ของตัวเองในกระบวนการของแผนกมันจะถูกส่งไปยังเซลล์อื่น ๆ และกระจายไปทั่วร่างกาย ในสถานะดังกล่าวไวรัสอาจเป็นเวลานาน ด้วยสถานการณ์ที่จำเป็นพวกเขาเริ่มที่จะทำซ้ำอย่างแข็งขันและการติดเชื้อดำเนินการตามประเภทที่ระบุไว้ข้างต้น

รัสเซีย: การศึกษาไวรัสอยู่ที่ไหน

ในประเทศของเราไวรัสได้เรียนมานานแล้วและเป็นผู้เชี่ยวชาญรัสเซียที่นำไปสู่พื้นที่นี้ ในมอสโกสถาบันวิจัยไวรัสวิทยาตั้งชื่อตาม D. Ivanovsky ซึ่งผู้เชี่ยวชาญมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญต่อการพัฒนาวิทยาศาสตร์ บนพื้นฐานของสถาบันวิจัยห้องปฏิบัติการวิจัยกำลังทำงานมีศูนย์ให้คำปรึกษาและกรมไวรัสวิทยา

ในแบบคู่ขนานนักวิชาการรัสเซียทำงานร่วมกับใครและเติมเต็มคอลเลกชันของสายพันธุ์ไวรัส ผู้เชี่ยวชาญของสถาบันวิจัยทำงานในทุกส่วนของไวรัสวิทยา:

• ทั่วไป:
• เอกชน;
• โมเลกุล

เป็นที่น่าสังเกตว่าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีแนวโน้มที่จะรวมความพยายามของนักปั่นปุทั่วโลก งานร่วมกันดังกล่าวมีประสิทธิภาพมากขึ้นและช่วยให้คุณก้าวหน้าในการเรียนรู้ปัญหาอย่างจริงจัง

ไวรัส (ชีววิทยาเป็นวิทยาศาสตร์ยืนยันสิ่งนี้) - เหล่านี้เป็นจุลินทรีย์ที่มาพร้อมกับทุกสิ่งที่มีชีวิตอยู่บนโลกตลอดการดำรงอยู่ของพวกเขา ดังนั้นการศึกษาของพวกเขาจึงมีความสำคัญต่อการอยู่รอดของหลายสายพันธุ์บนโลกรวมถึงบุคคลที่กลายเป็นเหยื่อของโรคระบาดต่าง ๆ ที่เกิดจากไวรัส

ไวรัสวิทยา

ไวรัสวิทยา - ส่วนของไวรัสการศึกษาชีววิทยา (จากไวรัส Word ละติน - พิษ)

เป็นครั้งแรกที่การมีอยู่ของไวรัส (เป็นตัวแทนชนิดใหม่ของโรคของโรค) พิสูจน์แล้วในปี 1892 โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย D. Ivanovsky หลังจากหลายปีของการวิจัยโรคของพืชยาสูบในการทำงานลงวันที่ 1892, D. Ivanovsky มาถึงบทสรุปว่าโรคโมเสคยาสูบเกิดจาก "แบคทีเรียผ่านตัวกรอง Shambherlan ซึ่งไม่สามารถเติบโตบนพื้นผิวเทียมได้" ตามข้อมูลเหล่านี้มีการระบุเกณฑ์ของสารก่อโรคที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มใหม่นี้: การกรองผ่านตัวกรอง "แบคทีเรีย" ไม่สามารถที่จะเติบโตในสภาพแวดล้อมเทียมการทำซ้ำภาพของโรคที่มีการกรองจากแบคทีเรียและเห็ด ตัวแทนสาเหตุของโรคโมเสคเรียกว่า D. Ivanovsky ในรูปแบบที่แตกต่างกันคำว่าไวรัสยังไม่ได้รับการแนะนำพวกเขาถูกเรียกว่า allegorically ด้วย "แบคทีเรียกรอง" จากนั้นเพียงแค่ "จุลินทรีย์"

ห้าปีต่อมาเมื่อศึกษาโรคของวัวกล่าวคือเท้าและจุลินทรีย์การกรองที่คล้ายกัน และในปี 1898 เมื่อทำซ้ำการทดลองโดย D. Ivanovsky, Dutch Botany M. Beiyintsky เขาเรียกจุลินทรีย์ดังกล่าวด้วย "ไวรัสกรอง" ในรูปแบบย่อชื่อนี้และเริ่มกำหนดจุลินทรีย์กลุ่มนี้

ในปี 1901 พบโรคไวรัสแรกของมนุษย์ - ไข้เหลือง การค้นพบนี้ทำโดยศัลยแพทย์ทหารอเมริกันของ W. Reed และเพื่อนร่วมงานของเขา

ในปี 1911 ฟรานซิส Raus พิสูจน์ลักษณะของไวรัสของโรคมะเร็ง - Sarcoma ของ Rauys (เฉพาะในปี 1966 55 ปีต่อมาเขาได้รับรางวัลสำหรับการค้นพบรางวัลโนเบลในสรีรวิทยาและการแพทย์)

^ ขั้นตอนการพัฒนาไวรัสวิทยา

ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วในด้านความรู้ทางไวรัสทางไวรัสตามส่วนใหญ่เกี่ยวกับความสำเร็จของวิทยาศาสตร์ธรรมชาติที่เกี่ยวข้องนำไปสู่ความเป็นไปได้ของความรู้ในเชิงลึกเกี่ยวกับธรรมชาติของไวรัส โอ้ไม่ได้อยู่ในสาขาวิชาอื่น ๆ ในไวรัสไวรัสวิทยาการเปลี่ยนแปลงระดับความรู้ที่รวดเร็วและชัดเจน - จากระดับของร่างกายไปจนถึงสีน้ำตาลอ่อน

ช่วงเวลาที่นำเสนอของการพัฒนาไวรัสวิทยาสะท้อนให้เห็นถึงระดับที่โดดเด่นภายในหนึ่งถึงสองทศวรรษ

^ ระดับของร่างกาย (30-40 วินาทีของศตวรรษที่ XX) รูปแบบการทดลองหลักคือสัตว์ทดลอง (หนูขาว, หนู, กระต่าย, แฮมสเตอร์, ฯลฯ ) ไวรัสรุ่นหลักคือไวรัสไข้หวัดใหญ่

ในยุค 40 ตัวอ่อนไก่ที่เกี่ยวข้องกับความไวสูงของพวกเขาต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ไข้ทรพิษและอื่น ๆ นั้นรวมอยู่ใน Viriology เป็นแบบจำลองการทดลองอย่างแน่นหนา การใช้โมเดลนี้เป็นไปได้เนื่องจากการวิจัยของนักวิชาการไวรัสวิทยาและนักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวออสเตรเลีย F. M. Berenet ผู้เขียนเรื่องไวรัสวิทยาได้รับประโยชน์ "ไวรัสเป็นสิ่งมีชีวิต"

การเปิดตัวของไวรัสไวรัสอเมริกันปรากฏการณ์ hemagglutination จำนวนมากมีส่วนช่วยในการศึกษาการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์ที่มีไข้หวัดใหญ่และรูปแบบไวรัสเซลล์เม็ดเลือดแดง

ระดับเซลล์ ^ (50 วินาที) มีเหตุการณ์สำคัญในประวัติศาสตร์ของไวรัสวิทยา - การเปิดตัวของความเป็นไปได้ของการปลูกฝังเซลล์ในสภาพเทียม V. J. Enders, T. Weller, F. Robbins ได้รับรางวัลโนเบลสำหรับการพัฒนาวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์ การใช้วัฒนธรรมของเซลล์ในไวรัสวิทยาเป็นเหตุการณ์ปฏิวัติอย่างแท้จริงที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการจัดสรรไวรัสใหม่จำนวนมากการระบุการโคลนการศึกษาการโต้ตอบกับเซลล์ มีโอกาสที่จะได้รับวัคซีนวัฒนธรรม คุณสมบัตินี้ได้รับการพิสูจน์โดยตัวอย่างของวัคซีนรังสีโพรง ในเครือจักรภพกับนักวิชาการชาวอเมริกัน J. Stalk และ A. Seybin ผู้ช่วยชาวโซเวียต M. P. Chumakov, A. Smorodintsev และคณะเทคโนโลยีการผลิตได้รับการพัฒนาทดสอบและดำเนินการในการปฏิบัติที่ถูกฆ่าตายและวัคซีนสดกับ poliomyelitis การฉีดวัคซีนป้องกันการฉีดวัคซีนของประชาชนในสหภาพโซเวียต (ประมาณ 15 ล้านบาท) โดยวัคซีนโปลิโอที่มีชีวิตชีวาเป็นผลให้อุบัติการณ์ของโรคโพลีโมเนเลสลดลงอย่างรวดเร็วและรูปแบบที่เป็นอัมพาตของโรคนี้หายไปในทางปฏิบัติ สำหรับการพัฒนาและการแนะนำในการปฏิบัติของวัคซีนวัคซีนโปลิโอสด M. P. Chumakov และ A. Smorodintsev ได้รับรางวัล Lenin Prize แอปพลิเคชันที่สำคัญอีกประการหนึ่งของเทคนิคการเพาะปลูกไวรัสได้รับจาก J. Enders และ A. A. A. Smorodintsen Living Hole Vaccine ซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของโรคหัดและเป็นพื้นฐานสำหรับการกำจัดการติดเชื้อนี้

วัคซีนวัฒนธรรมอื่น ๆ ได้รับการแนะนำอย่างกว้างขวาง - encephalitis, หลงใหล, ต่อต้านห้องสมุด ฯลฯ

^ ระดับโมเลกุล (60s) วิธีการของชีววิทยาโมเลกุลมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในไวรัสวิทยาและไวรัสเนื่องจากองค์กรที่เรียบง่ายของจีโนมของพวกเขากลายเป็นแบบจำลองทั่วไปสำหรับชีววิทยาโมเลกุล ไม่มีการเปิดทางชีววิทยาโมเลกุลไม่มีรูปแบบไวรัสรวมถึงรหัสพันธุกรรมกลไกทั้งหมดของการแสดงออกในเซลล์ของจีโนมการจำลองแบบ DNA การประมวลผล (การสุก) ของข้อมูล RNA ฯลฯ ในทางกลับกันการใช้วิธีการโมเลกุลในไวรัส เป็นไปได้ที่จะสร้างหลักการของบุคคลโครงสร้าง (สถาปัตยกรรม) ไวรัส - กริยา (คำที่แนะนำโดยนักจุลชีววิทยาชาวฝรั่งเศส A. Lviv) วิธีการเจาะไวรัสในกรงและการสืบพันธุ์ของพวกเขา

^ ระดับน้ำตาลกลสีน้ำเงิน (70s) การพัฒนาอย่างรวดเร็วของชีววิทยาโมเลกุลเปิดโอกาสในการศึกษาโครงสร้างหลักของกรดนิวคลีอิกและโปรตีน วิธีการเรียงลำดับ DNA ปรากฏคำจำกัดความของลำดับกรดโปรตีนอะมิโน แผนที่ทางพันธุกรรมแรกของจีโนมของไวรัสที่มีไวรัสที่มี DNA

D. บัลติมอร์และในเวลาเดียวกันในที่มืดและ S. Mizutani, Reverse Transcriptase ถูกเปิดเป็นส่วนหนึ่งของไวรัส Oncogenic ที่มี RNA ซึ่งเป็นเอนไซม์เขียน RNA ใน DNA มันกลายเป็นการสังเคราะห์ยีนที่แท้จริงด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์นี้ในเมทริกซ์ที่แยกออกจากนโยบาย IRNK เป็นไปได้ที่จะเขียน RNA ใน DNA และนำการเรียงลำดับ

ส่วนใหม่ของชีววิทยาโมเลกุลเกิดขึ้น - วิศวกรรมพันธุกรรม ในปีนี้ P. Berg ได้รับการตีพิมพ์ในสหรัฐอเมริกาเพื่อสร้างโมเลกุลดีเอ็นเอรีคอมบิแนนต์ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของยุคของวิศวกรรมพันธุกรรม ความเป็นไปได้ที่จะได้รับกรดนิวคลีอิกและโปรตีนจำนวนมากโดยการแนะนำ DNA recombinant ให้กับองค์ประกอบของจีโนม prokaryotic และ eukaryotes ที่เรียบง่าย หนึ่งในการใช้งานหลักหลักของวิธีการใหม่คือการได้รับยาเสพติดราคาถูกของโปรตีนที่มีความสำคัญในการแพทย์ (อินซูลิน, interferon) และการเกษตร (อาหารโปรตีนราคาถูกสำหรับปศุสัตว์) ช่วงเวลานี้มีลักษณะการค้นพบที่สำคัญในด้านไวรัสวิทยาทางการแพทย์ ในการเรียนการศึกษา - โรคที่มีขนาดใหญ่ที่สุดสามโรคที่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างมากต่อสุขภาพของผู้คนไข้หวัดใหญ่มะเร็งตับอักเสบ

มีการจัดตั้งสาเหตุของโรคไข้หวัดใหญ่ที่คล่องแคล่วอย่างคล่องแคล่ว มีการศึกษาไวรัสของมะเร็งสัตว์ (นกหนู) ในรายละเอียดโครงสร้างของจีโนมของพวกเขาถูกจัดตั้งขึ้นและมีการระบุยีนรับผิดชอบต่อการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง - Oncogen มันได้รับการยอมรับว่าสาเหตุของไวรัสตับอักเสบ A และ B เป็นไวรัสที่แตกต่างกัน: ไวรัสตับอักเสบเป็นสาเหตุของไวรัสที่มี RNA ที่ได้รับมอบหมายให้กับครอบครัวของ PeBornaViruses และไวรัสตับอักเสบบีเป็นไวรัสที่มี DNA ที่ได้รับมอบหมายให้ตระกูล Hepadnavirus Blumbrg สำรวจแอนติเจนในเลือดในอะบอริจินของออสเตรเลียพบว่าแอนติเจนออสเตรเลียที่เรียกว่าซึ่งเขาได้รับการยอมรับสำหรับหนึ่งในแอนติเจนในเลือด ต่อมามันถูกเปิดเผยว่าแอนติเจนนี้เป็นแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีการขนส่งที่กระจายในทุกประเทศของโลก สำหรับการเปิดตัวของแอนติเจนของออสเตรเลียการพร่ามัวหมองได้รับรางวัลโนเบล อีกรางวัลโนเบลได้รับรางวัลให้กับนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน K. Gaidushek ซึ่งได้สร้างสาเหตุของไวรัสซึ่งเป็นหนึ่งในการติดเชื้อของมนุษย์ที่ช้า - Kuru สังเกตในหนึ่งในชนเผ่าพื้นเมืองบนเกาะนิวกินีและเกี่ยวข้องกับพิธีกรรมพิธีกรรม - กิน สมองที่ปนเปื้อนญาติที่ตายแล้ว ด้วยความพยายามของ K. Gaidushka ตั้งรกรากอยู่บนเกาะนิวกินีประเพณีนี้ถูกกำจัดให้หมดแล้วและจำนวนผู้ป่วยลดลงอย่างรวดเร็ว

^ ไวรัสธรรมชาติ

ไวรัสวิทยาทั้งหมด

นายพลไวรัสวิทยาศึกษาหลักการพื้นฐานของโครงสร้างการสืบพันธุ์ของไวรัสการมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์โฮสต์ต้นกำเนิดและการแพร่กระจายของไวรัสในธรรมชาติ หนึ่งในส่วนที่สำคัญที่สุดของ Viriology ทั่วไป - Virology โมเลกุลศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของกรดนิวเคลียสไวรัสกลไกการแสดงออกของยีนไวรัสลักษณะของความยั่งยืนของสิ่งมีชีวิตต่อโรคไวรัสวิวัฒนาการโมเลกุลของไวรัส

ไวรัสวิทยาส่วนตัว

ไวรัสไวรัสวิทยาส่วนตัวสำรวจคุณสมบัติของไวรัสมนุษย์สัตว์และพืชบางกลุ่มและกำลังพัฒนามาตรการในการต่อสู้กับไวรัสของโรคเหล่านี้

ไวรัสวิทยาโมเลกุล

ในปี 1962 ไวรัสวิทยาของหลายประเทศรวมตัวกันที่การประชุมวิชาการของสหรัฐอเมริกาเพื่อสรุปผลแรกของการพัฒนาของ Virology โมเลกุล ที่ Symposium นี้เงื่อนไขไม่ค่อยคุ้นเคยกับไวรัสวิทยา: สถาปัตยกรรมของกริยานิวเคลียส, Capsamiers ช่วงเวลาใหม่เริ่มขึ้นในการพัฒนาของไวรัสวิทยา - ช่วงเวลาของไวรัสวิทยาโมเลกุล Viriology โมเลกุลหรือชีววิทยาโมเลกุลของไวรัสเป็นส่วนสำคัญของชีววิทยาโมเลกุลทั้งหมดและในเวลาเดียวกัน - ส่วนของไวรัสวิทยา นี่ไม่น่าแปลกใจ ไวรัสเป็นรูปแบบที่เรียบง่ายที่สุดของชีวิตดังนั้นจึงเป็นเรื่องธรรมดาที่พวกเขากลายเป็นวัตถุทั้งสองของการศึกษาและการดำเนินการชีววิทยาโมเลกุล ในตัวอย่างของพวกเขาคุณสามารถสำรวจพื้นฐานพื้นฐานของชีวิตและการรวมตัวกัน

ตั้งแต่ปลายยุค 50 เมื่อพื้นที่สังเคราะห์ของความรู้นอนอยู่บนชายแดนของการไม่ใช้ชีวิตและการใช้ชีวิตและการศึกษาการศึกษาวิธีการของชีววิทยาโมเลกุลเข้าร่วมการไหลของการไหลอย่างมากมายในไวรัสวิทยา วิธีการเหล่านี้ขึ้นอยู่กับชีวฟิสิกส์และชีวเคมีสดที่อนุญาตในเวลาอันสั้นเพื่อศึกษาโครงสร้างองค์ประกอบทางเคมีและการสืบพันธุ์ของไวรัส

เนื่องจากไวรัสเกี่ยวข้องกับวัตถุตัวอักษรพิเศษวิธีการที่ไวต่อการศึกษาเป็นพิเศษในการศึกษา ด้วยความช่วยเหลือของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมันเป็นไปได้ที่จะเห็นอนุภาคไวรัสของแต่ละบุคคล แต่เป็นไปได้ที่จะกำหนดองค์ประกอบทางเคมีของพวกเขาเท่านั้นการรวบรวมล้านล้านของอนุภาคดังกล่าวเข้าด้วยกัน สำหรับวิธีนี้วิธีการของ UltracentRifugation ได้รับการพัฒนา Ultracentrifoughts ที่ทันสมัยเป็นอุปกรณ์ที่ซับซ้อนส่วนหลักของใบพัดที่หมุนได้ในการปฏิวัติหลายสิบหมื่นต่อวินาที

ไม่จำเป็นต้องพูดคุยเกี่ยวกับวิธีการอื่นของไวรัสโมเลกุลโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงและปรับปรุงตั้งแต่ปีต่อปีด้วยการก้าวอย่างรวดเร็ว หากในยุค 60 ของ Viriologists ได้รับการแก้ไขตามลักษณะของกรดนิวเคลียสไวรัสและโปรตีนจากจุดเริ่มต้นของ 80s โครงสร้างที่สมบูรณ์ของยีนไวรัสจำนวนมากและจีโนมถูกถอดรหัสและไม่เพียง แต่เป็นลำดับกรดอะมิโน แต่ยังเป็นอวกาศในระดับตติยภูมิ โครงสร้างของโปรตีนที่ซับซ้อนดังกล่าวก่อตั้งขึ้นเช่น Glycoprotein Hemagglutinin ไข้หวัดใหญ่ไวรัสไข้หวัดใหญ่ ขณะนี้เป็นไปได้ไม่เพียง แต่จะเชื่อมโยงการเปลี่ยนแปลงในแอนติเจนในการกำหนดไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่มีกรดอะมิโนทดแทนในนั้น แต่ยังคำนวณการเปลี่ยนแปลงในอดีตปัจจุบันและอนาคตในแอนติเจนเหล่านี้

ตั้งแต่ปี 1974 อุตสาหกรรม Boootechnology ใหม่และส่วนใหม่ของชีววิทยาโมเลกุล - ยีนหรือพันธุกรรมวิศวกรรมเริ่มเติบโตอย่างรวดเร็ว เธอใส่บริการไวรัสวิทยาทันที

^ ครอบครัวรวมถึงไวรัสมนุษย์และสัตว์

ครอบครัว: Poxviridae (PoksViruses)

ครอบครัว: Iridoviridae (Iridovirus)

ครอบครัว: Herpesviridae (ไวรัสเริม)

ครอบครัว: Aflenoviridae (adenoviruses)

ครอบครัว: Papovaviridae (PopoAviruses)

ครอบครัวโดยประมาณ: Hepadnaviridae (ไวรัสเช่นไวรัสตับอักเสบบี)

ครอบครัว: Parvoviridae (Parvoviruses)

ครอบครัว: Reoviridae (Rovirusi)

ครอบครัวโดยประมาณ: (ไวรัสที่มี RNA สองชั้นประกอบด้วยสองส่วน)

ครอบครัว: Togaviridae (Togavirus)

ครอบครัว: Coronaviridae (Coronaviruses)

ครอบครัว: Paramyxoviridae (Paramixes)

ครอบครัว: Rhabdoviridae (RABDIGS)

ครอบครัวโดยประมาณ: (Filoviridae) (ไวรัส mapburg n ebola)

ครอบครัว: Orthomyxoviridae (ไวรัสไข้หวัดใหญ่)

ครอบครัว: Bunyaviridae (BuyiaVirus)

ครอบครัว: Arenaviridae (arenavirus)

ครอบครัว: Retroviridae (retroviruses)

ครอบครัว: Picornaviridae (Picornaviruses)

ครอบครัว: Caliciviridae (Kalncyvirus)
^

http://9school.3dn.ru/news/obroshhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

ไข้หวัดใหญ่

ไข้หวัดใหญ่(อิตาลีไข้หวัดใหญ่, ลาด, มีอิทธิพล, - อิทธิพล, กรีกγρίίηη) - โรคติดเชื้อเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ รวมอยู่ในกลุ่มของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ORVI) กระจายเป็นระยะในรูปแบบของโรคระบาดและการระบาดใหญ่ ปัจจุบันมีการเปิดเผยไวรัสไข้หวัดใหญ่มากกว่า 2,000 ชนิดที่แตกต่างจากกันกับสเปกตรัมแอนติเจน

บ่อยครั้งที่คำว่า "ไข้หวัด" เรียกว่าโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน (Orvi) ซึ่งผิดพลาดตั้งแต่นอกเหนือจากไข้หวัดใหญ่ยังมีไวรัสทางเดินหายใจอื่น ๆ อีกกว่า 200 ชนิด (Adenoviruses, Rhinoviruses, ไวรัสทางเดินหายใจขั้นพื้นฐาน ฯลฯ ) ทำให้เกิดโรคไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์ สันนิษฐานว่าชื่อของโรคมาจากคำว่า "เสียงฮืด ๆ " ของรัสเซีย - เสียงที่เผยแพร่โดยผู้ป่วย ในช่วงสงครามเจ็ดปี (1756-1763) ชื่อนี้แพร่กระจายไปยังภาษายุโรปโรคนี้เป็นโรคนี้เองและไม่ใช่อาการแยกต่างหาก

Micrograph ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ลบโดยใช้กล้องจุลทรรศน์โปร่งแสงอิเล็กทรอนิกส์เพิ่มขึ้นประมาณหนึ่งแสนครั้ง
^

ไวรัสไข้หวัดใหญ่

ไวรัสไข้หวัดใหญ่หมายถึงครอบครัว Orthomyxovirus (Lat. Orthomyxoviridae) และมีสาม Serovar A, B, S. Serovarov A และ B ไวรัสทำขึ้นหนึ่งสกุลและ Serotype C เป็นรูปแบบอื่น Serunovar แต่ละตัวมีลักษณะการแอนติเจนของตัวเองซึ่งถูกกำหนดโดยแอนติเจนโปรตีน Nucleo-Proteins (NP) และ Matrix (M) Serovar A รวมถึงชนิดย่อยที่แตกต่างกันในลักษณะของ hemagglutinin (h) และ neuraminidase (n) สำหรับไวรัสกำมะถัน A (บ่อยครั้งใน) การเปลี่ยนแปลงบ่อยครั้งในโครงสร้างแอนติเจนนั้นมีลักษณะของการเข้าพักในร่างกาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้ชื่อย่อยจำนวนมากซึ่งรวมถึงสถานที่ของลักษณะหลักหมายเลขและปีของการคัดเลือกลักษณะ HN - ตัวอย่างเช่น A / MOSCOW / 10/99 (H3N2), A / New Caledonia / 120/99 (H1N1), B / ฮ่องกง / 330/2001

ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีรูปแบบทรงกลมที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 80-120 นาโนเมตรในศูนย์มีชิ้นส่วน RNA ที่ล้อมรอบในเปลือก Lipoprotechnic บนพื้นผิวที่มี "spikes" ที่ประกอบด้วย hemagglutinine (h) และจาก neuraminidase (n . แอนติบอดีที่ผลิตในการตอบสนองต่อ hemagglutinin (h) เป็นพื้นฐานของการสร้างภูมิคุ้มกันกับชนิดย่อยของเชื้อโรคเชื้อเพลิงไข้หวัดใหญ่

การแพร่กระจาย

ทุกประเภทอายุของผู้คนมีความอ่อนไหวต่อไข้หวัดใหญ่ แหล่งที่มาของการติดเชื้อเป็นคนป่วยที่มีรูปแบบที่ชัดเจนหรือเคลือบของโรคที่แตกต่างไวรัสด้วยไอ Chichany ฯลฯ ผู้ป่วยติดต่อได้ตั้งแต่ชั่วโมงแรกของโรคและสูงถึง 3-5 วันของโรค มันเป็นลักษณะของสเปรย์ (สูดดมน้ำลายที่เล็กที่สุดของน้ำมูกเมือกที่มีไวรัสไข้หวัดใหญ่) กลไกการส่งข้อมูลและการกระจายที่รวดเร็วมากในรูปแบบของโรคระบาดและการระบาดใหญ่ การแพร่ระบาดของไข้หวัดใหญ่ที่เกิดจาก Serotype เกิดขึ้นประมาณทุก ๆ 2-3 ปีและเกิดจาก Serotype ในทุก ๆ 4-6 ปี Serotype C ไม่ก่อให้เกิดโรคระบาดเพียงการระบาดเดียวในเด็กและคนอ่อนแอ โรคระบาดเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาว ความถี่ของโรคระบาดมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงบ่อยในโครงสร้างแอนติเจนของไวรัสเมื่ออยู่ในร่างกาย เด็ก ๆ คนวัยชราหญิงตั้งครรภ์คนที่มีโรคหัวใจเรื้อรังปอดเช่นเดียวกับบุคคลที่มีภาวะไตวายเรื้อรังถือว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง

ประวัติความเป็นมาของโรคระบาด, serotype a

ไข้หวัดใหญ่เป็นที่รู้จักกันตั้งแต่ปลายศตวรรษที่ XVI

การกระจายย่อยปี

1889-1890 H2N8 การแพร่ระบาดที่หนักหน่วง

1900-1903 H3N8 โรคระบาดปานกลาง

2461-2462 H1N1 การระบาดใหญ่ (ไข้หวัดใหญ่สเปน)

2476-2478 H1N1 การแพร่ระบาดเฉลี่ย

2489-2490 H1N1 การแพร่ระบาดเฉลี่ย

1957-1958 H2N2 การระบาดใหญ่หนัก (ไข้หวัดใหญ่เอเชีย)

1968-1969 H3N2 ระบาดปานกลาง (ไข้หวัดใหญ่ฮ่องกง)

1977-1978 H1N1 ระบาดใหญ่เฉลี่ย

1995-1996 H1N1 และ H3N2 การระบาดใหญ่หนัก

2009 H1N1 ปานกลางปานกลาง (ไข้หวัดหมู)

การพัฒนาโรค - การเกิดโรค

ประตูทางเข้าสำหรับไวรัสไข้หวัดใหญ่คือเซลล์ของการมุ่งเน้นไปที่เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจส่วนบน - จมูก, หลอดลม, หลอดลม ในเซลล์เหล่านี้ไวรัสสายพันธุ์และนำไปสู่การทำลายล้างและความตาย สิ่งนี้อธิบายการระคายเคืองของอาการไอทางเดินหายใจส่วนบนการจามความแออัดของจมูก การแทรกซึมเข้าไปในเลือดและก่อให้เกิดไวรัสไวรัสมีผลโดยตรงและเป็นพิษประจักษ์ในรูปแบบของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น, หนาวสั่น, Malgii, ปวดหัว นอกจากนี้ไวรัสจะเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดทำให้เกิดการพัฒนาของสแตนและพลาสม่า - ตกเลือด นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดการกดขี่ของระบบป้องกันของสิ่งมีชีวิตซึ่งทำให้การเพิ่มการติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ

กายวิภาคพยาธิวิทยา

ตลอดทั้งต้น Tracheo-Bronchial มีการปลดประจำการของเยื่อบุผิวการก่อตัวของโครงสร้างรูปทรง Arcadobo ของเยื่อบุผิวของ Treacheas และ Bronchi เนื่องจากอาการบวมน้ำที่ไม่สม่ำเสมอและสูญญากาศของไซโตพลาสซึมและสัญญาณของการอักเสบที่ไม่สม่ำเสมอ คุณสมบัติลักษณะที่พบบ่อยคือ tracheoobronchitis เลือดอักเสบขององศาที่แตกต่างกันของความรุนแรง ในจุดโฟกัสของโรคปอดบวมไข้หวัดใหญ่, alveola มีสารหลั่งเซรุ่ม, เซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, alveolocytes ในจุดโฟกัสของการอักเสบของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในเลือดและเนื้อร้าย

ภาพทางคลินิก

อาการไข้หวัดใหญ่ไม่เฉพาะเจาะจงนั่นคือหากไม่มีการศึกษาในห้องปฏิบัติการพิเศษ (การเปิดตัวของไวรัสของลำคอ, ภูมิคุ้มกันโดยตรงและทางอ้อมบนรอยเปื้อนของเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกจมูก, การทดสอบทางเทศน์สำหรับการปรากฏตัวของการต่อต้านไข้หวัดใหญ่ แอนติบอดีในเลือด) เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกความแตกต่างของไข้หวัดจาก Orvi อื่น ๆ ในทางปฏิบัติการวินิจฉัยโรคไข้หวัดใหญ่ก่อตั้งขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลการแพร่ระบาดเพียงอย่างเดียวเมื่อมีการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของ ARVI ในหมู่ประชากรของพื้นที่นี้ ความแตกต่างในการวินิจฉัยของ "ไข้หวัดใหญ่" และ "Orvi" ไม่ใช่พื้นฐานเนื่องจากการรักษาและผลที่ตามมาของทั้งสองโรคนั้นเหมือนกันความแตกต่างเป็นเพียงในชื่อของไวรัสที่ทำให้เกิดโรค ไข้หวัดใหญ่ตัวเองเป็นหนึ่งในการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจที่คมชัด

ระยะฟักตัวอาจแตกต่างกันไปในแต่ละชั่วโมงถึง 3 วันโดยปกติ 1-2 วัน ความรุนแรงของโรคแตกต่างกันไปจากปอดเป็นรูปแบบการตกปลาที่มีน้ำหนักมาก ผู้เขียนบางคนระบุว่าการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ทั่วไปมักจะเริ่มต้นด้วยอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (สูงถึง 38 ° C - 40 ° C) ซึ่งมาพร้อมกับการหนาวสั่นไข้ความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อปวดศีรษะและความอ่อนเพลีย การปลดปล่อยจากจมูกตามกฎไม่ใช่ในทางตรงกันข้ามมีความรู้สึกเด่นชัดของความแห้งกร้านในจมูกและจิบ มักจะแห้งไอเครียดพร้อมกับอาการปวดกระดูกอก ด้วยการไหลที่ราบรื่นอาการเหล่านี้ยังคงมีอยู่ 3-5 วันและผู้ป่วยฟื้นขึ้นมา แต่ความรู้สึกของความเหนื่อยล้าเด่นชัดยังคงเป็นเวลาหลายวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ ด้วยรูปแบบไข้หวัดใหญ่ที่รุนแรงการล่มสลายของหลอดเลือดอาการบวมน้ำสมองโรคเลือดออกมีการเข้าร่วมภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรียแบคทีเรียรีไซเคิล การค้นพบทางคลินิกที่มีการศึกษาเชิงวัตถุประสงค์ไม่ได้แสดง - เฉพาะ hyperemia และอาการบวมน้ำของเยื่อเมือก, พัลเลอร์ของสกิน, ตาขาวที่ฉีด ควรกล่าวว่าไข้หวัดใหญ่เป็นอันตรายอย่างยิ่งเนื่องจากการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่อ่อนแอลง

ภาวะแทรกซ้อนของไข้หวัดใหญ่

อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนของโรคค่อนข้างใหญ่ แต่ถ้าพวกเขาได้รับการพัฒนาพวกเขาสามารถเป็นอันตรายต่อสุขภาพที่สำคัญต่อสุขภาพของผู้ป่วย รูปแบบไข้หวัดใหญ่ที่หนักปานกลางหนักและยาสูบอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง คุณสมบัติดังต่อไปนี้ของกระบวนการติดเชื้ออาจเกิดจากการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน: ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีเอฟเฟกต์เส้นเลือดฝอยเด่นชัดมันมีความสามารถในการระงับภูมิคุ้มกันทำลายอุปสรรคเนื้อเยื่อซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการรุกรานของผ้าของฟลอร่าที่อยู่อาศัย

^ มีภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญหลายประเภทสำหรับไข้หวัดใหญ่:

เบา: โรคปอดบวมแบคทีเรีย, โรคปอดบวมเลือดออก, การก่อตัวของฝีปอด, การก่อตัวของกระแสไฟฟ้า

extralegal:โรคจมูกอักเสบแบคทีเรีย, ไซนัสอักเสบ, ท่อหุ้มเหงื่อ, tracheitis, โรคไข้สมองอักเสบจากไวรัส, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคประสาทอักเสบ, radiculone, ความเสียหายของตับต่อ resi, myocarditis, พิษที่เป็นพิษ

บ่อยครั้งที่การเสียชีวิตในไข้หวัดใหญ่ในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีและมีอายุมากกว่า 65 ปี

การรักษา

จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้การรักษามักจะเป็นอาการในรูปแบบของยาลดไข้เสมสวนและสารต่อต้านไอเช่นเดียวกับวิตามินโดยเฉพาะวิตามินซีในปริมาณมาก ศูนย์กลางของ CDC แนะนำผู้ป่วยสันติภาพปริมาณของเหลวที่เพียงพอหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

^ ยาเสพติด immuno- กระตุ้น

คำเตือนและการรักษาในช่วงต้นของความเย็นในปริมาณสูงของวิตามินซี (กรดแอสคอร์บิค) ได้รับการเลื่อนตำแหน่งโดย Linus Pauling, ผู้ได้รับรางวัลโนเบลสองครั้งของรางวัลโนเบล ขอบคุณอำนาจของเขาวิธีนี้ถูกแพร่หลาย มักจะแนะนำให้ใช้กรด Ascorbic ไม่เกิน 1G ต่อวัน

นอกจากนี้ยังมีจำนวนของ Immunostimulants ที่ทันสมัยมากขึ้นที่สามารถใช้ในการป้องกันและรักษาในระยะแรกของไข้หวัดใหญ่ ในหมู่พวกเขามันเป็นไปได้ที่จะเน้น Arbidol (Immunomodulator ค่อนข้างอ่อนแอ) และ Groprinosin (ภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งขึ้น, การต้อนรับที่ต้องมีการควบคุมของแพทย์)

^ ยาต้านไวรัส

สันนิษฐานว่ายาต้านไวรัสที่ทำหน้าที่นี้หรือขั้นตอนของการพัฒนาของการติดเชื้อไวรัสในหลอดทดลองสามารถแสดงประสิทธิภาพและในร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นตัวแทนป้องกัน โดยทั่วไปจุดเริ่มต้นของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสควรเริ่มต้นก่อนที่การรวมตัวของอาการทางคลินิกของไข้หวัดใหญ่การรับของพวกเขาเกือบจะไม่มีประสิทธิภาพ

^ สารยับยั้ง neuraminidase

หนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพที่พิสูจน์แล้วในการรักษาไข้หวัดใหญ่คือ omeltamivir ( tamiflu) และ zanamivir ( relenza. สารยับยั้ง neuraminidase เหล่านี้มีประสิทธิภาพต่อโรคลมชักหลายสายพันธุ์รวมถึงนก ยาเหล่านี้ระงับการแพร่กระจายของไวรัสในร่างกายลดความรุนแรงของอาการลดระยะเวลาของโรคและลดความถี่ของภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่ายาเหล่านี้ทำให้เกิดผลข้างเคียงจำนวนมากเช่นคลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, รวมถึงความผิดปกติทางจิต: การละเมิดจิตสำนึก, ภาพหลอน, โรคจิต

immunoglobulins

การศึกษาที่ควบคุมอย่างเข้มงวดอย่างเข้มงวดได้แสดงให้เห็นว่ามีเพียงเซรั่มผู้บริจาคเท่านั้นและป้องกันการฆ่าเชื้อโรค Gamma Globulin ที่มีชื่อแอนติบอดีสูงมีฤทธิ์ต้านไวรัสและการรักษาที่แตกต่างกันสำหรับไข้หวัดใหญ่ Gamma Globulin จะต้องได้รับการแต่งตั้งให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ Intramuscularly: เด็ก ๆ ที่ 0.15-0.2 มล. / กก. ผู้ใหญ่ 6 มล. ในปริมาณเดียวกันก็เป็นไปได้ที่จะใช้ Gamma Globulin Globulin และ Whey Polyglobulin

^ การเตรียมการ interferon

สารนี้มีฤทธิ์ต้านไวรัสและอิมมูโน่ interferons ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในระยะเริ่มต้น (สามวันแรก) ของโรค

^ การรักษาตามอาการ

เพื่ออำนวยความสะดวกในการหายใจจมูก Naphtizin, Sanarin, Galazoline อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้เป็นประจำ แต่ตามต้องการ (เมื่อวางจมูก) มิฉะนั้นจะมีเลือดออกเกิดขึ้น

^ การป้องกันไข้หวัดใหญ่

วิธีการแบบดั้งเดิมในการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่คือการฉีดวัคซีน มันดำเนินการโดยสายพันธุ์นำของวัคซีนป้องกันความสะเพร่าที่เหมาะสมและมีอยู่ตามกฎแล้วแอนติเจนของไวรัสไข้หวัดใหญ่สามสายพันธุ์ซึ่งได้รับการคัดเลือกตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก มีการเสนอวัคซีนสำหรับการป้องกันไข้หวัดใหญ่ในรูปแบบของของเหลวฆ่าวัคซีนอัตนัย การฉีดวัคซีนจะปรากฏในกลุ่มความเสี่ยง - เด็กผู้สูงอายุผู้ป่วยโรคหัวใจเรื้อรังและปอดเช่นเดียวกับแพทย์ มันมักจะดำเนินการเมื่อการคาดการณ์ทางระบาดวิทยาบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของเหตุการณ์มวล (โดยปกติในช่วงกลางของฤดูใบไม้ร่วง) การฉีดวัคซีนครั้งที่สองในช่วงกลางของฤดูหนาวเป็นไปได้

ประสิทธิภาพของการฉีดวัคซีนขึ้นอยู่กับว่าผู้สร้างจัดการเพื่อทำนายการไหลเวียนของสายพันธุ์ในฤดูกาลทางระบาดวิทยานี้ นอกเหนือจากการฉีดวัคซีนสำหรับการป้องกันฉุกเฉินของไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันการบริหารของ Interraconal ของ Interferon ใช้วิธีการที่จะป่วยหลังจากติดต่อกับผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจในระหว่างการปรับสภาพการเจ็บป่วย ในเวลาเดียวกัน Interferon บล็อกการจำลองไวรัสในสถานที่ของการแนะนำของพวกเขาในโพรงจมูก

ในขณะที่การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงในห้องที่มีผู้ป่วยที่มีไข้หวัดใหญ่การทำความสะอาดแบบเปียกจะดำเนินการโดยใช้ยาฆ่าเชื้อใด ๆ ที่มีผลกระทบต่อผลกระทบ สำหรับการฆ่าเชื้อโรคของอากาศที่ใช้การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต, สเปรย์ disinfectors และเครื่องฟอกอากาศตัวเร่งปฏิกิริยา การผ่าตัดและผู้ป่วยไอเป็นอันตรายต่อผู้อื่น การป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่จะต้องรวมถึงการลบพวกเขาออกจากสถานที่สาธารณะ (โดยการเรียกร้องให้มีสติ) มักจะมีกรณีดึงดูดศาลต่อผู้ป่วยที่มาทำงานยังคงอยู่ในโรงพยาบาล

พยากรณ์

ด้วยไข้หวัดใหญ่ที่ไม่ซับซ้อนการคาดการณ์นั้นดี ด้วยรูปแบบของไข้หวัดใหญ่และภาวะแทรกซ้อนที่หนักหน่วงมีกรณีของผลลัพธ์ที่ร้ายแรง

ไข้หวัดหมู ^

จาก ไข้หวัดใหญ่ไวน์ (ไข้หวัดหมูภาษาอังกฤษ) - ชื่อตามเงื่อนไขของโรคของผู้คนและสัตว์ที่เกิดจากสายพันธุ์ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ ชื่อมีการกระจายอย่างกว้างขวางในสื่อในต้นปี 2009 สายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ Flashes T N. "ไข้หวัดหมู" ถูกพบในหมู่ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของ Serotype C และ Subtypes ของ Serotype A (A / H1N1, A / H1N2, A / H3N1, A / H3N2 และ A / H2N3) สายพันธุ์เหล่านี้เป็นที่รู้จักภายใต้ชื่อทั่วไปของไวรัสไข้หวัดหมู ไข้หวัดหมูกระจายอยู่ในหมู่หมูในประเทศในสหรัฐอเมริกา, เม็กซิโก, แคนาดา, อเมริกาใต้, ยุโรป, เคนยา, จีนแผ่นดินใหญ่, ไต้หวัน, ญี่ปุ่นและประเทศอื่น ๆ ในเอเชีย ในเวลาเดียวกันไวรัสสามารถไหลเวียนในสภาพแวดล้อมของผู้คนนกและสายพันธุ์อื่น ๆ กระบวนการนี้มาพร้อมกับการกลายพันธุ์ของมัน

^ A / H1N1 ไวรัสภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เส้นผ่านศูนย์กลางของไวรัสคือ 80-120 นาโนเมตร

ระบาดวิทยา

การส่งไวรัสจากสัตว์ไปยังบุคคลนั้นเป็นเรื่องธรรมดาเล็กน้อยและเตรียมความพร้อม (หมูรักษาด้วยความร้อน) ไม่สามารถเป็นแหล่งของการติดเชื้อได้ การส่งสัญญาณจากสัตว์ไปยังบุคคลไวรัสไม่ได้ทำให้เกิดโรคและมักถูกตรวจพบโดยการปรากฏตัวของแอนติบอดีในเลือดมนุษย์เท่านั้น กรณีเมื่อการส่งไวรัสจากสัตว์กับบุคคลนำไปสู่โรคที่เรียกว่าไข้หวัดหมูถั่ว หมูที่ทำงานกับหมูมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อกับโรคนี้อย่างไรก็ตามจากช่วงกลางยี่สิบของศตวรรษที่ 20 (เมื่อครั้งแรกการระบุตัวตนของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่) ถูกบันทึกเพียงประมาณ 50 กรณีเช่นนี้ บางสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ที่ได้รับความสามารถในการถ่ายทอดจากมนุษย์สู่มนุษย์ ไข้หวัดหมูทำให้เกิดอาการเป็นโรคไข้หวัดใหญ่และโอเรฟี ไวรัสไข้หวัดหมูจะถูกส่งผ่านทั้งผ่านการสัมผัสโดยตรงกับสิ่งมีชีวิตที่ติดไวรัสและหยดน้ำในอากาศ (ดูกลไกการส่งของเชื้อโรคการติดเชื้อ)

สาเหตุ

อาการของไข้หวัดหมู แฟลชของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่ในปี 2009 ซึ่งได้รับชื่อเสียงในฐานะ "ไข้หวัดหมู" เกิดจากไวรัสย่อย H1N1 กับความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดกับไวรัสไข้หวัดหมู ที่มาของสายพันธุ์นี้ไม่เป็นที่รู้จักอย่างแน่นอน อย่างไรก็ตามองค์กรโลกเพื่อสุขภาพสัตว์ (องค์การโลกเพื่อสุขภาพสัตว์) รายงานว่าการแพร่ระบาดของโรคไวรัสของสายพันธุ์เดียวกันล้มเหลวในการสร้างท่ามกลางหมู ไวรัสของสายพันธุ์นี้จะถูกถ่ายโอนจากคนสู่มนุษย์และก่อให้เกิดโรคที่มีอาการธรรมดาสำหรับไข้หวัดใหญ่ หมูสามารถติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่มนุษย์ได้และอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในระหว่างการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่และการระบาดของสเปนของปี 2009

การเกิดโรค

โดยทั่วไปแล้วกลไกการสัมผัสกับไวรัสนี้คล้ายกับผู้ที่พ่ายแพ้โดยสายพันธุ์อื่น ๆ ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ ประตูทางเข้าของการติดเชื้อเป็นเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจของบุคคลที่ซึ่งการจำลองแบบและการสืบพันธุ์เกิดขึ้น ความเสียหายของพื้นผิวของเซลล์หลอดลมและหลอดลมมีลักษณะโดดเด่นด้วยกระบวนการของการเสื่อมสภาพเนื้อร้ายและการปฏิเสธเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ

การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาจะมาพร้อมกับ Virusemia ยาวนาน 10 -14 วันด้วยความโดดเด่นของปฏิกิริยาที่เป็นพิษและเป็นพิษจากอวัยวะภายในส่วนใหญ่เป็นหลักระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท ลิงค์หลักในการเกิดโรคคือความพ่ายแพ้ของระบบหลอดเลือดที่ปรากฏตัวเองโดยการเพิ่มการซึมผ่านและอุบัติการณ์ของผนังหลอดเลือดความผิดปกติของจุลภาค การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ปรากฏในผู้ป่วยที่มีการเกิดขึ้นของ rinorgia (เลือดออกจมูก), ตกเลือดบนผิวหนังและเยื่อเมือก, ตกเลือดในอวัยวะภายในและยังนำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในปอด: ศัตรูของผ้าปอดที่มีเลือดปอด ใน Alveoli และ Intertics การลดลงของเรือของเรือนำไปสู่การเกิดขึ้นของภาวะเลือดคั่งสีเลือดดำของผิวหนังและเยื่อเมือก, ก้านแบบเต็มรูปแบบของอวัยวะภายใน, จุลภาคที่บกพร่อง, ตกเลือดที่ชอบ, ในภายหลัง - หลอดเลือดดำอุดตันและเส้นเลือดฝอย การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเหล่านี้ยังทำให้เกิดการสะกดจิตของสุรากับการพัฒนาความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่นำไปสู่ความดันโลหิตสูงในสมองและอาการบวมน้ำในสมอง

คลินิก

อาการหลักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการไข้หวัดใหญ่ทั่วไป - ปวดศีรษะ, อุณหภูมิเพิ่มขึ้น, ไอ, อาเจียน, ท้องร่วง, น้ำมูกไหล ความเสียหายต่อปอดและหลอดลมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคเนื่องจากการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยหลายอย่าง - ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (TLR-3, γ-IFN, TNFα ฯลฯ ) ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายหลายอย่างกับ Alveol, Necrosis และการตกเลือดรุนแรงและการเกิดโรคของไวรัสสายพันธุ์นี้อาจเกิดจากความสามารถของโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง NS1 (โดยธรรมชาติในไวรัสนี้) เพื่อยับยั้งผลิตภัณฑ์ของ Interferon I ประเภทเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสที่ชำรุดในยีนนี้มีการเกิดโรคที่น้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัย

คลินิกหลักสูตรนี้เป็นโรคนี้โดยรวมกับหลักสูตรของโรคเมื่อติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์อื่น ๆ การวินิจฉัยที่สำคัญถูกตั้งค่าเมื่อการรับรองไวรัส

การป้องกัน

เพื่อการป้องกันเฉพาะเจาะจง (ส่วนใหญ่เป็นบุคคลประเภทความเสี่ยง) ในสหพันธรัฐรัสเซียและต่างประเทศมีการพัฒนาอย่างเร่งด่วนและการลงทะเบียนวัคซีนเฉพาะตามความเครียดของเชื้อโรคที่อุทิศตน นักบวชยังยินดีต้อนรับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ "ตามฤดูกาล" ซึ่งมีแอนติบอดีต่อตัวแทนที่สร้างความเสียหาย (โปรตีน) สามที่แตกต่างจากสายพันธุ์ "หมู" ของสายพันธุ์ไวรัส

ใน The WHO MEMO ไข้หวัดใหญ่ที่ทำให้เกิดโรคสูงจะถูกระบุไว้ในความต้องการที่จะกำจัดการสัมผัสใกล้ชิดกับคนที่ "ดูไม่ดีต่อสุขภาพที่มีอุณหภูมิร่างกายสูงและไอ" ขอแนะนำอย่างระมัดระวังและมักจะล้างมือด้วยสบู่ "จงติดไลฟ์สไตล์ที่มีสุขภาพดีรวมถึงการนอนหลับเต็มรูปแบบการบริโภคอาหารเพื่อสุขภาพการออกกำลังกาย" ด้วยการรักษาความร้อนเนื่องจากไวรัสเสียชีวิต การป้องกันโรคที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นหลักมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันไวรัสจากการเข้าสู่ร่างกายและการเสริมสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรค

การรักษา

การรักษาโรคที่เกิดจากสายพันธุ์ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ "สุกร" นั้นแตกต่างจากการรักษาไข้หวัดใหญ่ที่เรียกว่า "ตามฤดูกาล" ในปรากฏการณ์เด่นชัดของความมัวเมาและความผิดปกติของสมดุลของกรดอัลคาไลน์การล้างพิษและการรักษาแบบแก้ไขจะดำเนินการ ของยาเสพติดที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับไวรัสตัวเองและในการสืบพันธุ์ประสิทธิภาพของ Ozheltonivir (Tami-Flu) ได้รับการพิสูจน์แล้ว ด้วยการขาดงานที่ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้เตรียม Zanamivir (ถ่ายทอด) โดยมีการเกิดโรคที่ค่อนข้างง่ายแพทย์ของพื้นที่หลังโซเวียตแนะนำโดย Arbidol แม้จะมีความจริงที่ว่ามันหมายถึงยาที่ได้รับการปรับแต่ง และใครไม่พิจารณาว่าเป็นยาต้านไวรัสเลย การรักษาความรุนแรงที่รุนแรงและปานกลางมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันโรคปอดอักเสบของไวรัสหลักมักจะเกิดขึ้นอย่างหนักและก่อให้เกิดการตกเลือดและความล้มเหลวทางเดินหายใจที่เด่นชัดและเพื่อป้องกันการเพิ่มการติดเชื้อแบคทีเรียรองนอกจากนี้ยังมักจะกำหนดการพัฒนาของโรคปอดอักเสบ

การรักษาด้วยอาการก็แสดงให้เห็นเช่นกัน ของยาลดไข้ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่แนะนำให้เตรียมการเตรียมการที่มี Ibuprofen และ Paracetamol (ไม่แนะนำให้ใช้วิธีการที่มีแอสไพรินเนื่องจากความเสี่ยงของการพัฒนาของโรคโรค

การอุทธรณ์อย่างเร่งด่วนต่อสิ่งอำนวยความสะดวกทางการแพทย์ (รถพยาบาลที่ท้าทาย) เป็นสิ่งจำเป็นในสัญญาณของความล้มเหลวทางเดินหายใจที่เด่นชัดการกดขี่ของการทำงานของสมองและการละเมิดหน้าที่ของระบบหัวใจและหลอดเลือด: หายใจถี่, หายใจถี่, อาการตัวเขียว (กรีดร้องผิว), เป็นลม, ลักษณะ ของเสมหะสีความดันโลหิตต่ำ, โบลลักษณะที่ปรากฏในหน้าอก

อุทธรณ์คำสั่งต่อแพทย์ (ตามกฎในสถานที่ที่อยู่อาศัย) มันเป็นสิ่งจำเป็นที่อุณหภูมิสูงที่ไม่ลดลงในวันที่ 4 การเสื่อมสภาพของรัฐที่เด่นชัดหลังจากการปรับปรุงชั่วคราว

^

ปัจจุบันมีการตรวจสอบยาต้านไวรัสจำนวนใหม่รวมถึง peramivir

คำแนะนำสำหรับการป้องกันและรักษาไข้หวัดใหญ่ของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมของสหพันธรัฐรัสเซีย

^

กระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมของสหพันธรัฐรัสเซียออก "คำแนะนำวิธีการชั่วคราวสำหรับการรักษาและป้องกันไข้หวัดใหญ่ A / H1N1"

คำแนะนำที่มีระเบียบชั่วคราวเกี่ยวกับการรักษาและการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ที่เกิดจากไวรัสประเภท A / H1N1 สำหรับผู้ใหญ่และประชากรเด็กถูกเตรียมเข้าด้วยกันกับสถาบันวิจัยชั้นนำของ Rams เหล่านี้เป็นเงินของไข้หวัดใหญ่สถาบันวิจัยระบาดวิทยาและจุลชีววิทยา . N.F. Gamaley และ FSU "สถาบันวิจัยของเด็กการติดเชื้อ" และสถาบันวิจัยปอดของ FMBA ของรัสเซีย

^

โรคระบาดที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ H1N1

Pandemic ในปี 1918 - "Spaniard"

บทความหลัก: ไข้หวัดใหญ่สเปน

ไข้หวัดใหญ่สเปนหรือ "Spaniard" (FR. La Grippe Espagnole หรือ ISP La Pesadilla) น่าจะเป็นโรคไข้หวัดใหญ่ที่น่ากลัวที่สุดในประวัติศาสตร์ของมนุษยชาติทั้งหมด 2461-2462 ในประมาณ 50-100 ล้านคนเสียชีวิตไปทั่วโลกจากสเปน ผู้คนประมาณ 400 ล้านคนติดเชื้อหรือ 21.5% ของประชากรโลก การระบาดของการระบาดเริ่มขึ้นในช่วงเดือนสุดท้ายของสงครามโลกครั้งที่หนึ่งและบดบังการนองเลือดที่ใหญ่ที่สุดในระดับของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ

^

แฟลชของไข้หวัดใหญ่ในปี 1976

แฟลชของไข้หวัดใหญ่ในปี 1988

Flash Flu ในปี 2007

เมื่อวันที่ 20 สิงหาคม 2550 กรมวิชาการเกษตรของฟิลิปปินส์ได้จดทะเบียนไข้หวัดใหญ่ H1N1 กับฟาร์มหมูจังหวัด Nueva Ecija และ Luson กลาง

^

ไข้หวัดใหญ่ระบาด A / H1N1 2009. แฟลชของไวรัสไข้หวัดใหญ่ H1N1 ในปี 2009

ในเดือนเมษายนถึงพฤษภาคม 2552 การระบาดของโรคไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่ถูกพบในเม็กซิโกและสหรัฐอเมริกา องค์การอนามัยโลก (WHO) และศูนย์สำหรับการควบคุมและป้องกันโรคของสหรัฐฯ (CDC) แสดงความกังวลอย่างจริงจังเกี่ยวกับความเครียดใหม่นี้เนื่องจากมีความเป็นไปได้ของการถ่ายโอนจากบุคคลถึงบุคคลมีอัตราการตายสูง ในเม็กซิโกและเพราะความเครียดนี้สามารถเติบโตเป็นโรคไข้หวัดใหญ่ เมื่อวันที่ 29 เมษายนการประชุมฉุกเฉินผู้ที่เลี้ยงดูระดับภัยคุกคามจากการระบาดใหญ่จาก 4 ถึง 5 คะแนน (จาก 6 เป็นไปได้)

ณ วันที่ 27 สิงหาคม 2552 มีการติดเชื้อประมาณ 255,516 รายกับไข้หวัดใหญ่ A / H1N1 และ 2627 ผู้เสียชีวิตในกว่า 140 ภูมิภาคของโลกได้จดทะเบียน โดยทั่วไปแล้วโรคไข้หวัดใหญ่นี้เกิดขึ้นตามสถานการณ์คลาสสิกความถี่ของภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิต (บ่อยครั้งที่เกิดจากโรคปอดบวม) ไม่เกินอัตราเฉลี่ยในช่วงไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล

ในขณะนี้มีข้อพิพาทรอบ ๆ แม้จะเรียกสายพันธุ์โรคไข้หวัดใหญ่นี้ ดังนั้นเมื่อวันที่ 27 เมษายน 2009 "Swine Falls" ถูกเรียกว่า "California 04/2009", 30 เมษายนผู้ผลิตเนื้อหมูทำให้การเปลี่ยนชื่อ "Swine Falls" ในเม็กซิกัน ชื่อที่ไม่ได้ใช้งานที่ชัดเจนไม่ได้คิดค้นจนถึงตอนนี้

ประกาศในระดับที่ห้าของภัยคุกคามเมื่อปลายเดือนเมษายน 2552: ตามการจำแนกประเภทที่นำมาใช้ในระดับนี้มีลักษณะเฉพาะของการแพร่กระจายของไวรัสจากบุคคลไปยังบุคคลอย่างน้อยในสองประเทศในหนึ่งภูมิภาค

ในวันที่ 11 มิถุนายน 2552 ผู้ประกาศการระบาดใหญ่ของไข้หวัดหมูการระบาดใหญ่ครั้งแรกในช่วง 40 ปีที่ผ่านมา ในวันเดียวกันเขาได้รับการคุกคามที่หก (จากหก) ระดับของการคุกคามที่ไม่ได้ระบุลักษณะที่ทำให้เกิดโรคของไวรัส (นั่นคืออันตรายของโรคเพื่อชีวิตของผู้คน) และบ่งบอกถึงความสามารถในการแพร่กระจายของมัน ดังนั้นไข้หวัดใหญ่ใด ๆ ที่ส่งมาจากบุคคลให้กับบุคคลถึงระดับที่หกของการคุกคาม

อย่างไรก็ตามผู้ที่กลัวมีความสัมพันธ์กับความเครียดทางพันธุกรรมของแคลิฟอร์เนียและความสามารถที่มีศักยภาพในการต่อไปซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อที่ก้าวร้าวมากขึ้นอาจเกิดขึ้น จากนั้นโดยการเปรียบเทียบกับ Pandemics ที่ทำลายล้างมากที่สุดของศตวรรษที่ผ่านมาไวรัสนี้จะนำไปสู่การสูญเสียของมนุษย์อย่างจริงจังหลังจากช่วงเวลา (มักจะเป็นประจำทุกปี) ที่มาพร้อมกับการเสียชีวิตที่ค่อนข้างอบอุ่น

^

ไข้หวัดใหญ่สเปนหรือ "ชาวสเปน"

(Fr. La Grippe Espagnole หรือ ISP La Pesadilla) น่าจะเป็นโรคไข้หวัดใหญ่ที่น่ากลัวที่สุดในประวัติศาสตร์ของมนุษยชาติ ในปี 1918-1919 (18 เดือน) ประมาณ 50-100 ล้านคนเสียชีวิตทั่วโลกจากสเปนหรือ 2.7-5.3% ของประชากรโลก ประมาณ 500 ล้านคนติดเชื้อหรือ 21.5% ของประชากรโลก การระบาดของการระบาดเริ่มขึ้นในช่วงเดือนสุดท้ายของสงครามโลกครั้งที่หนึ่งและบดบังการนองเลือดที่ใหญ่ที่สุดในระดับของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ

^

รูปภาพของโรคชื่อ "Spaniard"

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ Spaniard นั้นคล้ายกับไวรัส H1N1 ซึ่งทำให้เกิดการระบาดใหญ่ในปี 2009 ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2461 มีผู้ติดเชื้อ 8 ล้านคนในสเปนหรือ 39% ของประชากร ("สเปน" มีกษัตริย์แห่งอัลฟองส์ XIII) ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อไข้หวัดใหญ่จำนวนมากเป็นคนที่อายุน้อยและมีสุขภาพดีในกลุ่มอายุ 20-40 ปี (มีเพียงเด็กเท่านั้นผู้สูงอายุหญิงตั้งครรภ์และผู้ที่มีโรคบางชนิดมีความเสี่ยงสูง

อาการของโรค: ผิวสีฟ้า - อาการตัวเขียว, ปอดบวม, ไอเลือด ในช่วงต่อมาของโรคไวรัสทำให้เกิดการมีเลือดออกตามที่ผู้ป่วยถูกสับด้วยเลือดของเขาเอง แต่ส่วนใหญ่เป็นโรคที่ผ่านไปโดยไม่มีอาการใด ๆ บางคนติดเชื้อเสียชีวิตในวันรุ่งขึ้นหลังจากการติดเชื้อ

ไข้หวัดใหญ่ที่ได้รับชื่อของเขาเนื่องจากความจริงที่ว่าสเปนประสบกับการระบาดที่แข็งแกร่งของโรคนี้ ตามแหล่งอื่น ๆ สถานที่ของลักษณะที่ปรากฏคือการจัดตั้งมันยังคงเป็นไปไม่ได้ แต่เป็นไปได้มากที่สุดสเปนไม่ใช่การแพร่ระบาดของโรคระบาด ชื่อ "Spaniard" ปรากฏขึ้นโดยบังเอิญ ตั้งแต่การเซ็นเซอร์ทหารของงานปาร์ตี้ที่ดิ้นรนในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่งไม่อนุญาตให้มีรายงานเกี่ยวกับกองทัพบกและในหมู่ประชากรของโรคระบาดข่าวครั้งแรกเกี่ยวกับมันปรากฏในสื่อมวลชนในเดือนพฤษภาคม - มิถุนายน 2461 ใน Neutral Spain สเปนเริ่มเรียกผู้เข้าร่วมสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง ชื่อของโรคได้รับการแก้ไขส่วนใหญ่เนื่องจากหนังสือพิมพ์โฆษณาในสเปนเนื่องจากสเปนไม่ได้มีส่วนร่วมในการสู้รบและการเซ็นเซอร์ทางทหารไม่ได้ใช้กับมัน

^

ไข้หวัดใหญ่และผีของเขา

รูปถ่ายสำเนา: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ซึ่งเรียกดูในปีนี้ - A / California / 09/2009 (H1N1) ซึ่งเป็นประเภทของไวรัส (อันนั้นซึ่งแตกต่างจากประเภทของ B และ C นั้นง่ายมากที่จะกลายพันธุ์ชนคนและสัตว์ ), แคลิฟอร์เนีย - สถานที่กำเนิด, 09 - หมายเลขความเครียด, 2009 - ปีที่ปรากฏ, H1N1 - serotype (นั่นคือสายพันธุ์ย่อยของไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่แตกต่างจากแอนติเจนชุดอื่น ๆ ซึ่งเป็นความเป็นพิษความสามารถในการ เอาชนะระบบป้องกันของร่างกาย "ติดต่อ" และอื่น ๆ ) นี่คือไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่เรียกว่าอุบัติการณ์จำนวนมาก

ไม่ได้อยู่ในทุกเย็นมีมูลค่าการมองหาไข้หวัดใหญ่ จมูกเบ็ดเตล็ดและน้ำมูกไหลอาจเกิดจากไวรัสใด ๆ จากผู้ที่รับผิดชอบในการเกิดขึ้นของ ARVI (การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน)

^

อาการของไข้หวัดใหญ่ (ใด ๆ !) มีดังนี้:

1. ทุ่งนาที่มีความคมชัดมาก

เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในอุณหภูมิของร่างกาย - สูงถึง 39 ° C และสูงกว่า

อาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง, ข้อต่อและกล้ามเนื้อ,

^

คัดจมูก, ปวดคอ, ไอแห้ง

โดยปกติหลังจาก 3-4 วันอุณหภูมิจะลดลงและหากโรคที่ดำเนินการโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน (ซึ่งในความเป็นจริงและไข้หวัดใหญ่อันตราย) หลังจาก 7-10 วันการกู้คืนเกิดขึ้น

^

ภาวะแทรกซ้อนของไข้หวัดใหญ่:

1. ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ (หลอดลมอักเสบและโรคปอดบวม);

โรคของอวัยวะ ent (ไซนัส, หูฟังสะดือ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ);

ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด (myocarditis, myocardiocixistrophy);

^

ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ); แผลไต (pyelonephritis, glomerulonephritis)

คนที่มีโรคเรื้อรัง (ตัวอย่างเช่นโรคหอบหืดหลอดลม, ความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดง) มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคไข้หวัดใหญ่

^

กลุ่มที่มีความเสี่ยง (สำหรับการไหลอย่างรุนแรงและผลที่ตามมา!):

หญิงตั้งครรภ์เด็กเล็กผู้สูงอายุผู้ใหญ่และเด็กที่มีโรคเรื้อรังอย่างจริงจังเช่นเดียวกับการทำภูมิคุ้มกันบกพร่อง (หมายถึงสภาพทางพยาธิวิทยา)

^

การป้องกันไข้หวัดใหญ่ .

กฎทั่วไปที่สำคัญสำหรับทุกคนมีดังต่อไปนี้:

มักจะล้างมือด้วยสบู่เป็นเวลา 20 วินาที

Kash และจามลงในผ้าเช็ดปากหรือมือ

^

อย่าเข้าใกล้ผู้ป่วยที่อยู่ใกล้กว่าหนึ่งถึงครึ่ง - สองเมตร

เด็กป่วยควรอยู่ที่บ้าน (อย่าเข้าเรียนในสถาบันก่อนวัยเรียนและโรงเรียน)

^

และยังยึดมั่นในระยะไกลจากคนอื่นจนกว่าสภาพของพวกเขาจะดีขึ้น

ละเว้นจากการช็อปปิ้งโรงภาพยนตร์หรือสถานที่อื่น ๆ ของการสะสมของผู้คน

เกิดอะไรขึ้นถ้าเด็กป่วย?

^

ปล่อยให้เด็กป่วยที่บ้านยกเว้นกรณีเหล่านั้นเมื่อเขาต้องการการดูแลทางการแพทย์

ให้เด็กมีของเหลวจำนวนมาก (น้ำผลไม้น้ำ ฯลฯ )

สร้างสภาพความสะดวกสบายของเด็กป่วย ความสงบสุขมีความสำคัญอย่างยิ่ง

^

มาเป็นเด็กที่แพทย์ที่แพทย์จะเขียน

เก็บผ้าเช็ดปากและตะกร้าขยะสำหรับผ้าเช็ดปากที่ใช้แล้วภายในขอบเขตของผู้ป่วย

^

ไม่อนุญาตให้ผู้ป่วยสัมผัสกับสมาชิกครอบครัวที่มีสุขภาพดี

หากลูกของคุณมีการติดต่อกับไข้หวัดใหญ่ที่ป่วย H1N1 ถามแพทย์เกี่ยวกับความต้องการที่จะรับยาเสพติดเพื่อป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ H1N1

^

Olga Zorina

กองบรรณาธิการทางการแพทย์สตูดิโอ Medkor

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakakbolet/010.html

Alexander Zadorozhnaya

วิธีการรูทกับไข้หวัดใหญ่

หมอฉันมีไข้หวัดใหญ่คุณจะแนะนำอะไรให้ฉัน
- ยืนห่างจากฉัน

อาจไม่ได้อยู่ในแสงสว่างของคนที่อย่างน้อยหนึ่งครั้งก็ไม่ได้ทำลายไข้หวัดใหญ่ และมันไม่น่าแปลกใจ - เพิ่มขึ้นเป็นประจำถึง 15% ของประชากรของโลกที่ป่วยจากโรคนี้ ทัศนคติต่อโรคไข้หวัดใหญ่ของคนต่าง ๆ ไม่เท่ากัน: จากความเฉื่อยชาอย่างแน่นอนต่อความตื่นตระหนก ผู้ที่ไม่แยกแยะไข้หวัดใหญ่จากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน) เกี่ยวข้องกับการประมาทเลินเล่อและความมั่นใจในตนเองและผู้ที่มีประสบการณ์เชิงลบของโรคของไข้หวัดใหญ่ที่แท้จริงนั้นระมัดระวังและต้องการหลีกเลี่ยงการเจ็บป่วยอีกครั้ง .

ในความเป็นจริงไข้หวัดใหญ่คืออะไร? ตามที่การประเมิน (องค์การอนามัยโลก) ไข้หวัดใหญ่เป็นโรคที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตและการประเมินนี้มีประโยชน์

ไข้หวัดใหญ่เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีผลต่ออวัยวะทางเดินหายใจประสาทหัวใจและหลอดเลือดและระบบอื่น ๆ ^ เชื้อโรคของไข้หวัดใหญ่เป็นไวรัสที่ทวีคูณในเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ มันขยายไปถึงอากาศด้วยหยดน้ำลายที่เล็กที่สุดของน้ำลายเมือกและเสมหะเน้นผู้ป่วยที่มีผู้คนและผู้ให้บริการกับ Chichany, ไอ, การสนทนา ความแตกต่างที่สำคัญของไข้หวัดใหญ่จากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจที่คมชัดอื่น ๆ (ORVI) ที่ มันเริ่มต้นอย่างรุนแรงนั่นคือทันใดนั้น. หลังจากช่วงเวลาที่ซ่อนอยู่ (ไม่แน่ใจ) อาการของไข้หวัดใหญ่ปรากฏขึ้นไม่เกินสองวัน

^ คุณสมบัติลักษณะของไข้หวัดใหญ่คือ อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (สูงถึง 40 ° C) ปวดหัวรุนแรงปวดและหล่อลื่นในร่างกายทั้งหมดและในกล้ามเนื้อปราศจากแสง (เจ็บปวดหรือไม่เป็นที่พอใจที่จะมองไปที่แสง) ความรุนแรงเมื่อขยับดวงตา การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิจะมาพร้อมกับการหนาวสั่นที่แข็งแกร่ง ไข้หวัดใหญ่แรงกระแทกของมันอย่างแท้จริง - อุณหภูมิสูงความอ่อนแอแย่มาก สิ่งนี้สามารถมาพร้อมกับสัญญาณของแผลเริ่มต้นของอวัยวะทางเดินหายใจ: การเกิดขึ้นของจมูกวงแหวนในคอและความรู้สึกทั่วไปสำหรับไข้หวัดใหญ่สำหรับกระดูกอก ในวันที่ 2 โรคนี้มักเกิดจากอาการไอเจ็บปวดเจ็บกระดูกกระดูกหน้าอกไปตามหลอดลมปรากฏตัวเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเยื่อเมือกของหลอดลม แต่ส่วนใหญ่มักจะไอและน้ำมูกไหลมาในภายหลังหรือไม่ปรากฏเลย

ARVIS อื่น ๆ ซึ่งแตกต่างจากไข้หวัดใหญ่ได้รับแรงผลักดันที่ค่อยๆเริ่มต้นด้วยคอจมูกน้ำมูกไหลจามและความงี่เง่าทั่วไป ในวันที่สามวันที่สี่เริ่มเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิ และด้วยไข้หวัดใหญ่ภาวะแทรกซ้อนเริ่มตั้งแต่วันนี้ มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อสุขภาพและชีวิตของผู้ป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่ ตามกฎแล้วพวกเขาพัฒนาในช่วงไข้หวัดใหญ่และ (หรือ) ในช่วงสองสัปดาห์แรกหลังจากโรค

^ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของไข้หวัดใหญ่:

• 
  โรคทางเดินหายใจแบคทีเรียรอง (โรคปอดบวม, โรคหลอดลมอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, กล่องเสียง, การติดเชื้อหู, หูชั้นกลาง, ฯลฯ );
• 
  การทำให้รุนแรงขึ้นของโรคปอดเรื้อรัง (หอบหืด, โรคหลอดลมอักเสบ ฯลฯ );
• 
  การแยกตัวของโรคหัวใจและหลอดเลือด (myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ);
• 
  การอักเสบของไตการทำให้รุนแรงขึ้นของภาวะไตวาย;
• 
  อาการกำเริบของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (โรคเบาหวาน);
• 
  พยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์
• 
  การทำให้รุนแรงขึ้นของความผิดปกติของระบบประสาท, Radiculitis

ภาวะแทรกซ้อนของไข้หวัดใหญ่ต้องการการรักษาในโรงพยาบาล ภาวะแทรกซ้อนของไข้หวัดใหญ่สามารถเป็นอันตรายร้ายแรง - การเสียชีวิตเกือบทั้งหมดจากไข้หวัดใหญ่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนที่พัฒนาแล้ว ภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่ของไข้หวัดใหญ่เป็นผลมาจากการรักษาที่ไม่ถูกต้องและพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมของผู้ป่วย

วิธีการทำให้ไข้หวัดใหญ่มีสิทธิ์ออกจากมันอย่างปลอดภัยและหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน? ลองกันเพื่อเข้าใจสิ่งที่เกิดขึ้นในร่างกายในช่วงไข้หวัดใหญ่ ในการทำเช่นนี้ก่อนจะทำความคุ้นเคยกับผู้กระทำผิดหลักของปัญหา - เชื้อโรคในไข้หวัดใหญ่ เชื้อโรคนี้เป็นไวรัส

ไวรัสซึ่งแตกต่างจากตัวแทนอื่น ๆ ของโลกที่มีชีวิตไม่ได้พูดอย่างเคร่งครัดสิ่งมีชีวิตอิสระ นอกวัตถุมีชีวิตพวกเขามีรูปแบบของสารอินทรีย์ที่มีโครงสร้างคริสตัลโดยไม่มีสัญญาณของชีวิต แต่เมื่อคุณไปถึงกรง "มาถึงชีวิต"

Hemagglutinin - โปรตีนผิวของไวรัสไข้หวัดใหญ่ซึ่งช่วยให้มั่นใจถึงความสามารถของไวรัสที่จะยึดติดกับเซลล์โฮสต์

Neuraminidase - การตอบสนองต่อโปรตีนไวรัสไวรัสไข้หวัดใหญ่

ครั้งแรกสำหรับความสามารถของอนุภาคไวรัสที่จะเจาะกรงและ

ประการที่สองความสามารถของอนุภาคไวรัสที่จะออกจากเซลล์หลังจากการผสมพันธุ์

Nucleocapsid - ไวรัสพันธุกรรม (RNA) ที่ล้อมรอบในเปลือกโปรตีน (แคปซูล)

การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่เช่นเดียวกับ Orvi อื่น ๆ เกิดขึ้นผ่านทางเดินหายใจส่วนบน หากคุณเข้าสู่สายการบินไวรัสที่มี hemagglutinin ติดอยู่กับเซลล์ เอนไซม์ Neuraminidase ทำลายเยื่อเมมเบรนเซลล์ของเยื่อเมือกและไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ กระบวนการนี้เป็นไปได้เฉพาะที่ PH 5-6 นั่นคือในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด จากนั้น RNA ของไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในแกนเซลล์และทำให้มันผลิตอนุภาคไวรัสใหม่ตามโปรแกรม ตามที่สะสมอยู่ในเซลล์ไวรัสใหม่จะถูกปล่อยออกมา (การทำลายเซลล์ในเวลาเดียวกันการสลายของมัน) และส่งผลกระทบต่อเซลล์อื่น ๆ

การสืบพันธุ์ของไวรัสสามารถดำเนินการด้วยความเร็วสูงมาก: เมื่อใส่เข้าไปในเส้นทางเดินหายใจส่วนบนของอนุภาคไวรัสหนึ่งตัวหลังจาก 8 ชั่วโมงปริมาณของลูกหลานติดเชื้อสามารถเข้าถึง10³และสิ้นวันแรก - 10²³ อัตราการเพาะพันธุ์ที่สูงที่สุดของไวรัสไข้หวัดใหญ่อธิบายถึงช่วงบ่มสั้น ๆ (เวลาผ่านไปจากช่วงเวลาของการติดเชื้อก่อนที่จะมีอาการของโรคของโรค) คือ 1-2 วัน เซลล์ที่ติดเชื้อหนึ่งชนิดผลิตกริยาหลายร้อยชนิด

จากนั้นไวรัสจะตกอยู่ในเลือดและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย แน่นอนการปล่อยไวรัสในเลือดและการแยกของพวกเขาทั่วร่างกายเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของ hydroxication ภายใต้ Flupent ซึ่งแตกต่างจากไวรัสอื่น ๆ ส่วนใหญ่ที่ทำให้เกิดโรคหวัดไวรัสไข้หวัดใหญ่มีเปลือกประกอบด้วยไขมันซึ่งเป็นปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิดปรากฏการณ์ของมึนเมารุนแรงกระบวนการของไวรัสผสมพันธุ์เกิดขึ้นที่อุณหภูมิ 32-37 ° C และอุณหภูมิสูงกว่า 38 ° C กระบวนการนี้จะช้าลงและภายใต้การเพิ่มขึ้นต่อไป - หยุด ในเวลาเดียวกันกับอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นร่างกายพัฒนากระบวนการที่มีส่วนทำให้เกิดการเสียชีวิตของไวรัส

สภาพที่ขาดไม่ได้สำหรับการรุกของไวรัสเข้าไปในเซลล์คือการปรากฏตัวของสื่อที่เป็นกรดที่มีค่า pH 5-6 โดยปกติปฏิกิริยาของเลือดเช่นเดียวกับเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจของระบบทางเดินหายใจเบา ๆ อัลคาไลน์: ค่า pH มากกว่า 7 ซึ่งในตัวเองเป็นอุปสรรคทางธรรมชาติต่อการรุกของไวรัส แต่เมื่อเยื่อบุลำเรือเย็นกระแสเลือดจะทรุดโทรมและเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นการสะสมของกรด - ค่า pH ลดลงและตามลำดับมีเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการรุกของไวรัสภายในเซลล์

ดังนั้นกฎข้อแรกของการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ : หายใจเข้ากับจมูกโดยเฉพาะ. การหายใจทางจมูกครั้งแรกมีส่วนช่วยในการอุ่นอากาศที่เข้าสู่หลอดลมและปอดและปกป้องทางเดินหายใจจากการระบายความร้อน ประการที่สองเมื่อผ่านการเคลื่อนไหวของจมูกอากาศจะถูกทำความสะอาดจากอนุภาคต่างประเทศทั้งหมดรวมถึงไวรัสที่วางไว้บนเยื่อบุจมูกและจากนั้นพร้อมกับมูกที่มีเส้นเลือดพิเศษจะถูกลบออกผ่านหลอดอาหารในกระเพาะอาหารที่พวกเขาเป็นกลาง .

กฎข้อที่สอง: ตรวจสอบให้แน่ใจว่าเท้าของเท้าและแปรงมือของคุณอบอุ่นอยู่เสมอ. มีความสัมพันธ์แบบสะท้อนกลับระหว่างพวกเขากับแทร็กการหายใจตอนบน: การลดลงของอุณหภูมิของการหยุดและแปรงนำไปสู่การเสื่อมสภาพในการไหลเวียนโลหิตในเยื่อเมือกของ VDP และลดอุณหภูมิของพวกเขา และในทางตรงกันข้ามเท้าอุ่นและมือตามลำดับมีส่วนช่วยในการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตและเพิ่มอุณหภูมิของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน น่าเสียดายที่มันเป็นสถานการณ์ที่คนที่มีขาเย็นอยู่ตลอดเวลา แต่เขาไม่ได้สังเกตเห็นเลย ในกรณีนี้มักจะมีการอาบน้ำที่ตัดกันปกติที่ขาและมือ เป็นการดีที่สุดที่จะทำให้พวกเขาต้องการ แต่อย่างน้อย 1-2 ครั้งต่อวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในตอนกลางคืน

ขั้นตอนดำเนินการดังนี้ น้ำอุ่นไหลลงในอ่างหรือในอ่างอาบน้ำ อุณหภูมิของน้ำเริ่มต้นควรมีขนาดใหญ่กว่าอุณหภูมิของการหยุดเพียงเล็กน้อยเพื่อให้รู้สึกถึงความรู้สึกน้ำดูอบอุ่น จากนั้นเมื่อขาอุ่นน้ำร้อนจะค่อยๆเพิ่ม อุณหภูมิของน้ำสูงสุดคือ 41-42 ° C ระยะเวลาของขั้นตอนอย่างน้อย 15 นาทีมันเป็นไปได้มากขึ้น - ถึงหนึ่งชั่วโมงก่อนที่จะลดการหยุดและลักษณะของความรู้สึกของความร้อนในร่างกายทั้งหมด หากคุณมีอาการน้ำมูกไหลหรือจมูกการหายตัวไปของอาการเหล่านี้อาจเป็นเกณฑ์ในการทำตามขั้นตอน

หลังจากเสร็จสิ้นการอุ่นของขาพวกเขาจะต้องเต็มไปด้วยน้ำเย็นหรือรับน้ำเย็นจากเหยือก น้ำที่หนาวเย็นคือผลที่แข็งแกร่งกว่า หากยังไม่เสร็จสิ้นหลังจากนั้นหลังจากเวลาสั้น ๆ ขาจะเย็นลงและขั้นตอนจะไม่มีประสิทธิภาพ

หลายคนกลัวที่จะเทเท้าของพวกเขาด้วยน้ำเย็น แต่ถ้าคุณอบอุ่นขึ้นมาจากนั้นนอกจากผลประโยชน์คุณจะเพลิดเพลินไปกับความสุข หลังจากเทเท้าด้วยน้ำเย็นพวกเขาจะต้องสับสนกับความแห้งกร้านและสวมถุงเท้า หลังจากนั้นมันเป็นที่พึงปรารถนาเป็นเวลา 10-15 นาที การชะลอตัวของการชะลอตัวของการไหลเวียนของเลือดในขาและมีการดำเนินการตามปกติของขั้นตอนนี้คุณจะรู้สึกว่าขาของคุณไม่ขมวดคิ้วอีกต่อไป และนี่เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่และความเย็น

ขั้นตอนเดียวกันสามารถพร้อมกันได้หากจำเป็นใช้มือทั้งสองข้างมือ แต่มันมักจะเกิดขึ้นที่ขาอุ่นมีส่วนช่วยในการอุ่นมือและนี่คือเกณฑ์ของการเสร็จสมบูรณ์ของขั้นตอน หากสิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้น - เป็นที่พึงปรารถนาที่จะอุ่นแปรงมือแยกต่างหาก มันสำคัญมากที่จะทำให้การอาบน้ำตัดกันตามที่อธิบายไว้

^

เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องตรวจสอบขาอย่างต่อเนื่องไม่จีบ

เมื่อมีการสรุปจมูกและการทำงานเป็นที่พึงปรารถนาที่จะ จำกัด ปริมาณของเหลวมันจะดีกว่าที่จะดื่มของเหลวในตอนเย็นเมื่อคุณไม่วางแผนที่จะไปที่ความเย็นอีกต่อไป

^

กฎที่สาม - ดื่มของเหลวน้อยลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อยู่ในสภาพเย็นบ่อยครั้ง

การป้องกันกฎที่สี่ของการติดเชื้อกับไข้หวัดใหญ่ - ถ้าเป็นไปได้หลีกเลี่ยงการติดต่อที่ไม่จำเป็นโดยเฉพาะในสถานที่สาธารณะและการขนส่งใช้หน้ากากป้องกัน

ในช่วงการแพร่ระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่มีความจำเป็นต้อง จำกัด การใช้อาหารโปรตีนซึ่งจะทำให้ร่างกายเดือดและเพิ่มเนื้อหาของอาหารดิบ (แอปเปิ้ล, กะหล่ำปลี, ผักชีฝรั่ง, ผักชีฝรั่ง, แมนดาริน, ส้ม, ส้มเขียวหวาน, มะนาว, ฯลฯ . คุณสมบัติเชิงป้องกันและการรักษาที่ดีที่เกี่ยวข้องกับไข้หวัดใหญ่มีมันฝรั่งดิบ มันมีวิตามินซีจำนวนมากเช่นเดียวกับสารที่มีกิจกรรมต่อต้านไข้หวัดใหญ่ จำเป็นต้องใช้ผลิตภัณฑ์ดิบกับแต่ละมื้อ ดีกว่าที่จะเริ่มกับพวกเขา สิ่งนี้มีส่วนช่วยให้ปริมาณเม็ดเลือดขาวสูงในเลือดต่อพ่วงและดังนั้นการรักษาภูมิคุ้มกันในระดับสูง นอกจากนี้ยังเป็นการดีที่จะใช้ชีวิตที่มีชีวิตชีวาสดชื่น (สด)

สำหรับการป้องกันไข้หวัดใหญ่สามารถใช้ 0.25% Oxoline Oxoline ในระหว่างการยกและแฟลชสูงสุดของไข้หวัดใหญ่ (โดยปกติจะเป็นเวลา 25 วัน) หรือสัมผัสกับผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่, ครีม 0.25% ใช้สำหรับการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ส่วนบุคคลซึ่งเป็นวันละ 2 ครั้ง (ในตอนเช้าและเย็น) หล่อลื่นทุกวัน เยื่อเมือกจมูก oxoline ป้องกันการผสมพันธุ์ของไวรัส

กฎเหล่านี้ทั้งหมดข้างต้นสำหรับการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ช่วยก่อนการติดเชื้อกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ - จนกว่ามันจะกระทบกับเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและการเจาะเข้าไปในเซลล์ของเยื่อเมือกของเยื่อเมือก หลังจากนั้นตามที่คุณรู้อยู่แล้วการสืบพันธุ์ของไวรัสในเซลล์ของเยื่อเมือก จากนั้นขั้นตอนที่สองของกระบวนการไข้หวัดใหญ่เริ่มต้นขึ้น - ผลผลิตของไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด (สถานะดังกล่าวเรียกว่า Virushemia) ที่นี่มาตรการป้องกันทั้งหมดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการติดเชื้อที่มีไข้หวัดใหญ่นั้นไม่มีประโยชน์และมีมาตรการในการพัฒนาโรคไข้หวัดใหญ่

^

Alexander Zadorozhnaya

ไข้หวัดใหญ่ไม่เลวร้ายต่อเขา "ผู้หญิงคนหนึ่งพูดแตกต่างกัน

- ฉันรู้จากประสบการณ์ของฉัน หลังจากที่ไข้หวัดใหญ่ฉันแต่งงานกับแพทย์ประจำตำบล

ครั้งล่าสุดเราพิจารณารายละเอียดกระบวนการติดเชื้อ (การติดเชื้อ) ของสิ่งมีชีวิตกับไวรัสไข้หวัดใหญ่และเงื่อนไขที่ติดเชื้อนี้เกิดขึ้น ฉันหวังว่าคุณจะต้องคำนึงถึงและใช้คำแนะนำสำหรับการป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่นำเสนอในประเด็นที่ผ่านมา

วันนี้ฉันจะบอกคุณว่าจะประพฤติตนหากคุณยังป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่: วิธีการทำร้ายไข้หวัดใหญ่ พฤติกรรมที่เหมาะสมในขั้นตอนของการรวมตัวของกระบวนการไข้หวัดใหญ่ในกรณีของการติดเชื้อจะช่วยไม่เพียง แต่ป้องกันการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน แต่ยังรวมถึงเพราะมันไม่ได้เสียงที่ขัดแย้งบรรลุผลกระทบต่อสุขภาพ ซึ่งหมายความว่าด้วยอาการเจ็บที่เหมาะสมของไข้หวัดใหญ่คุณสามารถออกไปจากโรคได้มีสุขภาพดีกว่าก่อนหน้านี้

^

ทุก ๆ ปีมักจะอยู่ในฤดูหนาวการแพร่ระบาดของไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้นและสูงถึง 15% ของประชากรโลกได้รับผลกระทบ: ทั้งคนและสัตว์และนก

สำหรับไวรัสของไข้หวัดใหญ่ความแปรปรวนของแอนติเจนนั้นเป็นลักษณะพื้นฐานของไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A และ V ตามกฎการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในโครงสร้างของแอนติเจนพื้นผิว - Hemagglutinine และ neuraminidase ทุกปี อันเป็นผลมาจากความแปรปรวนประเภทใหม่ (สายพันธุ์) ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่เกิดขึ้นซึ่งไม่มีภูมิคุ้มกันในคนที่เคยเป็นไข้หวัด

สำหรับการดำเนินงานของวงจรชีวิต (การสืบพันธุ์) ไวรัสไข้หวัดใหญ่แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ กระบวนการนี้เป็นไปได้เฉพาะที่ PH 5-6 นั่นคือในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด

Viral RNA, รหัสไวรัสทางพันธุกรรมแทรกซึมเซลล์ core และทำให้มันผลิตอนุภาคไวรัสใหม่ตามโปรแกรมของมัน ตามที่สะสมอยู่ในเซลล์ไวรัสใหม่จะถูกปล่อยออกมา (การทำลายเซลล์ในเวลาเดียวกันการสลายของมัน) และส่งผลกระทบต่อเซลล์อื่น ๆ เซลล์ที่ติดเชื้อหนึ่งชนิดผลิตกริยาหลายร้อยชนิด

ในกระบวนการของการสืบพันธุ์ไวรัสตกอยู่ในเลือดและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เอาต์พุตของไวรัสไข้หวัดใหญ่ต่อเลือดจะมาพร้อมกับการหนาวสั่นและหางที่ตามมา มันเป็นการปล่อยไวรัสในเลือดและการแยกของพวกเขาทั่วร่างกายเป็นจุดเริ่มต้นของช่วงเวลาของอาการทางคลินิกที่คมชัดของไข้หวัดใหญ่

หลักสูตรของโรคขึ้นอยู่กับภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิต - การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ในเลือดเช่นเดียวกับในระดับของความต้านทานต่อเนื่อง (ความต้านทาน) ของร่างกายขึ้นอยู่กับหนึ่งหรืออีกการผสมผสานของปัจจัยหลายอย่าง ที่กำหนดระดับโดยรวมของสุขภาพของมนุษย์

ในระดับที่ค่อนข้างสูงของการต่อต้านร่างกายหลังจากการเข้าถึงเลือดของร่างกายไวรัสครั้งแรกของการสืบพันธุ์ต่อไปในร่างกายไม่ได้เกิดขึ้นและโรคที่ค่อยๆลดลง

หากมีสถานที่อยู่ในร่างกายที่มีเงื่อนไขที่จะเจาะไวรัสภายในเซลล์วงจรใหม่ของการสืบพันธุ์ของพวกเขาเกิดขึ้นตามด้วยการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อและการปล่อยมลพิษซ้ำของอนุภาคไวรัสในเลือด แห้งแล้งและโอกาสในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนและการเปลี่ยนแปลงของโรคในรูปแบบ hypecoxic

ขึ้นอยู่กับสถานะทั่วไปของสุขภาพอายุจากว่าผู้ป่วยได้สัมผัสกับไวรัสประเภทนี้หนึ่งใน 4 รูปแบบของไข้หวัดใหญ่อาจพัฒนาก่อนหน้านี้: แสงปานกลางหนักและ hyperstoxic ด้วยการไหลของไข้หวัดใหญ่อย่างรุนแรงแผลที่ไม่สามารถย้อนกลับของระบบหัวใจและหลอดเลือด, อวัยวะระบบทางเดินหายใจ, ระบบประสาทส่วนกลาง, กระตุ้นโรคหัวใจและเรือ, โรคปอดบวม, tracheobronchita, meningoencephalitis มักจะเกิดขึ้น ด้วยรูปแบบของไข้หวัดใหญ่ไฮเปอร์สโตซ์มีอันตรายร้ายแรงจากผลลัพธ์ที่ร้ายแรง (ความตาย) หลังจากที่มีไข้หวัดใหญ่ที่ถ่ายโอนภายใน 2-3 สัปดาห์ปรากฏการณ์ของอาการอักเสบหลังการติดเชื้อสามารถรักษาได้: อ่อนเพลียอ่อนแอปวดศีรษะหงุดหงิดนอนไม่หลับ ฯลฯ

การพัฒนากระบวนการไวรัสในร่างกายมนุษย์ต้องการค่าใช้จ่ายที่สำคัญของพลังงานและทรัพยากรวัสดุมันมาพร้อมกับการปิดกั้นกระบวนการทางสรีรวิทยาตามธรรมชาติซึ่งนำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษซึ่งในทางกลับกันยังมีส่วนร่วมในการเสื่อมสภาพที่สำคัญใน สถานะโดยรวมของผู้ป่วยที่มีไข้หวัดใหญ่

เหตุใดจึงเกิดการกลายพันธุ์ของไวรัสไข้หวัดใหญ่อย่างต่อเนื่องเนื่องจากซึ่งตรงกันข้ามกับการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ เป็นไปไม่ได้สำหรับภูมิคุ้มกันของไวรัสไข้หวัดใหญ่อย่างต่อเนื่อง?

^

ทำไมคุณถึงต้องการไวรัสไข้หวัดใหญ่ฟังก์ชั่นอะไรที่ทำในธรรมชาติ?

ทำไมคนต้องทำร้ายกับไข้หวัดใหญ่?

คำตอบสำหรับคำถามเหล่านี้จะช่วยให้เราเข้าใจกับคุณ: วิธีการรูทกับไข้หวัดใหญ่ ดังนั้นฉันขอให้คุณรับข้อมูลด้านล่างเป็นสมมติฐานที่ใช้งานได้เพื่อทำความเข้าใจกับอัลกอริทึมพฤติกรรมไข้หวัดใหญ่

จนถึงปัจจุบันมีหลักฐานที่ดีมากที่ไวรัสรวมถึงไวรัสไข้หวัดใหญ่มีบทบาทสำคัญมากในการแลกเปลี่ยนข้อมูลทางพันธุกรรมระหว่างสิ่งมีชีวิตที่มีชีวิตต่าง ๆ การแลกเปลี่ยนดังกล่าวจำเป็นสำหรับการปรับตัวที่ดีขึ้นของสิ่งมีชีวิตเพื่อการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมภายนอก มันเป็นไวรัสที่เป็นเอกลักษณ์ของ "แนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดในชีวมณฑล" ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งมีชีวิตที่จัดขึ้นอย่างสูง? และบทบาทที่สำคัญที่สุดในเรื่องนี้เป็นของไวรัสไข้หวัดใหญ่

ในระดับเซลล์เราทุกคนกลายพันธุ์ทั้งหมดและเราไม่สามารถแตกต่างกันเนื่องจากความคืบหน้าวิวัฒนาการไม่มีอะไรมากไปกว่ากระบวนการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางพันธุกรรมของประชากรในทิศทางที่เพิ่มความหลากหลายของรูปแบบและการปรับตัวที่ดีขึ้นของพวกเขาต่อสภาพแวดล้อม

Valeology ทางการแพทย์ - วิทยาศาสตร์การเรียนรู้กระบวนการสุขภาพส่วนบุคคล - บันทึกหนึ่งกฎหมายที่สำคัญ: พลังงานที่สะสมในแต่ละเซลล์แต่ละเซลล์และดังนั้นในร่างกายโดยรวมมีอิทธิพลภายนอกที่ยาวนานกว่าสามารถทนต่อและยิ่งระดับของ สุขภาพของมนุษย์. ด้วยสุขภาพระดับสูงกระบวนการผลิตพลังงานของเซลล์เกิดขึ้นในโหมดแอโรบิก (ด้วยการเข้าถึงออกซิเจนที่ดี) ระดับการลดลงของสุขภาพ - ระดับการเกิดออกซิเดชันแอโรบิกที่ลดลงและระดับของกระบวนการแบบไม่ใช้ออกซิเจน ในเวลาเดียวกันมีกรดแลคติกจำนวนมากเกิดขึ้นซึ่งสร้างปานกลางที่เป็นกรดรอบเซลล์

สุขภาพระดับสูงรับประกันการป้องกันที่เชื่อถือได้กับการติดเชื้อไวรัส ในร่างกายที่แข็งแรงไม่มีเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อ ยิ่งร่างกายอ่อนแอลงในระดับของสุขภาพที่ลดลงเท่าใดผ้าของเซลล์ของเซลล์ก็จะเป็นกรดมากขึ้น การมีประสิทธิผลมากที่สุดในแง่นี้คือเซลล์เนื้องอกเซลล์ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ที่มีสุขภาพดีให้พลังงานส่วนใหญ่เป็นไปตามทางเดินสมุทรชีวจิต (โดยไม่ต้องเข้าถึงออกซิเจน)

ดังนั้นระดับที่ลดลงของสุขภาพของมนุษย์เซลล์จะยิ่งทำงานในโหมด ANAEROBIC มากขึ้น ในสิ่งมีชีวิตเช่นนี้เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยถูกสร้างขึ้นเพื่อการติดเชื้อไวรัส อาจกล่าวได้ว่าด้วยสุขภาพระดับต่ำร่างกายดูเหมือนว่าจะติดไวรัส ฟังดูขัดแย้งกันไม่เป็นความจริงเหรอ? แต่ถ้าคุณคิดเกี่ยวกับมันปรากฎว่าเซลล์มะเร็งมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่มากที่สุด และไวรัสนั้นเป็นกระสุนที่มีมนต์ขลังที่สามารถฆ่าเซลล์มะเร็งได้ สามารถสันนิษฐานได้ว่าการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ก่อให้เกิดการกำจัดร่างกายจากโรคมะเร็งและเซลล์ที่อ่อนแอและอ่อนแออื่น ๆ

ดังนั้นงานของคุณในกระบวนการของไข้หวัดใหญ่คือ "การเกิดของโลกที่มีความสามัคคีใหม่": เพิ่มระดับสุขภาพของคุณ ในการทำเช่นนี้คุณจะต้องระดมกองกำลังของคุณให้มากที่สุดผสมผสานกับกองกำลังของศัตรู (ไข้หวัดใหญ่) และส่งพลังงานรวมเข้ากับการปรับปรุงตัวเอง ดังนั้นการกระทำของโรคไข้หวัดใหญ่ของเราทั้งหมดควรได้รับการกำกับไม่ให้ต่อสู้กับไวรัส แต่เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกายในช่วงไข้หวัดใหญ่และใช้ปฏิกิริยาของร่างกายต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่มีเป้าหมายทางสุขภาพ ในทางปฏิบัติซึ่งหมายความว่าเราดูเหมือนจะใช้ไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่แทรกซึมเข้าไปในร่างกายของเราเป็นยา เราให้โอกาสเขาเล็กน้อย "ใช้เวลาเดิน" ในร่างกายของเราเพื่อระบุเซลล์ที่เจ็บและทำลายพวกเขา ในเวลาเดียวกันเราใช้คุณสมบัติของไวรัสไข้หวัดใหญ่เพื่อระดมกองกำลังป้องกันและกระบวนการในร่างกายและเปิดตัวเพื่อสุขภาพและการทำความสะอาดปฏิกิริยา พฤติกรรมไข้หวัดใหญ่ที่เหมาะสมเช่นปฏิกิริยานิวเคลียร์ที่ควบคุมได้ที่โรงไฟฟ้านิวเคลียร์: หากทุกอย่างทำอย่างถูกต้อง - เราจะได้รับประโยชน์หากการควบคุมหายไป - เราจะต้องทนทุกข์ทรมาน

สิ่งที่ควรเป็นลำดับของการกระทำของคุณ? ในร่างกายมนุษย์มีกระบวนการหลายอย่างที่มีการบริโภคพลังงาน ด้วยไข้หวัดใหญ่ความต้องการพลังงานที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วดังนั้นร่างกายจึงเป็นมาตรการฉุกเฉินเพื่อเพิ่มกระบวนการเผาผลาญซึ่งมาพร้อมกับความหนาวเย็นที่คมชัด เพื่อช่วยตัวเองในสถานการณ์นี้คุณต้องดำเนินการเพื่อทำให้ร่างกายอิ่มตัวด้วยความอบอุ่น: เพื่อลงขาของคุณอาบน้ำวางบนส้นเท้าห่อในผ้าห่มดื่มชาร้อนด้วยมะนาว ภาวะโลกร้อนควรดำเนินการต่อไปจนกว่าหนาวสั่น นอกจากนี้เพื่อลดการใช้พลังงานและการระดมอำนาจของพลังงานเป็นสิ่งจำเป็นประการแรกนอน การย่อยอาหารมีราคาแพงมากจากมุมมองของพลังงานของร่างกายดังนั้นประการที่สองจึงเป็นการดีที่สุดที่จะหยุดการกินโดยเฉพาะโปรตีนและแปรรูปความร้อน - ต้องใช้พลังงานขนาดใหญ่มาก ประการที่สามมีความจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าเป็นกลางและกำจัดออกจากร่างกาย "Slags" และสารพิษ

ด้วยไข้หวัดใหญ่มีแหล่งกำเนิดความมึนเมาสองแหล่ง ครั้งแรกคือไวรัสไข้หวัดใหญ่หมุนเวียนในเลือดและที่สองคือลำไส้ไขมัน ในโรคใด ๆ มาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในสภาพโดยรวม (ความเป็นอยู่ที่ดี) ของบุคคลโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับไข้หวัดใหญ่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางลำไส้เกิดขึ้นส่งผลให้เกิดการดูดซึมของสารพิษในลำไส้ในเลือดซึ่งทำให้รุนแรงขึ้น สภาพของผู้ป่วย ดังนั้นในสัญญาณแรกของอาการป่วยไข้ทำให้ดีที่สุดในการทำความสะอาดลำไส้ก่อน คุณสามารถทำสิ่งนี้ได้หลายวิธี:

^

1. ด้วยความช่วยเหลือของความเชื่อ

2. แผนกต้อนรับของยาระบาย

3. การรวมกันของวิธีการแรกและสอง

หยุดในรายละเอียดเกี่ยวกับสูตรของสวน จุดประสงค์ของมันคือการล้างลำไส้จากมวลตามสั่งซึ่งเป็นแหล่งของมึนเมา เราจำเป็นต้องเตรียมลูกแพร์สำหรับการกำหนดของสวนปริมาณ 200-500 มล. เช่นเดียวกับในฐานะที่เป็นของเหลวในการทำงานสารละลายน้ำเค็มของเกลือเนื่องจากสวนควรจะเล็กน้อย Hypertonic เล็กน้อย - 1.5-2% ในการทำเช่นนี้ใน 500 มิลลิลิตรของน้ำละลายหนึ่งช้อนชา (ด้วยการขี่) ของเกลือในครัว ก่อนที่จะก้าวไปข้างหน้าให้แน่ใจว่าควบคุมขาของคุณให้อบอุ่น - แล้วขั้นตอนจะมีประสิทธิภาพ หากจำเป็นคุณสามารถอาบน้ำไปที่เท้าของคุณได้ตามที่อธิบายไว้ในฉบับส่งจดหมายที่ผ่านมา หากคุณเป็น Znobit อุณหภูมิของน้ำควรประมาณ 39-40 ° C หากคุณร้อน - 30-35 ° หลังจากการแนะนำของของเหลวเข้าไปในทวารหนักคุณต้องเก็บไว้จนกระทั่งลักษณะที่ปรากฏของการกระตุ้น หากการล้างไม่เพียงพอคุณสามารถทำซ้ำขั้นตอนได้

นอกจากสวนสาธารณะแล้วคาร์บอนเปิดใช้งานจะช่วยในการล้างพิษอย่างรวดเร็ว สำหรับการล้างพิษคุณต้องใช้เวลา 25-30 กรัมของถ่านกัมมันต์ (100-120 เม็ด!) ถ่านหินจำเป็นต้องบดในเครื่องบดกาแฟหรือในผงเล็ก ๆ ลงในปูนหรือจานอื่น ๆ หากคุณเพลิดเพลินไปกับไฟฟ้าแล้วอย่าเปิดฝาให้ฉันนั่งฝุ่นถ่านหิน หลังจากนั้นอย่างระมัดระวัง perepay ผงถ่านหินลงในแก้วที่มีน้ำ 100 มล. ผสมกับถ่านหินเปียกด้วยน้ำแล้วเขย่าและดื่มถ่านหินอย่างรวดเร็ว สิ่งที่จะยังคงอยู่คุณต้องทำช้อนหลังจากที่เราล้างปากด้วยน้ำ ความสนใจ! ในกรณีที่ไม่มีกรณีใดที่จะไม่พยายามกลืนผงถ่านหินแห้งและระวังผงไม่ได้เข้าสู่ระบบทางเดินหายใจของคุณ! สะดวกสบายยิ่งขึ้นสำหรับการรับภายในปัจจุบันมีการใช้งานถ่านหินที่ละลายในน้ำที่มีพื้นที่ผิวขนาดใหญ่และตามปริมาณน้อย

เพื่อที่จะทำให้การชำระล้างลำไส้เป็นยาระบายด้วยไข้หวัดใหญ่เท่านั้นที่สามารถใช้ยาระบายออสโมติกเท่านั้น เหล่านี้รวมถึงยาระบายเกลือของเกลือ Karlovar, Truskavets Solol "Barbara", แมกนีเซียมซัลเฟต (แมกนีเซีย) สารละลายยาระบายเกลือ 20-25%: 1-2 ช้อนโต๊ะที่ 150-250 มล. ของน้ำแร่ชนิดอัลคาไลน์ "Borjomi" ในฐานะที่เป็นตัวแทนเคาน์เตอร์โอพิกซี่โซเดียม Thiosulfate ใช้ในรูปแบบของสารละลาย 10-15% - 2 ช้อนชาต่อน้ำ 100-150 มล. ในรูปแบบที่เสร็จแล้ว Morshin Ropa และน้ำแร่ฮังการี "Hunadi Yanos" ใช้ในปริมาณ 100-150 มล. ต่อการรับ นอกจากนี้คุณยังสามารถใช้อาหารทดแทนน้ำตาล Sorbitol: 1-2 PT Spoons ที่ 150-250 มล. ของน้ำ ซอร์บิทอลสามารถเพิ่มลงในชาด้วยมะนาว ขั้นตอนดังกล่าวเรียกว่าการล้างลำไส้

ก่อนที่จะใช้สารละลายยาระบายคุณต้องตรวจสอบขาให้อบอุ่น ยาระบายดีกว่าที่จะใช้ในขณะท้องว่างมันจะทำงานได้เร็วขึ้น ในโรคทั่วไปขั้นตอนดังกล่าวควรดำเนินการอย่างรอบคอบความเข้มข้นของการแก้ปัญหาควรน้อยกว่า 2-3 เท่าและการปรากฏตัวของการโจมตีมันจะดีกว่าที่จะปฏิเสธ หลังจากทานยาระบายคุณต้องนอนที่ด้านขวาบนความร้อนอุ่นก่อนที่จะมีความรู้สึกกระหายหลังจากนั้นคุณสามารถดื่มของเหลวเล็กน้อย ยาระบายสมุนไพรที่มีไข้หวัดใหญ่ไม่ควรใช้ ขั้นตอนเหล่านี้: การทำความสะอาดลำไส้และการรับคาร์บอนเปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญช่วยปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่ลดลงหรือฝ่ายค้านผ่านอาการปวดศีรษะและการหล่อลื่นในร่างกายอุณหภูมิจะลดลง คุณต้องทำซ้ำ Cleanlies ทุกวัน - จนกว่าจะถึงการกู้คืนที่สมบูรณ์

ในการแสดงออก (การแสดงออก) ของกระบวนการไข้หวัดใหญ่การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายเป็นปฏิกิริยาแบบปรับตัวที่มีส่วนช่วยในการเร่งกระบวนการทางสรีรวิทยาทั้งหมดในร่างกายรวมถึงการสังเคราะห์ interferon ซึ่งบล็อกการสังเคราะห์ของอนุภาคไวรัสในที่ติดเชื้อ เซลล์และช่วยลดการพัฒนาของกระบวนการไวรัส นอกจากนี้ตามที่ฉันเคยกล่าวมาก่อนหน้านี้ด้วยอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นสูงกว่า 38 ° C กระบวนการของการผสมพันธุ์ไวรัสจะชะลอตัวลงและอยู่ภายใต้การเพิ่มขึ้นต่อไป - หยุด ในเวลาเดียวกันเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายร่างกายจึงพัฒนากระบวนการที่มีส่วนร่วมในการปรับปรุงการเผาผลาญของการเผาผลาญ (การเผาผลาญ) ของการกำจัดหนี้การเผาผลาญและออกซิเจนในเซลล์และเนื้อเยื่อการเสียชีวิตของเซลล์ที่ไม่น่าเชื่อและผู้ป่วย การกำจัดผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษออกจากร่างกาย

หลายคนกลัวอุณหภูมิสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก ในความเป็นจริงการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมินั้นไม่น่ากลัวและจัดการได้ง่าย อวัยวะเดียวที่ "กลัว" อุณหภูมิสูงถึง 40 ° C เป็นสมอง เขาไม่ทนความร้อนสูงเกินไป ส่วนที่เหลือของส่วนของร่างกายเป็นเพียงประโยชน์ของอุณหภูมิเท่านั้น ดังนั้นอย่ามุ่งมั่นที่จะทำให้อุณหภูมิล้มลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าคุณป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่ หากอุณหภูมิถูกล้มลงด้วยยาลดไข้ - ไวรัสยังคงทวีคูณและจำนวนของมันในร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงดังนั้นผลเสียหายที่เป็นพิษจะเพิ่มขึ้นนั่นคือโรคจะถูกทำให้รุนแรงขึ้น - จะมีเซลล์ที่เสียหายมากขึ้น อวัยวะและเนื้อเยื่อ - ความเสี่ยงของการพัฒนาจะเป็นเซลล์ที่เสียหายมากขึ้นอวัยวะและเนื้อเยื่อภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากรอยโรคไวรัสของร่างกาย

^

แน่นอนว่าอุณหภูมิสูงในเด็กแน่นอนคุณต้องควบคุม แต่มันจะดีกว่าที่จะทำวิธีธรรมชาติ ยาทอดเป็นทางเลือกสุดท้ายที่สามารถได้รับหนึ่งครั้ง (นี่คือพ่อแม่ประสาทเพื่อความพึงพอใจ) - หากอุณหภูมิลดลงแล้วก็เพิ่มขึ้นอีกครั้งไม่ควรนำกลับมาใช้ใหม่ - อาจมีภาวะแทรกซ้อนและการเปลี่ยนแปลงของโรค ในการไหลที่ยืดเยื้อ

ส่วนใหญ่แล้วสมองจะทนทุกข์ทรมานจากอุณหภูมิดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำทุกอย่างเพื่อให้แน่ใจว่าการไหลออกของความร้อนจากหัว เหล่านี้เป็นบีบอัดบนศีรษะและถอดเด็กออกและเช็ดด้วยผ้าเปียก มีความจำเป็นต้องให้ความสนใจกับสถานะของเด็ก: ถ้ามันสว่าง - มันจะดีกว่าที่จะทำให้การเช็ดด้วยน้ำอุ่นถ้าเขาอบอุ่น - สามารถทอเย็นได้ ไม่ว่าในกรณีใด ๆ ให้ใส่ใจกับวิธีที่เด็กทำปฏิกิริยากับการเช็ด - ถ้าเขาไม่ชอบ - เปลี่ยนโหมดอุณหภูมิให้ตรงกันข้าม

ให้ความสนใจกับความบังเหียนของเด็ก - แปรงของมือและเท้าเท้าเช่นเดียวกับบนผิวหนัง หากพวกเขาเย็นคุณต้องอุ่นพวกเขาในน้ำอุ่น (อาบน้ำ) หรืออีกทางหนึ่ง (ความร้อนถูหรืออุ่นด้วยมือที่อบอุ่น) ทันทีที่พวกเขาอบอุ่นการไหลบ่าเข้ามาของเลือดให้พวกเขาจะเพิ่มขึ้นและตามความร้อน การถ่ายโอนและอุณหภูมิจะเพิ่มขึ้น 0.5- 1 องศา ในเวลาเดียวกันให้การบีบอัดเปียกบนหน้าผาก (ชุบด้วยน้ำผ้า) สิ่งนี้เกิดขึ้นได้มากพอที่เด็กรู้สึกสะดวกสบายมากขึ้นและอาจจะหลับไป

สาเหตุของอาการกระตุกในเด็กที่อุณหภูมิสูงขึ้นอยู่กับสมองความร้อนสูงเกินไปและความแตกต่างของอุณหภูมิขนาดใหญ่ระหว่างสมองและแขนขา บทสรุป: หากเด็กมีการจัดการที่อบอุ่นและขาและหัวค่อนข้างเย็น (โดยใช้การบีบอัดแบบถอดเปลี่ยนได้) ทุกอย่างจะดี แน่นอนว่าขั้นตอนเหล่านี้ต้องการความอดทนและเวลา (มันง่ายกว่าที่จะให้แท็บเล็ต) แต่เด็กจะออกมาจากโรคไม่เพียง แต่จะไม่อ่อนแอ แต่ในทางตรงกันข้ามจะได้รับประสบการณ์ชีวิตที่มีประโยชน์และภูมิคุ้มกัน ให้ความสนใจกับสภาพจิตใจของเด็ก: ถ้าเขาอยู่ในอารมณ์ที่ดีและเล่น - คุณไม่สามารถกังวลเกี่ยวกับอุณหภูมิที่สูงขึ้น หากร้องไห้ตามอำเภอใจหรืออ่อนเพลียซบเซา - มันต้องได้รับความสนใจและการสังเกตเพิ่มขึ้น ที่สำคัญที่สุดคือสิ่งที่จำเป็นของผู้ปกครองคือความอดทนและความเพียร แน่นอนว่ามันง่ายกว่าที่จะให้แท็บเล็ตจากอุณหภูมิและเข้านอน แต่บรรเทาชั่วคราวนี้อาจนำไปสู่ผลที่ไม่พึงประสงค์และทำให้กระบวนการกระชับ

ฉันหวังว่าคุณจะรู้วิธีควบคุมอุณหภูมิ ฉันแค่อยากจะเตือนว่าอุณหภูมิสูงสำหรับไข้หวัดใหญ่สามารถถือได้ 3-4 วันโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณยังไม่ได้ทำความสะอาดลำไส้ไปกินต่อไปอย่าปฏิบัติตามเครื่องนอนหรือร่างกายของคุณเป็น "ตบ" ดังนั้นการดำเนินการตามคำแนะนำในการระบอบการปกครองและการล้างพิษของร่างกายจะมีส่วนทำให้เกิดโรคที่รวดเร็วยิ่งขึ้น ข้อสังเกตของฉันแนะนำว่าด้วยการใช้งานที่เหมาะสมและถูกต้องของคำแนะนำทั้งหมดโรคยังคงดำเนินต่อไปไม่เกิน 4-5 วัน

มีบางกรณีเมื่อร่างกายไม่สามารถตอบสนองต่อโรคเพื่อเพิ่มอุณหภูมิของร่างกาย และการทรุดตัวด้วยไข้หวัดใหญ่เป็นสิ่งจำเป็น หนึ่งในบรรพบุรุษของยากล่าวเกี่ยวกับต่อไปนี้ดังต่อไปนี้: "ให้วิธีการเพิ่มอุณหภูมิและฉันรักษาโรคใด ๆ " นั่นคือเหตุผลที่ขั้นตอนการระบายความร้อนในรูปแบบของการอาบน้ำเป็นที่นิยมมากกับทุกคนในฐานะวิธีการรักษาและการฟื้นฟู ดังนั้นหากมีไข้หวัดใหญ่คุณไม่ได้เพิ่มอุณหภูมิคุณจะต้องใช้มาตรการทั้งหมดเพื่อปรับปรุง

หากความมึนเมาไม่เด่นชัดมากและคุณมีกองกำลังคุณสามารถอาบน้ำอุ่นค่อยๆเพิ่มอุณหภูมิ แต่ไม่ขยันเกินไปในการที่จะไม่ลดลงเลย ในห้องอาบน้ำหากมีเงื่อนไขที่เหมาะสมคุณสามารถทำสวน มาถึงด้วยวิธีนี้จำเป็นต้องสวมชุดชั้นในผ้าฝ้ายหรือชุดกีฬาเข้านอนมองเข้าไปในผ้าห่มแล้ววางลง ในภูมิภาคซอกใบมีความจำเป็นต้องใส่เทอร์โมมิเตอร์เพื่อควบคุมอุณหภูมิของร่างกายและนอนด้วยวิธีนี้โดยไม่ต้องเปิดจนกว่าอุณหภูมิจะไม่ถูกยกขึ้นเป็น 38.5 ° C-39 ° C หัวควรเปิดและหากจำเป็นก็สามารถทำให้เย็นลงโดยใช้การบีบอัด หากคุณไม่มีกองกำลังสำหรับอ่างอาบน้ำคุณสามารถเริ่มต้นด้วยการอุ่นเครื่องบนเตียงได้ทันที - มันจะช้าลงเล็กน้อย ดีมากสำหรับความร้อนที่ดีขึ้นดื่มชาร้อน 150-200 มล. กับน้ำผึ้งมะนาว

ดังนั้นคุณทำความสะอาดให้อบอุ่นขึ้นเมื่อไหร่ต่อไป จากนั้นคุณต้องเริ่มต้นเล็กน้อยเพื่อดื่มชาแข็ง มันสามารถเป็นราสเบอร์รี่, ชามะนาว, ชาที่มีดอกไม้ bezin ... เครื่องดื่มที่จำเป็นในส่วนเล็ก ๆ - 1-2 ลำคอหลังจาก 10-15 นาทีดังนั้นมันจะดีกว่าที่จะเก็บชาในกระติกน้ำร้อนหรือในอ่างน้ำเพื่อที่จะไม่ เย็น. ชาที่มีประสิทธิภาพไม่ควรร้อนมาก เมื่อคุณเริ่มเหงื่อให้ลองใช้เวลานานที่สุดเพื่อไม่ให้เปิดไม่เย็น หากคุณลองจริง ๆ แล้วสถานะของการขับเหงื่อสามารถอยู่ได้ 3-4 ชั่วโมง หากความอ่อนแอหรือความรู้สึกของความหิวปรากฏคุณสามารถเพิ่มน้ำผึ้งกับชา นอกจากนี้คุณยังสามารถมีจุดอ่อนในการดื่มน้ำแร่ชนิดอัลคาไลน์ "Borjomi" หรือแตงกวาหรือกะหล่ำปลีน้ำเกลือรวบรวมครึ่งหรือสองในสามของน้ำ

ด้วยไข้หวัดใหญ่มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะสังเกตเห็นโหมดเตียงและการนอนหลับให้มากที่สุด จำเป็นต้องลดภาระในหัวใจซึ่งในไข้หวัดใหญ่ทำงานอย่างเข้มข้นมาก การนอนหลับมีส่วนร่วมในการไหลเข้าของเลือดที่เล็กลงไปที่ศีรษะและช่วยปกป้องสมองจากผลกระทบของสารพิษ เมื่อปกติอุณหภูมิเป็นปกติสัญญาณของความมึนเมาจะหายไปและความรู้สึกของความหิวจะปรากฏขึ้น - อย่ารีบไปขี่ - วันที่สองจะดื่มน้ำผลไม้อย่างเพียงพอหรือกินผลไม้หรือผักดิบจนกว่าคุณจะทำให้แน่ใจว่าการฟื้นตัวของคุณอย่างเต็มที่ และด้วยการปฏิบัติตามคำแนะนำที่ถูกต้องที่กำหนดไว้ที่นี่จะมา 4-5 วัน หลังจากนั้นก็มีความจำเป็นต้องอาบน้ำหรืออาบน้ำเพื่อล้างเหงื่อและสิ่งสกปรกทั้งหมดรวมตัวกันในร่างกายของคุณในระหว่างโรค หากมีกองกำลังอาบน้ำสามารถปรับขนาดได้ทุกวัน หลังจากอาบน้ำคุณจะรู้สึกอัปเดตร่างกายของคุณอย่างไร หากคุณเคยพยายามอดอาหารอย่างน้อย 10 วันในชีวิตของฉันคุณสามารถประเมินสภาพของคุณหลังจาก 3-5 วันของอาการเจ็บที่เหมาะสมของไข้หวัดใหญ่ - สามารถนำมาเปรียบเทียบกับสภาพที่เกิดขึ้นหลังจากการทำความสะอาดร่างกายเป็นความหิวโหย สิ่งนี้อาจได้รับการยืนยันจากอีกคนที่น่าพอใจสำหรับหลาย ๆ คน แต่อาจมีผลค่อนข้างที่ไม่คาดคิดของพฤติกรรมที่ถูกต้องในช่วงไข้หวัดใหญ่: ลดน้ำหนักตัวสูงถึง 2-5 กิโลกรัม

สำหรับครั้งสุดท้ายฉันต้องการที่จะบอกว่าหลักการพื้นฐานที่อธิบายไว้ที่นี่มีผลกับโรคเฉียบพลันใด ๆ ฉันจะแสดงรายการพวกเขาอีกครั้ง: โพสต์, การทำให้บริสุทธิ์ผ่านลำไส้ (สวน, ล้างลำไส้) และผิวหนัง (เหงื่อออก), ล้างพิษ (ถ่านกัมมัน), โหมดเตียง, การสนับสนุน, แทนที่จะเคาะ, อุณหภูมิร่างกายสูง, โหมดการดื่ม, ให้เพียงพอ เหงื่อออก แต่การดื่มไม่ควรมากเกินไปและอุดมสมบูรณ์เกินไป