Дослідницька робота "вірусологія в майбутньому". Хімічний склад вірусів. Зараження курячого ембріона

В. займає значне місце в біології та медицині, т. К. Віруси викликають багато захворювань людей, тварин, рослин, вражають цвілеві гриби, найпростіші організми та бактерії, а також у зв'язку з тим, що на моделі вірусів вивчаються основні проблеми генетики та молекулярної біології.

Історія

Основоположник В.- російський вчений Д. І. Івановський. Вивчаючи мозаїчну хворобу тютюну і використавши при цьому метод фільтрації, він встановив в 1892 р, що фільтрат з розтертої суспензії листя, уражених цією хворобою, не містив видимих \u200b\u200bв мікроскоп мікроорганізмів, проте викликав типові ознаки мозаїчної хвороби у здорових рослин. На підставі цих дослідів Іванівський зробив висновок, що мозаїчна хвороба тютюну викликається дрібними мікроорганізмами, що проходять через керамічні фільтри, що затримують усі відомі на той час бактерії, що вони не здатні рости на штучних поживних середовищах, що застосовуються в бактеріології, і передаються в серії послідовних пасажів ( щеплень). У 1902 р Іванівський виявив кристалічні включення в клітинах тютюнових рослин, уражених мозаїчної хворобою, в подальшому іншими вченими було доведено, що це скупчення вірусних частинок.

Використання методу фільтрації дозволило надалі встановити проходження через керамічні фільтри збудників інших відомих захворювань людини і тварин: ящуру [Ф. Леффлер і Фрош (P. Frosch), 1898], жовтої лихоманки [Рід (W. Reed, 1901) з співр.]. У 1911 р Ф. Раус довів вірусну етіологію саркоми курей, т. Е. Вперше експериментально встановив, що віруси можуть викликати неопластические процеси.

Для вивчення вірусів, що вражають тварин і рослини, використовувалися в якості моделі відповідні види тварин і рослин. Для вивчення і виділення вірусів, що викликають захворювання людини, застосовувалися сприйнятливі до цього вірусу лабораторні тварини (миші, щури, морські свинки, кролики, тхори і т. Д.). Широко використовувалися прийоми введення різного інфекційного матеріалу в рогівку ока, шкіру, мозок, дихальні шляхи, а також принцип повторних пасажів на різних видах тварин. Так, використовуючи експериментальних тварин, виділили і вивчили віруси сказу, віспи, герпесу, ящуру, грипу, енцефалітів, поліомієліту, хоріоменінгіту і ін. Однак до кінця 30-х років можливості цього методу були вичерпані, т. К. Не вдавалося виділити багато вірусів , до яких експериментальні тварини були несприйнятливі, або не можна було отримати велику кількість вірусів, очищених від тканинних елементів, і в високих концентраціях.

У 1931 р був запропонований метод культивування вірусів на 8-13-денному курячому ембріоні Вудраффом (М. F. Woodruff) і Е. Гудпасчера. У 40-х роках метод набув широкого поширення в вірусології, т. К. Мав ряд переваг: простота застосування, велика чутливість, можливість накопичення великої кількості вірусу, відносна герметичність, що оберігає від контамінації, відносна простота очищення від домішок, можливість швидкого визначення наявності вірусу в рідинах ембріона за даними реакції гемаглютинації.

Методом культивування в курячому ембріоні (в клітинах амніотичної оболонки, в окремих органах зародка і клітинах жовткового мішка) були вивчені віруси грипу людини і тварин, чуми птахів, коров'ячої віспи, герпесу людини, енцефаломієліту коней і ін. Ендерс, Роббінс, Уеллер (JF Enders , F. С. Robbins, Т. H. Weller, 1948-1952) застосували для виділення і вивчення вірусів метод культур клітин і тканин. Цей метод став широко використовуватися в різних вірусологічних дослідженнях і за кілька років збагатив науку не тільки відкриттям сотень невідомих раніше вірусів, але розширив можливості виробництва більш якісних вірусних вакцин і діагностичних препаратів; метод тканинних культур відкрив нові можливості вивчення різних аспектів і етапів процесу взаємодії вірусу і клітини (див. Культивування вірусів, Культури клітин і тканин).

Подальший прогрес В., і зокрема вивчення структури, фізіології, біохімії і генетики вірусів, залежав від отримання їх в концентрованому і очищеному вигляді і був пов'язаний з впровадженням нових фіз.-хім. методів дослідження: диференціального і градиентного центрифугування, молекулярно-адсорбційної і іонообмінної хроматографії, електрофорезу на папері і в поліакриламідному гелі, радіоактивних ізотопів і ряду інших.

Швидкий прогрес В. був обумовлений застосуванням електронних мікроскопів з високою роздільною здатністю (до 1,0-0,5 нм, в поєднанні з методами оттенения і подвійного оттенения, ультратонких зрізів, позитивного і негативного контрастування, а також авторадиографии, цітохім. І іммунохім. методів дослідження. Використання комплексу перерахованих методів дозволило вивчити структурну організацію віріонів різних вірусів, запропонувати нову класифікацію вірусів, засновану на їх будову і биохим, складі, вивчити закономірності репродукції вірусів і визначити деталі їх онтогенезу, охарактеризувати основні параметри вірусний компонентів (нуклеїнових кислот, білків і ін.), почати поглиблені дослідження з генетики вірусів і приступити до розробки раціональних підходів до хіміотерапії вірусних інфекцій.

Розвиток В. сприяло вивченню і вирішенню общебіол. проблем: доведення генетичної функції нуклеїнових кислот, розшифровці генетичного коду, розуміння найважливіших механізмів регуляції синтезу клітинних макромолекул, встановлення передачі інформації від клітини до клітини і ін.

Практичну охорону здоров'я отримало ряд надійних вакцин для специфічної профілактики не тільки віспи, що було відомо ще задовго до народження В. як науки, а й жовтої лихоманки, поліомієліту, кору; з'явилися нові засоби для неспецифічного впливу на вірусні інфекції, напр, інтерферон (див.).

Основні напрямки сучасної вірусології

Основні напрямки сучасної загальної і мед. вірусології: подальше вивчення тонкої структури вірусів, їх біохімії і генетики, реплікації вірусних нуклеїнових кислот, взаємодії вірусу з клітиною, поглиблене вивчення противірусного імунітету, вдосконалення методів виділення вірусів та діагностики вірусних захворювань, розробка основ хіміотерапії і хіміопрофілактики вірусних інфекцій; вивчення екології вірусів, розробка більш досконалих методів профілактики, пошуки і випробування препаратів для лікування вірусних захворювань.

Особливу увагу буде зосереджено на вивченні вірусів, що викликають неопластичні процеси, а також латентних вірусних інфекцій і прихованого вірусного носійства, пошуках збудників інфекційного і сироваткового гепатиту, розробці профілактики грипу.

У 30-х роках в СРСР були створені перші вірусологічні лабораторії: по вивченню вірусів рослин-при Українському інституті захисту рослин (1930), з вивчення вірусів тварин - в Ін-ті експериментальної ветеринарії в Москві в 1930 р (Н. Ф . Гамалія), Центральна вірусологічна лабораторія НКЗ РРФСР в Москві (Л. А. Зільбер) і відділ вірусології в Ін-ті епідеміології та мікробіології ім. Л. Пастера в Ленінграді (А. А. Смородинцев) в 1935 р У післявоєнні роки в СРСР створені і функціонують профільні науково-дослідні, науково-виробничі та практичні установи. За даними на 1-е січня 1973 року в СРСР дослідження по загальній і мед. В. проводилися в 60 наукових, науково-виробничих установах і навчальних закладах. Найбільш значні: Ін-т вірусології ім. Д. І. Іванівського АМН СРСР, Ін-т поліомієліту і вірусних енцефалітів АМН СРСР, Ін-т епідеміології та мікробіології ім. Н. Ф. Гамалії АМН СРСР, Ін-т експериментальної і клінічної онкології АМН СРСР, Ін-т молекулярної біології АН СРСР, Ін-т мікробіології АН СРСР, Всесоюзний ін-т грипу М3 СРСР, Московський науково-дослідний ін-т вірусних препаратів М3 СРСР, Свердловський науково-дослідний ін-т вірусних інфекцій М3 РРФСР, ін-т вірусології та мікробіології АН Української РСР, Одеський науково-дослідний ін-т вірусології та епідеміології ім. І. І. Мечникова М3 Української РСР, Ін-т інфекційних хвороб М3 Української РСР, Ін-т мікробіології ім. А. Кірхенштейн АН Латвійської РСР; у всіх науково-дослідних інститутах мікробіології та епідеміології союзних республік створені вірусологічні лабораторії і відділи.

Найбільші закордонні установи, які проводять наукові дослідження по загальній і мед. В .: National Institute for Medical Research (Лондон), National Communicable Disease Centre (Атланта, США), National Institute of Health (Токіо), National Institute of Health (Бетесда, США), Institute of Epidemiology and Microbiology (Прага), Institute of Virology (Братислава), Institute Pasteur (Париж), Institute Inframicrobiology (Бухарест), Institute of Virology (Глазго, Англія), State Institute of Hygiene (Будапешт), Virus Research Centre (Пуна, Індія), Queensland Institute of Medical Research ( Брисбейн, Австралія).

Результати наукових досліджень по загальній і мед. В. публікуються в наступних наукових журналах: Доповіді АН СРСР (Москва), Бюлетень експериментальної біології і медицини (Москва), Питання вірусології (Москва), Журнал мікробіології, епідеміології і імунології (Москва), Вісник АМН СРСР (Москва), Archiv fur die gesamte Virusforschung (Відень), Acta Virologica (Прага), Virology (Нью-Йорк), Ann. Institute Pasteur (Париж), Revue Romanine de Virologie (Бухарест), Inter. Journal of Cancer (Гельсінкі), Journal of Virology (Вашингтон), Advances Virus Research (Піттсбург, США), Journal of the National Cancer Institute (Бетесда, США), Intervirology (Берн).

У 1950 р Радою Міністрів СРСР була заснована премія ім. Д. І. Іванівського, що присуджується АМН СРСР раз в три роки за кращі роботи в області В. За останні роки цієї премії були удостоєні такі вчені: в 1969 р В. М. Жданов і С. Я. Гайдамовіч за керівництво «Вірусологія »; в 1973 р.- В. Д. Соловйов і Т. А. Бектемиров за монографію «Інтерферон в теорії і практиці медицини».

Перші монографії по вірусології: Rivers Т., Filterable Viruses, Baltimore, 1928; Hauduroy P., Les Ultra Virus, Paris, 1929; Гамалія H. Ф. фільтр віруси, М., 1930.

Результати наукових досліджень по В. обговорюються на конференціях, сесіях, що проводяться профільними ін-тами, а такя ^ е на міжнародних конгресах.

В СРСР перша наукова конференція з вірусних хвороб рослин відбулася в березні 1935 року в Харкові, перша наукова конференція з ультрамікробів, вірусів, що фільтруються і бактеріофагів - в грудні 1935 року в Москві. У 1966 р на 9-му Міжнародному конгресі з мікробіології вперше був обраний Міжнародний комітет з номенклатури вірусів.

1-й Міжнародний конгрес з В. відбувся в 1968 р в Гельсінкі, 2-й - в 1971 р в Будапешті (був прийнятий статут секції вірусологів, заснованої в рамках Міжнародної асоціації мікробіологів), 3-й в 1975 р в Мадриді .

Розвиток В. привело до відкриття нових вірусів, кількість яких швидко зростала, в зв'язку з чим створювалися колекції вірусів - музеї, де зберігалися віруси, виділені як в даній країні, так і отримані з інших країн. Найбільші колекції вірусів: в СРСР (Москва, Ін-т вірусології АМН СРСР) - Державна колекція вірусів, заснована в 1956 році як філія Всесоюзного музею живих культур і умовно-патогенних мікроорганізмів; в США (Вашингтон) - колекція вірусів і рикетсій, заснована в 1959 р на базі колекції типових культур (American type culture collection, Washington 7, Rockville, Maryland, USA); в ЧССР (Прага, Ін-т епідеміології та мікробіології) - Чехословацька національна колекція типових культур, заснована в 1969 р (Czechoslovak National collection of type cultures of the Institute Epidemiology and Microbiology, Prague); в Японії (Токіо) - Японська колекція культур мікроорганізмів, заснована в 1962 р (The Japanes Federation of Culture collection of Microorganisms, Tokyo, Japan); в Англії (Лондон) - каталог національної колекції типових культур, заснований в 1936 р (Medical Research Council, Catalog of the National collection of Type cultures, London, England); в Швейцарії (Лозанна, Міжнародний центр живих культур) є міжнародний каталог вірусів.

Викладання В. в мед. вузах СРСР проводиться кафедрами мікробіології на II і III курсах, а з вірусних інфекцій лекції та клінічні заняття проводять кафедри інфекційних хвороб на V курсі.

На біол, фатах Московського і Київського ун-тов створені протягом останніх 10 років кафедри В., де готують фахівців-вірусологів і ведеться викладання В. протягом одного семестру студентам інших ф-тов.

Прогрес мед. В. в СРСР супроводжувався зростанням числа фахівців високої кваліфікації: з 1946 по 1960 р підготовлено 16 докт, наук, з 1961 по 1972 р.- 140, кандидатів наук відповідно 217 і 836 (з них 54% шляхом навчання в аспірантурі). Важливе значення в підготовці кадрів вірусологів (спеціалізація і удосконалення) зіграла створена в 1955 р кафедра В. при ЦИУ, к-раю підготувала з жовтня 1955 р по 1964 р.- 688 фахівців, а з 1965 р по січень 1974 р - 933, гл. обр. для забезпечення вірусологічної роботи в сан.-епід, станціях.

Бібліографія: Авакян А. А. і Биковський А. Ф. Атлас анатомії і онтогенезу вірусів людини і тварин, М., 1970, бібліогр .; Сказ, під ред. В. Д. Соловйова, М., 1954, бібліогр .; Гаврилов В. І., Семенов Б. Ф. і Жданов В. М. Хронічні вірусні інфекції та їх моделювання, М., 1974, бібліогр .; Гамалія Н. Ф. фільтр віруси, М.-Л., 1930; Гендон Ю. 3. Генетика вірусів людини і тварин, М., 1967, бібліогр .; Жданов В. М. та Гайда мо-вич С. Я. Вирусология, М., 1966; Жданов В.М., Соловйов В. Д. і Епштейн Ф. Г. Вчення про грип, М., 1958; Зільбер Л. А. Вчення про віруси (загальна вірусологія), М., 1956; Іванові-к і й Д. І. Про дві хвороби тютюну, Сільське госп. і лісівництво, т. 169, № 2, с. 104, 1892; Косяков П. Н. і P про в зв про в а 3. І. Противірусний імунітет, М., 1972; Морозов М. А. та Соловйов В. Д. Віспа, М., 1948; Порушено Г. Н. і Б огдановаН. С. Хіміотерапія вірусних інфекцій, М., 1973, бібліогр .; З о-ловьев В. Д. Весняно-літній кліщовий енцефаліт, М., 1944, бібліогр .; З о-ловьев В. Д. і Баландін PI. Г. Біохімічні основи взаємодії вірусу і клітини, М., 1969, бібліогр .; вони ж, Клітка і вірус, М., 1973, бібліогр .; Соловйов В. Д. і Б ек-Теміров Т. А. Інтерферон в теорії і практиці медицини, М., 1970, бібліогр .; Тихоненко Т. І. Біохімія вірусів, М., 1965, бібліогр .; Ш у б л а д з e А. К. і Г а й д а м о в і ч С. Я. Короткий курс практичної вірусології, 2-е изд., М., 1954; Шубладзе А. К., Бичкова E. Н. і Барінскій І. Ф. Вірусемія при гострих і хронічних інфекціях, М., 1974; Comprehen sive virology, ed. by H. Fraenkel-Conrat a. R. R. Wagner, v. 1 - 4, N. Y., 1974, bibliogr .; Starke G. u. HlinakP. Grundriss der allgemeinen Virologie, Jena, 1974, Bibliogr.

В. Д. Соловйов, А. М. Жуковський.

ПИТАННЯ №1 «ІСТОРІЯ ВІРУСОЛОГІЇ. РОЛЬ ВІРУСАМИ ІНФЕКЦІЙНІЙ ПАТОЛОГІЇ ТВАРИН ЛЮДИНИ ».

У перший період - люди не знали суті захворювання, тільки описували його. У 18 столітті лікар Дженер розробив проти віспи вакцину, за допомогою якої її лікували. Далі заслуга Пастера, в його час існувало сказ. Він довів, що сказ передається шляхом покуса. На поживних середовищах нічого не виростало. Після робіт Пастера було з'ясовано, що заразні хвороби викликаються дрібними організмами (бактеріями). Не один з методів бактеріальних досліджень не дозволяв виділити мікробів, з присутністю яких пов'язані віспа, ящур, чума.

У 1931 році запропонували метод культивування курячих ембріонів. Цей метод відрізняється високою чутливістю, виключається зараження спонтанними вірусами. Найбільш швидкий розвиток вірусології почалося після 1948 року. Ендерс запропонував метод одношарових культур клітин і тканин. Цей метод дозволив вивчити багато вірусів, отримати вакцини. Вчення про віруси формувалося в самостійну науку вірусологію, яка вивчає віруси, захворювання викликані ними. Загальна вірусологія вивчає природу і походження вірусів, будова і хімічний склад, стійкість до фізико-хімічних чинників, її предметом є також взаємодія вірусу і клітини, генетику вірусів, особливості формування імунітету проти вірусів, загальних принципів діагностики та профілактики. Вона вивчає ті ж питання, що і загальна вірусологія. Віруси як об'єкти мають одиниці виміру.

ПИТАННЯ №2 «ПРЕДМЕТ І ЗАВДАННЯ ЗАГАЛЬНОЇ І ПРИВАТНОГО ВЕТЕРИНАРНОЇ ВІРУСОЛОГІЇ. ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ ВІРУСІВ. ДОСЯГНЕННЯ ВІТЧИЗНЯНОЇ ВІРУСОЛОГІЇ ».

Вірусологія - наука вивчає природу і походження вірусів, захворювання ними викликаються. Загальна вірусологія вивчає природу і походження вірусів, будова і хімічний склад, стійкість до фізико-хімічних чинників, її предметом є також взаємодія вірусу і клітини, генетику вірусів, особливості формування імунітету проти вірусів, загальних принципів діагностики та профілактики. Вона вивчає ті ж питання, що і загальна вірусологія. Віруси як об'єкти мають одиниці виміру. Період - люди не знали суті захворювання, тільки описували його. У 18 столітті лікар Дженер розробив проти віспи вакцину, за допомогою якої її лікували. Далі заслуга Пастера, в його час існувало сказ. Він довів, що сказ передається шляхом покуса. На поживних середовищах нічого не виростало. Після робіт Пастера було з'ясовано, що заразні хвороби викликаються дрібними організмами (бактеріями). Не один з методів бактеріальних досліджень не дозволяв виділити мікробів, з присутністю яких пов'язані віспа, ящур, чума.

Пастера не спадала на думку думка, про існування збудника, відмінного за своєю природою від мікробів. Перший відкритий вірус вражав тютюнові рослини (тютюнова мозаїка). У той час цей вірус приносив великий економічних збитків. Вчені задалися питанням з'ясувати причину цього захворювання. Ця робота була доручена Д.І. Іванівському.

В результаті спостережень Д.И.Ивановский і В.В.Половцев вперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році ADMayer в Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д.И.Ивановский продовжує в Никитинском ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаїчна хвороба тютюну викликається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах . Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским то "фільтрівними" бактеріями, те мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко. Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних поживних середовищах.

Він заснував вірусологію. Підвищений інтерес до вірусології був викликаний тим, що вірусні хвороби мають провідне значення. 75% хвороб викликається вірусами. Вони завдають величезних економічних збитків. Після відкриття Іванівського датський вчений Бейерінг повторив досліди Іванівського і підтвердив, що збудник мозаїки проходить через порцелянові фільтри і довів, що це рідкий живий контагії. Дав йому назву вірус. У 1903 році були відкриті збудники чуми свиней, інфекційної анемії. У 1915-1917 роках віруси бактерій - бактеріофаги, до кінця 40-х років було відкрито більше 40 вірусів, а за останні 40 років стало відомо більше 500 вірусних хвороб. Вчені поставили собі за мету отримати вірусні агенти.

У 1931 році запропонували метод культивування курячих ембріонів. Цей метод відрізняється високою чутливістю, виключається зараження спонтанними вірусами. Найбільш швидкий розвиток вірусології почалося після 1948 року. Ендерс запропонував метод одношарових культур клітин і тканин.

ПИТАННЯ №3 «ПРИНЦИПИ СУЧАСНОЇ КЛАСИФІКАЦІЇ ВІРУСІВ, ОСНОВНІ ГРУПИ ВИРУСОВ».

Сучасна класифікація вірусів універсальна для вірусів хребетних, безхребетних, рослин і найпростіших. Вона заснована на фундаментальних властивостях віріонів, з яких провідними є ознаки характеризують нуклеїнових кислот, морфологію, стратегію генома, АГ властивості. Фундаментальні властивості поставлені на 1 місце, оскільки віруси з подібними АГ властивостями володіють і подібним типом нуклеїнової кислоти, подібними морфологічними і біофізичними властивостями. Важливою ознакою для класифікації, який враховується нарду зі структурними ознаками, є стратегія вірусного генома, під якою розуміють використовуваний вірусом спосіб репродукції, обумовлений особливостями його генетичного матеріалу. АГ і інші біологічні властивості є ознаками, що лежать в основі формування образу і мають значення в межах роду. В основу сучасної класифікації покладено такі основні критерії: 1) тип нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК), її структура (кількість ниток); 2) наявність липопротеидной оболонки; 3) стратегія вірусного генома; 4) розмір і морфологія віріона, тип симетрії, число капсомеров; 5) феномени генетичних взаємодій; 6) коло сприйнятливих господарів; 7) патогенність, в тому числі патологічні зміни в клітинах і утворення внутрішньоклітинних включень; 8) географічне поширення; 9) спосіб передачі; 10) АГ властивості. На підставі перерахованих ознак віруси діляться на сімейства, підродини, пологи і типи. Для упорядкування найменувань вірусів вироблений ряд правил. Назва сімейств закінчується на «viridae» «virinae» «virus». У назві допускаються звичні латинізовані позначення, цифри і позначення типів, скорочення, букви та їх поєднання.

ПИТАННЯ №4 «ХІМІЧНО СКЛАД І ФІЗИЧНА СТРУКТУРА ВІРУСІВ. ПОНЯТТЯ Про віріони, Капсид, капсомеров. ТИП СИМЕТРІЇ.

Віруси складаються з фрагмента генетичного матеріалу, або ДНК, або РНК, що становить серцевину вірусу, і навколишнього цю серцевину захисної білкової оболонки, яку називають капсидом. Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом. У деяких вірусів, таких, як віруси герпесу або грипу, є ще й додаткова липопротеідна оболонка, Яка виникає з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. На відміну від всіх інших організмів віруси немає клітинного будівлі. Оболонка вірусів часто буває побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомеров. З капсомеров утворюються структури з високим ступенем симетрії, здатні кристалізуватися. Це дозволяє отримати інформацію про їх будову як за допомогою кристалографічних методів, заснованих на застосуванні рентгенівських променів, так і за допомогою електронної мікроскопії. Як тільки в клітці-хазяїні з'являються субодиниці вірусу, вони відразу ж виявляють здатність до самосборке в цілий вірус. Самосборка характерна і для багатьох інших біологічних структур, вона має фундаментальне значення в біологічних явищах. Неодмінним компонентом вірусної частки є яка-небудь одна з двох нуклеїнових кислот, білок і зольні елементи. Ці три компоненти є загальними для всіх без винятку вірусів, тоді як інші ліпіди і вуглеводи - входять до складу далеко не всіх вірусів. Віруси, до складу яких поряд з білком і нуклеїнової кислотою входять також липоиди і вуглеводи, як правило, належать до групи складно влаштованих вірусів. Крім білків, що входять до складу Нуклеопротеїдні «ядра», віріони можуть містити ще вірус - специфічні білки, які були вбудовані в плазматичні мембрани заражених клітин і покривають вірусну частку, коли вона виходить з клітки чи «відгалужується» від її поверхні. Крім того, у деяких вірусів з оболонкою існує субмембранний матриксний білок між оболонкою і нуклеокапсидом. Другу велику групу вірус-специфічних білків складають некапсідние вірусні білки. Вони в основному мають відношення до синтезу нуклеїнових кислот віріона. Чотирьом компонентом, що виявляється іноді в очищених вірусних препаратах, є вуглеводи (в кількості, що перевищує вміст цукру в нуклеїнової кислоти). У складі елементарних тілець вірусу грипу і класичної чуми птахів перебувають до 17% вуглеводів.

За морфологічними ознаками все віруси підрозділяються на:

1) Паличкоподібні

2) Кулясті

3) Кубоідальние

4) булавовидними

5) Ниткоподібні

Основними є перші 4, ниткоподібні проміжною формою.

Поняття про тип симетрії.

Залежно т розташування капсомеров в білковій оболонці все віруси підриваються на 3 групи:

1) Спіральний тип

2) Кубічний тип

3) Комбінований

1 - мають віруси, наділений великими розмірами і володіють високим поліморфізмом. Капсомери у них укладені у вигляді спіралі з різним діаметром і таким чином найчастіше кулясту оболонку, іноді вони покриті другий оболонкою (пеплоса). Нуклеїнова кислота скручена у вигляді пружини і розташовується витками в вигляді білкових молекул.

2 - у таких вірусів капсомери розташовуються у вигляді правильного багатогранника (ікосаедра). Вона скручена у вигляді клубка і знаходиться в центрі.

У більшості вірусів капсомери мають форму 5-6 гранних призм.

3 - цей тип симетрії характерний для бактеріофагів. Всі різновиди бактеріофагів мають головку за типом кубічної симетрії, а хвостовий відросток зі спіральним будовою. Головка з поверхні покрита білковою оболонкою, яка складається з однорідних білкових субодиниць. У порожнині головки розташовується 1 з нуклеїнових кислот. Хвостовий кінець складається з полого стрижня. Закінчується шестикутної платівкою на кінці. Хвостовий кінець оточений комірцем, до якого прикріплений чохол покриває весь стрижень.

Хімічний склад вірусів.

Методи очищення і концентрації вірусів шляхом висолювання, адсорбції, ультрафільтрації, осадження дозволили вивчити хімічний склад. У складі вірусів є білки і одна з нуклеїнових кислот. Віруси великих і середніх розмірів містять ще й ліпіди, вуглеводи і деякі інші, органічні і неорганічні сполуки.

Велика частина білка і пов'язаних з ним ліпідів і вуглеводів - оболонка. Речовини, що входять до складу вірусів мають особливості, як в хімічному, так і біологічному відношенні.

Білки - основна частина (20 АК).

Значення вірусних білків - захисна функція (формування капсиди).

До складу вірусу входять ферменти, які мають білкову природу (адсорбція, адресна функція), наділені імунними властивостями (обумовлюють антигенні властивості).

Особливості вірусних білків:

1.Обладают властивістю самозборки (у міру їх накопичення вірусні білки агрегируются).

2.Обладают виборчої чутливістю по відношенню фізичних і хімічних чинників.

3. Не піддаються гідролізу під дією протеолітичних ферментів.

Білки від 50-75% маси віріонів становлять.

Заражені вірусним геном клітини кодують синтез 2 груп білка:

Структурні \u003d\u003d\u003d, \u003d\u003d\u003d несруктурние \u003d\u003d\u003d

1.Струкурние - кількість в складі віріона, в залежності від складності організації віріона. Структурні білки 2 групи діляться: а. капсидних б. суперкапсідние (пепломери).

Сложноорганізованние віруси містять обидва типи білків. У ряду таких вірусів в складі капсида є ферменти здійснюють транскрипцію, реплікацію.

Суперкапсідние білки формують шипи (до7-10 нм). Основна функція гликопротеидов - взаємодія зі специфічними рецепторами клітини. Інша функція - участь в синтезі клітинної та вірусної мембран.

«Адресна функція» - виробляють в процесі еволюція, це пошук чутливої \u200b\u200bклітини.

Реалізується шляхом наявності спеціальних білків, які дізнаються спеціальні рецептори на клітці.

Неструктурні (тимчасові) вірусні білки - попередники вірусних білків, ферменти синтезу ДНК / РНК-полімерази, забезпечують транскрипцію і реплікацію вірусного генома, білки регулятори, полімерази.

Ліпіди - в складних вірусах знаходяться в складі суперкапсиду (від 15 до 35 відсотків). Ліпідний компонент стабілізує структуру вірусної частинки.

Вуглеводи - до 10-13%. Входять до складу глікопротеїдів. Відіграють істотну роль в структурі і функції білка.

Нуклеїнові кислоти - постійна складова частина. Складні полімерні сполуки. Виділено Мішером в 1869 році з лейкоцитів. На відміну від бактерій містять тільки 1 амінокислоту. У структурному плані нуклеїнові кислоти бувають різними.

1.Лінейная двуспіральная з відкритими кінцями.

2.Лінейная двуспіральная з замкнутими кінцями.

3.Лінейная односпіральной.

4.Кольцевая односпіральной.

1.Лінейная односпіральной.

2.Лінейная фрагментована.

3.Кольцевая односпіральной.

5.Лінейная двуспіральная фрагментована.

ПИТАННЯ №5 «СТІЙКІСТЬ ВІРУСІВ До фізико-хімічних факторів. ПРАКТИЧНЕ іспольованія ЦИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ ».

Різні групи вірусів мають неоднакову стійкість у зовнішньому середовищі. Найменш стійкі віруси, що мають ліпопротеїдні оболонки, найбільш стійкі ізометричні віруси. Так ортоміксовіруси і параміксовіруси инактивируются на поверхнях за кілька годин, тоді як віруси поліомієліту, адено-, реовірус зберігають інфекційну активність кілька днів. Однак з цього правила є й винятки. Так, вірус віспи стійкий до висихання і зберігається в екскретів багато тижнів і місяці. Вірус гепатиту В стійкий до дії несприятливих зовнішніх факторів і зберігає свою активність в сироватці навіть при короткочасному кип'ятінні. Чутливість вірусів до ультрафіолетового і рентгенівського опромінення залежить переважно від розмірів їх генома. Чутливість вірусів до формальдегіду і інших хімічних речовин, інактивує генетичний матеріал, залежить від багатьох умов, серед яких слід назвати щільність упаковки нуклеїнової кислоти в білковий футляр, розміри генома, наявність або відсутність зовнішніх оболонок. Віруси, що мають ліпопротеїдні оболонки, чутливі до ефіру, хлороформу і детергентів, в той час як просто влаштовані ізометричні і паличкоподібні віруси стійкі до їх дії. Важливою особливість вірусів є чутливість до РН. Є віруси, стійкі до кислих значень РН (2,2-3,0), наприклад віруси, що викликають кишкові інфекції та проникаючі в організм аліментарним шляхом. Однак більшість вірусів інактивується при кислих і лужних значеннях РН.

ПИТАННЯ №6 «ВЕРЕСНЯ НУКЛЕЇНОВІ КИСЛОТИ. ЇХ РІЗНОВИДИ, СТРУКТУРИ, Основні властивості.

Молекули вірусних ДНК можуть бути лінійними або кільцевими, двухцепочечную або одноланцюжковий по всій своїй довжині або ж одне ланцюжковими тільки на кінцях. Більшість нуклеотиднихпослідовностей в вірусному геномі зустрічається лише по одному разу, проте на кінцях можуть перебувати повторювані, або надлишкові ділянки. Структурі кінцевих ділянок вірусних ДНК існують також великі відмінності у величині геному. Вірусів тварин ДНК майже не піддається модифікаціям. Наприклад, хоча ДНК клітин-господарів і містить багато метилованих підстав, у вірусів є в кращому випадку лише кілька метильних груп на геном. Розміри віріонів РНК - вірусів сильно варіюють - від 7.106 дальтон у пикорнавирусов до\u003e 2.108 дальтон у ретровірусів; однак розміри РНК і, отже, обсяг що міститься в ній інформації різняться в значно меншому ступені. РНК вірусів - ймовірно, найменша з відомих - містить близько 7500 нуклеотидів, а РНК параміксовірусів - чи не найбільша - майже 15000 нуклеотидів. Мабуть, всім незалежно реплицирующихся. Нуклеїнові кислоти - постійна складова частина. Складні полімерні сполуки. Виділено Мішером в 1869 році з лейкоцитів. На відміну від бактерій містять тільки 1 амінокислоту. У структурному плані нуклеїнові кислоти бувають різними.

1.Лінейная односпіральная.2.Лінейная фрагментірованная.3.Кольцевая односпіральная.5.Лінейная двуспіральная фрагментована.

ПИТАННЯ №7 «БІЛКИ ВІРУСІВ, ЇХ ОСОБЛИВОСТІ (ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛАСТИВОСТЕЙ нейрамінідази І АНТИГЕНІВ миксовирусов)».

Являють собою надзвичайно різнорідний клас біологічних макромолекул. Обов'язковими компонентами білків є АК. Альфа-АК - це порівняно прості органічні молекули. Молекулярна маса АК лежить в межах 90-250Д. До складу поліпептиду може входити від 15 до 2000 АК. Найбільш часто зустрічаються поліпептиди з масою від 20 до 700 кБ, що складаються з 100-400 АК. Вірусні білки - білки, які кодуються геномом вірусу, - синтезуються в зараженій клітині. Виходячи з функції локалізації, структури і регуляції синтезу, вірусні білки ділять на структурні і неструктуриние; ферменти, попередники, гістоноподобние капсидних білки ,; мембранні, трансмембранні.

структурні білки - всі білки, що входять до складу зрілих позаклітинних віріонів. Вони в вирионе виконують ряд функцій: 1) захист НК від зовнішніх ушкоджує впливів; 2) взаємодія з мембраною чутливих клітин в ході першого етапу їх зараження; 3) взаємодія з вірусної НК в ході і після її упаковки в капсид; 4) взаємодія між собою в ході самозборки капсида; 5) організація проникнення вірусу в чутливу клітку. Ці 5 функції властиві структурними білків всіх без винятку вірусів. Всі функції можуть реалізуватися одним білком. 6) здатність до руйнування в ході звільнення НК; 7) організація виходу із зараженої клітини в ході формування віріона. 8) організація «плавлення» і злиття клітинних мембран.

Також білки можуть мати властивості каталізувати ті чи інші біохімічні реакції: 9) РНК-залежна РНК-полімеразної активність. Цю функцію виконують структурні білки всіх вірусів, в вирионах яких міститься РНК, що не відіграє роль мРНК; 10) РНК-залежна ДНК-полімеразної активність - цю функцію виконують спеціальні білки ретровірусів, іменовані ревертаза; 11) захист і стабілізація вірусної НК після її виходу з капсида в зараженій клітині.

Залежно від розташування того чи іншого білка в вирионе виділяють групи білків: А) капсидних білків - в вирионах складно організованих вірусів ці білки можуть виконати тільки 2-3 функції - захист НК, здатність до самосборке і руйнування в ході звільнення НК. У вирионах простих вірусів їх функції зазвичай більш різноманітні. Б) Білки вірусної суперкапсідной оболонки - їх роль зводиться в основному до організації брунькування віріонів, здатності до самосборке, взаємодії з мембраною чутливих клітин, організації проникнення в чутливу клітку. В) матриксного білки - білки проміжного шару віріонів, розташованого відразу під суперкапсідной оболонкою деяких вірусів. Їх основні функції: організація брунькування, стабілізація структури віріона за рахунок гідрофобних взаємодій, посередництво в здійсненні зв'язку суперкапсідних білків з капсидний. Г) Білки вірусних серцевин - представлені в основному ферментами. Віруси, що мають багатошарові капсиди, можуть мати і захисну роль. Д) Білки, асоційовані з НК самого внутрішнього шару віріонів.

неструктурні білки - всі білки, які кодуються вірусним геномом, але не входять в віріон. Вони вивчені гірше, що пов'язано з незрівнянно більшими труднощами, які виникають при їх ідентифікації і виділення в порівнянні зі структурними білками. Неструктурні білки в залежності від їх функції ділять на 5 груп: 1) Регулятори експресії вірусного генома - безпосередньо впливають на вірусну НК, перешкоджаючи синтезу інших вірусних білків, або, навпаки, запускаючи їх синтез. 2) Попередники вірусних білків - є попередниками інших вірусних білків, які утворюються з них в результаті складних біохімічних процесів. 3) Нефункціональні пептиди - утворюються в зараженій клітині. 4) Інгібітори клітинного біосинтезу і індуктори руйнування клітин - сюди відносяться білки, які руйнують клітинні ДНК і мРНК, модифікують клітинні ферменти, надаючи їм вірусоспецифічні активність. 5) Вірусні ферменти - ферменти, які кодуються вірусним геномом, але не входять до складу віріонів.

ПИТАННЯ №8 «ПЕРІОДИ І ЕТАПИ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. ТИПИ Взаємодія ».

Взаємодія вірусів з клітинами господарів і репродукція вірусів.

Віруси проходять в клітці складний цикл розвитку. Морфогенез вірусів являє собою основний етап цього розвитку і складається з формотворчих процесів призводять до утворення вириона як висновку форми розвитку вірусу. Онтогенез і репродукція розвитку вірусу регулюється геномом.

У 50-х роках встановлено, що розмноження вірусу відбувається шляхом репродукції, тобто відтворення нуклеїнових і білків з наступною збіркою віріона. Ці процеси відбуваються в різних частинах клітини, наприклад в ядрі і цитоплазмі (диз'юнктивний спосіб репродукції). Вірусна репродукція є унікальною форму, вираження чужорідної інфекції в клітинах людини, тварин, комах і бактерій.

Морфогенез регулюється за допомогою морфогенетических генів. Існує прямопропорційна залежність між складністю ультраструктури віріона і його морфогенезу. Чим складніше організація віріона, тим більший шлях розвитку проходить вірус. Весь цей процес здійснюється за допомогою спеціальних ферментів. Оскільки віруси не мають власного метаболізму то потребує ферментах. Однак у вірусів виявлено понад 10 ферментів, різних за походженням і функціональним значенням.

За походженням: віріони, вірус-індуковані, клітинні, модифіковані вірусами. Перші входять до складу багатьох ДНК і РНК вірусів. ДНК-залежна РНК-полімераза, протеинкиназа, АТФ-аза, рибонуклеаза, РНК-залежна РНК-полімераза, екзонуклеаза і інші.

До віріони форм відносяться: гемоглютіннін та нейрамінідази, лізоцим.

Вірус-індукують - це ферменти, структура яких закодована в геномі, а синтез відбувається на рибосомі господаря - ранні віріони білки.

Клітинні - включають ферменти клітини господаря, не є вірусоспецифічні, однак при взаємодії з вірусами активність може модифікуватися.

За функціональним значенням ферменти діляться на 2 групи:

- Беруть участь в реплікації і транскрипції;

- Нейрамінідазу, лізоцим і АТФ-аза, які сприяють проникненню вірусу в клітину і виходу зрілих віріонів з клітини.

Репродукція віріонів характеризується зміною стадій:

Згідно з сучасними даними розрізняють 3 основні періоди в циклі репродукції:

1.Начальний (підготовчий) 2.Средний (латентний) 3.Конечний (заключний)

Кожен з періодів включає ряд етапів:

Перший етап

1.Адсорбція вірусу на клітці.

2.Пронікновеніе в клітку.

3.Депротеінізація (вивільнення нуклеїнової кислоти).

Другий етап

1.Біосінтез ранніх вірусних білків

2.Біосінтез вірусних компонентів

третій етап

1.Формірованіе зрілих віріонів

2.Виход зрілих віріонів з клітини.

1.Адсорбція - фізико-хімічний процес, є наслідком різниці зарядів. Ця стадія оборотна на її результат впливає кислотність середовища, температура і інші процеси.

Основну роль в адсорбції вірусу грає взаємодія вірусу з комплементарними рецепторами клітини. За хімічною природою вони належать до мукополіпротейдам. На ступінь швидкості адсорбції впливають гормони діють на рецептори. Адсорбція вірусу може і не настати, що пов'язано з різною чутливістю клітин до вірусів. Чутливість, в свою чергу визначається:

Наявністю в клітинній оболонці і цитоплазмі ферментів, здатних зруйнувати оболонку і звільнити нуклеїнових кислот.

Наявністю ферментів, матеріалу, що забезпечують синтез вірусних компонентів.

2.Пронікновеніе вірусу в клітину:

Вірус проникає 3 шляхами - шляхом безпосереднього впорскування (характерно для фагів); шляхом руйнування клітинної оболонки (шлях сплаву - характерно для вірусів рослин); шляхом піноцитозу (характерний для вірусів хребетних).

3.Репродукція ДНК-вірусів.

4.Виход віріона з клітки:

1.Просачіваются через оболонку клітини і одягаються зсуперкапсідом, до складу до складу якого включаються компоненти клітини: ліпіди, полісахариди. В даному випадку клітина зберігає свою життєдіяльність потім гине. У деяких випадках в процесі репродукції процеси можуть відбуватися протягом декількох років, але життєдіяльність зберігається. При цьому способі зрілі віріони з клітки виходять поступово і відносно тривалий час. Цей шлях характерний для складних вірусів, що мають подвійну оболонку.

Аномальні віруси.

В процесі репродукції утворюються різні аномальні віруси. Зусиллями академіка Жданова в останні роки були відкриті псевдовіруси, що складаються з РНК-вірусу і білків клітини, що утворюють капсид. Вони мають інфекційними властивостями, але в силу особливості капсида не піддаються дії антитіл, що утворюють відповідь на цей вірус.

Явище освіти таких вірусів пояснюється тривалим вірусоносійство при наявності в організмі специфічних АТ.

Причинами формування таких віріонів є:

1.Високий множинність, в результаті чого клітина не в змозі забезпечити всі потомство енергетичним матеріалом.

2.Действіе інтерферону - він впливає на синтез ДНК і РНК вірусів.

ПИТАННЯ №9 «ОСОБЛИВОСТІ БИОСИНТЕЗА ДНК-МІСТЯТЬ ВІРУСІВ. ПОНЯТТЯ ТРАНСКРИПЦІЇ І ТРАНСЛЯЦІЇ ».

Транскрипція - переписування ДНК на РНК - здійснюється за допомогою ферменту РНК-полімерази, продуктами є біосинтез і-РНК. ДНК-віруси, репродукція яких відбувається в ядрі, використовують для транскрипції клітинну полимеразу. РНК-віруси ф-ю і-РНК виолняет сам геном. У деяких РНК-вірусів передача генетичної інформації здійснюється за формулою РНК-РНК-білок. До цієї групи вірусів належать - пікорновіруси, корновіруси.

Синтез білка відбувається в результаті трансляції в РНК.

Під впливом ферментів у ДНК-вірусів здійснюється синтез і-РНК, і-РНК посилається на рибосоми чутливої \u200b\u200bклітини. На рибосомах клітини починається синтез ранніх віріони білків (наділені властивостями - ферментами, блокують клітинний метаболізм).

Ранні віріони білки дають початок утворенню ранніх віріони кислот.

У міру накопичення ранніх віріони білків вони блокують себе і процес перебудовується на рибосомні апараті. Йде збирання віріонів і знову сформувалися віріони залишають клітку-матір.

ПИТАННЯ №10 «Типи Взаємодія, ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ Взаємодія вірусу з клітиною».

1) Продуктивна взаємодія - коли віруси розмножуючись в клітці утворюють нове покоління 2) Абортивное - коли цикли репродукції переривається на будь-якої стадії. 3) Літична реакція - коли після утворення вірусу клітина гине. 4) Латентна реакція - коли заражена клітина довго зберігає свою життєздатність. 5) Інтеграція - коли відбувається об'єднання геномів вірусів і клітин. При цьому відбувається репродукція в клітинах геномів, підпорядковується загальній регуляції. Репродукція вірусів викликає в уражених клітинах патологічні зміни виражаються функціональними і морфологічними порушеннями клітин. Можливі наслідки процесів взаємодії різних вірусів і клітин можна / на 5 типів: 1) Дегенерація клітин - призводить до їх загибелі. При цьому клітина набуває неправильну округлу форму, округлюються, стають більш щільні, в цитоплазмі з'являється зернистість, зморщування і фрагментація ядер. 2.Образованіе симпластов - це багатоядерні. скупчення поза клітинного. речовини. 3) Трансформація клітин - тобто утворення вогнищ безладного тривимірного росту. Клітини в цих осередках набувають нові спадкові властивості, безперервно /, нагромаджуючи один на одного (пухлини). 4. Обр. позаклітинних включень, які є продуктами реакції клітин на вірусну частку. 5) Латентна інфекція-це своєрідне сост. рівноваги між вірусом і клітиною., коли інфекція не проявляється будь-яким ознакою. Спостерігається незначна продукція вірусу, без пошкодження клітин.

ПИТАННЯ №11 «ФАЗИ Взаємодія РНК МІСТИТЬ вірусу з клітиною».

Див питання №8

ПИТАННЯ №12 «ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Тропизм - схильність вірусу до того чи іншого коміра інфекції. При респіраторних інфекціях - вірус локалізується в носоглотці, трахеї і легень; при ентеровірусних - в калі; при нейротропних - в ГМ або СМ; при дермотропні - в шкірі.

Патогенез вірусних інфекцій.

Під патогенезом розуміють сукупність процесів, що викликають захворювання, його розвиток і результат.

Патогенез визначається:

1.Тропізмом вірусу

2.Кількість інфекційних частинок

3.Реакціей клітини на інфекцію.

4.Реакція організму на зміну клітин і тканин.

5.Скоростью репродукції.

В основі тропізму вірусів лежить чутливість до вірусу певних клітин.

Патогенез обумовлений основними механізмами взаємодії вірусів з клітинами:

Атрофія або дистрофія (ЦПД)

Освіта тілець включень

Освіта симпластов і сінцітіев

трансформація

Латентна (хронічна) інфекція.

Патогенез на клітинному рівні - сюди входить ЦПД (видимі морфологічні зміни клітин під впливом того чи іншого вірусного агента). Характер ЦПД різний і залежить від:

1. Види клітини

2.Біохіміческій властивостей вірусу

3.Заражающей дози

Характер ЦПД оцінюється по 4-х бальною системою перехресного і враховуються зміни, коли використовуються культури клітин для титрування (тобто).

Патогенез на організмовому рівні.

Стан інфекції як всякого біологічного процесу динамічно, динамку взаємодії зазвичай називають інфекційним процесом. З одного боку інфекційний процес включає: впровадження, розмноження і поширення збудника в організмі, а також патогенну дію, а з іншого боку реакцію організму на цю дію.

Патогенної дії збудника може бути неоднаковим. Воно проявляється у формі інфекційної хвороби різної тяжкості, в іншому без яскраво виражених клінічних ознак по-третє проявляється лише змінами, виявленими вірусологічними, біохімічними, імунологічними методами. Це залежить від:

Кількості і якості збудника, який проник в сприйнятливий організм, умов внутрішнього і зовнішнього середовища, що визначають резистентність тваринного і характеризуються взаємодією мікро і макроорганизмов. За характером взаємодії збудника хвороби і організму виділяють 3 форми:

1.інфекціонная хвороба - це інфекційний процес, характеризується певними клінічними ознаками, а також порушеннями, функціональними розладами і морфологічними ушкодженнями тканин.

2.Мікробоносітельство - імунологічна субінфекція. Диференційований підхід до різних форм інфекції дає можливість правильно вести діагностику інфекції виявляти заражених тварин в неблагополучному стаді. Патогенез будь-якої інфекційної хвороби визначається спеціальним дією збудника і реакціями організму, що залежать від умов, в яких відбувається взаємодія мікро-і макроорганізму. При цьому важливе значення мають шляхи проникнення і розподілу збудника. Ворота збудника: шкіра, слизові, сечостатева система, плацента.

Кожен вид збудника еволюційно пристосувався до таких шляхів проникнення, яке забезпечує сприятливі умови для розмноження і поширення - вхідні ворота для кожної інфекції характеризується специфічністю. Щоб проводити профілактику необхідно враховувати специфічність воріт інфекції. Наприклад, при Инанне збудник проникає через шкіру при укусі комах. При ящуре основний шлях аліментарний, при сказі - через покус.

Класифікація вірусних інфекцій.

Розрізняють автономні та інтегровані інфекції. Автономні - при цьому вірусний геном реплікується незалежно від клітинного генома. Автономна інфекція характерна для більшості вірусів.

Інтегровані інфекції - вірусний геном включається до складу клітинного генома, тобто інтегруються в клітинний геном і реплікуються разом з ним. При цьому вірусний геном реплікується і функціонує як складова частина клітинного генома. Інтегрувати може як повний геном так і частина. При інтегрованих інфекціях немає ні збірки вірусних частинок ні виходу.

Автономна інфекція - клітина іноді набуває здатності до необмеженого поділу в результаті порушення регулюючих механізмів, які контролюють розподіл. Це частіше спостерігається при онкогенних інфекціях.

Продуктивна і абортивна інфекції:

1.Продуктівная - завершується виходом інфекційного потомства.

2.Абортівная - інфекційного потомства не утворюється або його мало.

Форми перебігу - як і продуктивна, так і абортивна можуть протікати в гострій і хронічній формі. Гостра інфекція - це інфекція, в результаті якої клітина або одужує або гине. Гостра інфекція на клітинному рівні може бути цитолітичної (коли відбувається загибель клітини).

Хронічна інфекція - це інфекція, при якій клітина продовжує продукувати вірусні частинки протягом тривалого часу і зраджує цю здатність дочірнім клітинам. Найчастіше хронічну форму набуває абортивна інфекція тому вірусний матеріал накопичується і передається дочірній клітині.

Змішання інфекція - клітина заражається двома або кількома різними вірусами, в результаті чого в клітці можуть поєднуватися два і більше інфекційних процесу. Можливо кілька варіантів взаємодії вірусу в процесі змішаної інфекції:

1.Інтерференція - один вірус пригнічує дію іншого.

2.Комплементація (екзальтація) - один вірус підсилює дію іншого.

Класифікація вірусних інфекцій на рівні організму.

В основу класифікації покладено:

1.Генералізація вірусу

2.Продолжітельность інфекції

3.Проявление клінічних симптомів

4.Виделеніе вірусів в навколишнє середовище

Одна з форм може переходити в іншу (наприклад, вогнищева в генералізовану, гостра в хронічну).

Вогнищева інфекція.

Вірус діє поблизу вхідних воріт інфекції, в зв'язку з локальної репродукцією. Вони мають більш короткий прихований період в порівнянні з генералізованими.

Генералізовані інфекції.

Після обмеженого періоду репродукції в первинних осередках відбувається генералізація інфекцій - віруси проникають в інші системи, наприклад при ящуре, поліомієліті, віспі.

Гостра інфекція.

Триває нетривалий період і протікає з виділенням в навколишнє середовище. Закінчується загибеллю або видужанням.

Персистентная інфекція.

При тривалому взаємодії вірусу з організмом. Вона може бути латентна, хронічна, повільна.

Латентна інфекція - не супроводжується виділенням вірусу в навколишнє середовище, при певних умовах може переходити в гостру і хронічну.

При грипі, сепсисі, СНІД і ін.

Хронічна інфекція.

Це тривало поточний процес. Характеризується періодами ремісії (аденовірус, герпес).

Повільні інфекції - своєрідне взаємодія вірусу з фагом і характеризується тривалими інкубаційними періодами.

Джерела інфекції.

При вивченні будь-якого інфекційного захворювання важливо знати джерело, місце постійного проживання і розмноження, шляхи поширення, місце і терміни збереження, виникнення у зовнішньому середовищі, способи передачі від хворих до здорових.

Природне середовище - живий організм, тут він знаходить всі умови існування. Тривалість перебування вірусів коливається в значних межах і залежить від біологічних властивостей, реактивності організму. Від умов патогенезу. Джерела інфекції - тільки заражені організми. Вони грають роль лише в процесі передачі. Більшість тварин виділяють віруси з екскретів, секретами, кров'ю, виділеннями, мокротою. При більшості вірусних інфекцій в основі патогенезу лежить вирусемия (ящур, чума та ін). При цих захворюваннях вірус виділяється всіма можливими шляхами. При хронічному перебігу вірусовиделеніе менш інтенсивно, але може бути тривалим. При вірусних захворюваннях локалізація обмежується одним шляхом: пневмонії - з краплями мокротиння. Найінтенсивніше виділення вірусу в зовнішнє середовище спостерігається в гострий період захворювання, однак при ряді захворювань і в інкубаційний період. Безсимптомні інфекції протікають при вакцинації живими вакцинами.

ПИТАННЯ №13 «ПРАВИЛА ВЗЯТТЯ патматеріалу ВІД ХВОРИХ І ПОЛЕГЛИХ ТВАРИН ПРИ ПІДОЗРІ НА ВЕРЕСНЯ ХВОРОБИ. ТРАНСПОРТУВАННЯ І ПІДГОТОВКА ЙОГО ДЛЯ ВІРУСОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ.

Матеріал для досліджень від хворих, полеглих або вимушено забитих тварин слід брати якомога швидше після появи чітких ознак хвороби або не пізніше 2-3 годин після клінічної смерті або забою. Це пов'язано з тим, що відразу після захворювання або в перші 1-2 дня значно слабшає бар'єрна роль кишечника, що поряд з підвищеною проникністю кровоносних судин сприяє дисемінації кишкової флори. Крім того, у міру продовження і навіть поглиблення інфекційного процесу кількість вірусу може зменшуватися в результаті впливу захисних механізмів організму. При взятті матеріалу для виділення вірусу слід виходити з патогенезу досліджуваної інфекції (вхідні ворота, шляхи поширення вірусу в організмі, місця його розмноження і шляхи виділення). При респіраторних інфекціях для виділення вірусів беруть носоглоткові змиви, мазки з носа і глотки; при ентеровірусних - кал; при дермотропні - свіжі ураження шкіри. Матеріалів для виділення вірусу можуть служити різні екськрети і секрети, шматочки органів, кров, лімфа. Кров беруть з яремної вени, у свиней - з кінчика хвоста або вуха. Змиви з кон'юнктиви, зі слизової носа, з задньої стінки глотки, прямої кишки і клоаки у птахів беруть стерильними ватними тампонами і занурюють їх у Пеніцилінові флакони. При взятті матеріалу з носоглотки можна користуватися приладом, сконструйованим Томасом і Скотом. Випливає з рота слину можна зібрати прямо в пробірку. Сечу збирають за допомогою катетера в стерильний посуд. Фекалії беруть з прямої кишки шпателем або паличкою і поміщають в стерильну пробірку. Везикулярну рідина можна збирати шприцом або пастерівською піпеткою в стерильну пробірку. Стінки афт, скоринки з поверхні шкіри знімають пінцетом. Після смерті тварини важливо якомога швидше взяти шматочки органів, тому що при багатьох вірусних інфекціях спостерігається феномен посмертної аутостерілізаціі, в результаті чого вірус м \\ б взагалі не виявлений або його кількість виявиться дуже малим. Далі патматеріал поміщають в низькі температури (сухий лід + спирт; сніг + сіль) або гліцерин на їхн. Патматеріал повинен бути забезпечений надійною і чіткої етикеткою. Потрібно написати якийсь матеріал і від якої тварини отриманий. На термос з пробами ПМ навішують бирку з картону або фанери на якій вказують господарство, вид тварини, вид матеріалу, дату. Термос повинен бути опечатаний і доставлений нарочним. Доставлені в лабораторію проби рекомендується негайно використовувати для виділення вірусу. У лабораторії отриманий патматеріал звільняють від консерванту, розморожують, відмивають від гліцерину, зважують і вимірюють. Частина беруть на дослідження, частина в холодильник. Підготовку органів і тканин проводять так: вірус вивільняють з клітин органів і тканин - матеріал ретельно подрібнюють і розтирають у ступці із стерильним кварцовим піском. З розтертого матеріалу зазвичай готують 10% суспензію на Хенкса або фосфатному буфері. Суспензію центрифугують при 1500-3000 об \\ хв, надосадову рідину відсмоктують і звільняють від мікрофлори обробляючи антибіотиками (пеніцилін, ністатин). Проводять експозицію суспензії з АБ не менше 30-60 хвилин при кімнатній температурі, потім матеріал піддають бактеріологічному контролю шляхом посіву на МПА, МПБ, МППБ, середу Сабуро. Суспензію зберігають при мінус 20 мінус 70 С.

ПИТАННЯ №14 «МЕТОДИ КОНСЕРВУВАННЯ ВІРУСІВ ТА ЇХ ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ».

Застосовують наступні методи консервації вірусів:

1) при зберіганні вірусного матеріалу (шматочки органів або тканин) часто використовують гліцерин (50% -ний розчин на їхн), який має бактеріостатичну дію і в той же час захищає віруси. При цьому можна зберігати кілька місяців при 4С.

2) найчастіше зберігають віруси в холодильниках, що забезпечують температуру -20, -30, -70С. При цій температурі деякі віруси без добавки захисних речовин порівняно швидко втрачають інфекційність. Гарне захисну дію при заморожуванні і зберіганні вірусів надає добавка: інактивованої сироватки крові або знежиреного молока або 0,5-1,5% желатину.

3) Швидка заморозка до мінус 196с рідким азотом. Віруси, чутливі до низьких значень рН, слід заморожувати в рідинах, що не містять однозаміщені фосфатів.

4) Ліофілізація - висушування в замороженому стан в умовах вакууму - дуже хороший спосіб консервування. У лиофилизированном вигляді віруси можуть зберігатися кілька років.

ПИТАННЯ №15 «ПРАВИЛА РОБОТИ В вірусологічну лабораторію. ТЕХНІКА БЕЗПЕКИ ПРИ РОБОТІ З ВІРУСОСОДЕРЖАЩІМ МАТЕРІАЛОМ ».

Весь персонал лабораторії проходить інструктаж і навчання безпечним методам праці, забезпечується спецодягом, спецвзуттям, засобами санітарної захисту і захисними пристосуваннями відповідно до діючих норм. Основні правила роботи наступні: 1) вхід в виробничі приміщення сторонніх осіб, а також вхід співробітників в лабораторію без халата і змінному взутті категорично заборонено; 2) заборонено виходити за межі лабораторії в халатах і спецвзуття або надягати верхній одяг на халат, курити, їсти і зберігати в лабораторії продукти харчування. У боксі працюють в стерильному халаті, масці, шапочці, при необхідності надягають гумові рукавички і окуляри. Обов'язково змінюють взуття. 3) весь матеріал, що надходить в лабораторію на дослідження, повинен розглядатися як інфікований. З ним треба поводитися дуже обережно, при розпакуванні його банки слід обтирати зовні дезінфікуючим розчином і ставити їх на піднос або в кювети. Робоче місце на столі покривають декількома шарами марлі, зволоженої 5% -ним розчином хлораміну. При роботі з піпетками користуються гумовими грушами. Піпетки, предметні і покривні скла і інший посуд, що був у вжитку, знезаражують, занурюючи в 5% хлорамін, фенол, лізол, сірчану кислоту. 4) після закінчення роботи робоче місце упорядковують і ретельно дезінфікують. Віруссодержащего матеріал, необхідний для подальшої роботи, ставлять на зберігання в холодильник і опечатують. 5) руки ретельно промивають 5% хлораміном, рукавички знімають знезаражують вдруге, дезінфікують і миють. При роботі в вірусологічної лабораторії співробітники повинні строго дотримуватися методи і правила асептики і антисептики. Асептика - система заходів і прийомів роботи, що попереджають потрапляння МО і вірусів з навколишнього середовища в організм людини, а також досліджуваний матеріал. Вона передбачає використання стерильних інструментів і матеріалів, обробку рук співробітників, дотримання особливих санітарно-гігієнічних правил і прийомів роботи. Антисептика - комплекс заходів, спрямованих на знищення МО і вірусів, здатних викликати інфекційний процес при попаданні на пошкоджені або інтактні ділянки шкіри і слизових оболонок. В якості антисептиків використовують етиловий спирт (70%), спиртовий розчин йоду, зеленка і інші. Дезінфекція - знезараження об'єктів навколишнього середовища шляхом знищення патогенних для людини і тварин МО і вірусів фізичними способами і за допомогою хімічних речовин. Стерилізація - знепліднювання, повне знищення МО і вірусів в різних матеріалах. Її проводять фізичними і хімічними методами.

ПИТАННЯ №16 «СХЕМА ЛАБОРАТОРНОЇ ДІАГНОСТИКИ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ».

Лабораторна діагностика - це система заходів з виявлення, індикації вірусу. У неї входять: отримання посланого патологічного матеріалу, дослідження патологічного матеріалу методом швидкої діагностики, дослідження тривалими методами (ретроспективна діагностика, дослідження парних сироваток в серореакцій).

Лабораторні дослідження. I.Індікація вірусу в патологічному матеріалі. 1.Обнаруженіе - світлова мікроскопія великих вірусів (Poxviridae), електронна мікроскопія. 2.Обнаруженіе тілець-включень. (Тільця Бабеша-Шенегрі при сказі) 3.Обнаруженіе вірусних антигенів: серологічні реакції. 4.Обнаруженіе вірусних НК (ДНК-зонди і ПЛР - полімеразно-ланцюгова реакція). 5.Обнаруженіе активної форми вірусу шляхом біопроби (лабораторні тварини, курячі ембріони, культура клітин). 6.Обнаруженіе гемаглютинін у гемаглютінірующіх вірусів (в даний час практично не використовується через наявність більш точних методів). II.Ізоляція (виділення) вірусу з патологічного матеріалу. Проводиться не менше трьох сліпих пасажів, робиться биопроба. А) Лабораторні тварини (клініка, загибель, пат. Зміни) Б) Курячі ембріони (загибель, пат. Зміни, РДА) У) Культура клітин (ЦПД, РГАДА, метод бляшок) III.Ідентіфікація виділеного вірусу - серологічні реакції. IV.Доказательство етіологічної ролі. Іноді потрібно довести етіологічну роль виділеного вірусу. Для цього використовують парні сироватки крові в серологічних реакціях. Як АГ використовують виділений вірус, а в якості АТ - парні сироватки. Підвищення титру антитіл у другій сироватці в 4 і більше разів свідчить про етіологічну роль виділеного вірусу.

ПИТАННЯ №17 «КЛІНІКО-епізоотологічних ДІАГНОСТИКА ВІРУСНИХ ХВОРОБ ТВАРИН, СУТНІСТЬ, ЗНАЧЕННЯ».

Клініко-епізоотологічне або до-лабораторна діагностика - проводиться в господарствах і дозволяє поставити лише попередній діагноз, проводиться розпізнавання на основі збору, зіставлення аналізу про хворих тварин (клінічні симптоми хвороби, Патологоанатомічні зміни в органах). Збір епізоотологічних даних дуже важливий, дозволяє отримати дані про те, як протікає захворювання, відомості про господарствах. Якщо господарства неблагополучні, то це зайвий раз підтверджує діагноз. Клінічний огляд орієнтує ветеринара тільки на кілька видів хвороб. Основне значення все ж у лабораторної діагностики.

ПИТАННЯ №18 «МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ ВІРУСУ У патматеріалу».

I.Індікація вірусу в патологічному матеріалі. 1.Обнаруженіе - світлова мікроскопія великих вірусів (Poxviridae), електронна мікроскопія. 2.Обнаруженіе тілець-включень (тільця Бабеша-Шенегрі при сказі) 3.Обнаруженіе вірусних антигенів: серологічні реакції. 4.Обнаруженіе вірусних НК (ДНК-зонди і ПЛР - полімеразно-ланцюгова реакція). 5.Обнаруженіе активної форми вірусу шляхом біопроби (лабораторні тварини, курячі ембріони, культура клітин). 6.Обнаруженіе гемаглютинін у гемаглютінірующіх вірусів (в даний час практично не використовується через наявність більш точних методів). Для ідентифікація виділеного вірусу - серологічні реакції. 1.РІФ - реакція іммунофлюорісценціі. АГ + АТ мічені флюорохромом. Дають контакт 30 хвилин при 37 ° С, потім проводять ретельний відмивання в їхн. Метод виявлення - флюоресцентні світіння під мікроскопом. 2.ІФА - імуно-ферментний аналіз. АГ + АТ з ферментом. Контакт, відмивання, потім додають субстрат, який при контакті з АТ-ферментним комплексом дає кольорову реакцію. 3.РСК - реакція зв'язування комплементу. АГ + АТ + комплемент. Контакт. Потім додають гем-систему (гемолізин + еритроцити барана). Контакт. Якщо гемолізу не відбувається, значить АГ і АТ зв'язали комплемент. Затримка гемолізу - реакція позитивна. Якщо стався гемоліз, значить комплемент пов'язаний гем-системою - реакція негативна. 4.РДП - реакція дифузної преціпітіціі. АГ + АТ (дифузія в агарових гелі). Метод виявлення - освіту контуру преципитации. 5.РНГА - реакція непрямої гемаглютинації. Еритроцити навантажують АГ і при утворенні комплексу АГ-АТ відбувається аглютинація еритроцитів. 6.РТГА - реакція гальмування гамаглютінаціі 7.РТГАд - реакція гальмування гемадсорбції 8.РН - реакція нейтралізації. Вірус + АТ. Контакт. Введення в чутливу до вірусу систему. Метод виявлення - нейтралізація інфекційної активності вірусу.

ПИТАННЯ №19 «ПРИНЦИП ретроспективної діагностики, Плюси і мінуси ЇЇ».

Ретроспективна діагностика - має на меті виявити динаміку приросту АТ, заснована на дослідженні парних сироваток, які беруть двічі, на початку хвороби і в кінці. Їх перевіряють в одній з серореакций. Якщо приріст АТ в 4-5 разів більше - 100% постановка діагнозу.

Роль - метод дозволяє достовірно поставити діагноз в більшості випадків.

Роль - тривалість ретроспективної діагностики.

ПИТАННЯ №20 «ВІРУС ХВОРОБИ АУЕСКИ».

Хвороба Ауєскі (псевдобешенство, що зудить чума, скажена короста, інфекційний бульбарний параліч) - гостро протікає хвороба всіх видів сільськогосподарських тварин, хутрових звірів і гризунів. Характеризується ознаками ураження головного і спинного мозку, сильним свербінням і расчесами.

Особливий збиток БА приносить в свинарстві та хутровому звероводстве. У хутрових звірів це гостра кормова інфекція. Причиною є їжа, якої нерідко служать боенские відходи і субпродукти, отримані від хворих тварин або тварин вірусоносіїв.

Клініка. Інкубаційний період - 1,5 доби - 10-12 днів залежно від методу зараження, вірулентності вірусу і стійкості тварини. Вірус пантропен.

У свиней клініка протікає без ознак сверблячки. Важко хворіють сосуни і от'емишей. Хвороба носить септичний характер. Поросята зазвичай гинуть через 4-12 годин. У поросят від 10 днів до 3-х місяців перші ознаки хвороби - лихоманка (40-42), пригнічення, слизові виділення з носа. Пізніше з'являються ознаки ураження центральної нервової системи: неспокій, манежні руху, втрата орієнтації, судоми, прогин спини, паралічі глотки, гортані, кінцівок, набряк легенів, слинотеча. Хвороба триває від кількох годин до 3-х днів. Летальність: 70-100%

У свиноматок проявляється у вигляді грипоподібного синдрому з одужанням через 3-4 дня.

У ВРХ підвищується температура до 42 С, припиняється жуйка, сильне свербіння в Закарпатській області ніздрів, губ, щік, відмова від корму, млявість, неспокій, страх, прискорене дихання, пітливість, судоми жувальних і шийних м'язів. Смерть настає при наростаючій млявості через 1-2 доби. Одужання вкрай рідкісні.

У м'ясоїдних тварин спостерігається відмова від корму, лякливість, неспокій, сильний свербіж. Іноді у собак і кішок проявляються ознаки сказу. Потім настає параліч глотки. Смерть через 2-3 доби. Тварини не є джерелом вірусу і не виділяють його, будучи екологічним тупиком.

Запідозрити хвороба Ауєскі можна по характерних клінічних симптомів і патологоанатомічним змінам (клініко-епізоотологічне і патологоанатомічна діагностика).

Матеріал для дослідження: змиви з носової порожнини і кров (краще парні сироватки), від трупів - шматочки головного мозку, легенів, печінки, селезінки.

Експрес-метод - виявлення вірусного антигену в РИФ. Вірусологічні методи: а) виділення вірусу на культурі клітин нирок поросят: б) биопроба на кроликах (характерні свербіж і расчеси в місці зараження).

Ідентифікація: РИФ, РН.

Ретроспективна діагностика: по приросту титру антитіл в парних виворотки.

Слід диференціювати хвороба Ауєскі від сказу, чуми свиней, грипу, пики, отруєння кухонною сіллю.

Застосуються жива вирусвакциной ВГНКИ, інактивована культурна вакцина - імунітет на 6-10 месяцев.За кордоном використовуються суб'едінічние і рекомбінантні вакцини.

ПИТАННЯ №21 «ЗНАЧЕННЯ І ОСОБЛИВОСТІ ВІРУСНИХ БІЛКІВ».

Дивись питання №7

ПИТАННЯ №22 «Загальні принципи серологічні реакції І ЇХ ВИКОРИСТАННЯ В ДІАГНОСТИЦІ ВІРУСНИХ ХВОРОБ».

З метою визначення виду даного вірусу при вивченні захисних процесів в організмі хворої людини або зараженої тварини застосовуються серологічні методи. Серологія (від лат. Serum - сироватка, рідка складова частина крові) - це розділ імунології, що вивчає реакції антигену специфічними захисними речовинами, антитілами, які знаходяться в сироватці крові. Антитіла нейтралізують дію вірусу. Вони зв'язуються з певними антигенними речовинами, що знаходяться на поверхні вірусних часток. В результаті зв'язування молекул антитіл з поверхневою структурою вірусу останній втрачає свої патогенні властивості. Для встановлення рівня (кількості) антитіл в сироватці або визначення типу даного вірусу проводиться реакція нейтралізації вірусу. Її можна проводити як на тварин, так і на культурі клітин.

Мінімальну концентрацію сироватки, що містить антитіла, достатню для того, щоб нейтралізувати вірус, не дати йому проявити ЦПД, називають титром сироватки, нейтралізуючу вірус. Ця концентрація може бути виявлена \u200b\u200bі за допомогою методу бляшок.

Для виявлення антитіл використовується метод гальмування гемаглютинації (склеювання еритроцитів під впливом вірусу) і метод зв'язування комплементу. З методів, застосовуваних в вірусології для різних дослідницьких цілей, можна ще згадати методи, за допомогою яких вірусологічний матеріал готується для фізичних і хімічних аналізів, які полегшують вивчення тонкої будови і складу вірусів. Ці аналізи вимагають великої кількості абсолютно чистого вірусу. Очищення вірусу - процес, при якому з суспензії з вірусом усуваються все сторонні, забруднюючі її частки. В основному це шматочки і «уламки» клітин - господарів. Одночасно з очищенням відбувається зазвичай згущення суспензії, підвищення концентрації вірусу. Так виходить вихідний матеріал для багатьох досліджень.

За допомогою серологічної реакції можна: визначати титр АТ до гемагглютинирующих вірусу в сироватці; ідентифікувати невідомий гемагглютинирующих вірус по відомим сироватка; встановити ступінь АГ спорідненості 2 вірусів, визначати титр віруснейтралізуючих АТ в сироватці, або індекс нейтралізації, ідентифікувати невідомий вірус шляхом випробування його з різними свідомо відомими сироватками.

Серологічні реакції.

1. РІФ - реакція іммунофлюорісценціі.

АГ + АТ мічені флюорохромом. Дають контакт 30 хвилин при 37 ° С, потім проводять ретельний відмивання в фізіологічному розчині. Метод виявлення - флюоресцентні світіння під мікроскопом.

2. ІФА - імуно-ферментний аналіз.

АГ + АТ з ферментом. Контакт, відмивання, потім додають субстрат, який при контакті з АТ-ферментним комплексом дає кольорову реакцію.

3. РСК - реакція зв'язування комплементу.

АГ + АТ + комплемент. Контакт. Потім додають гем-систему (гемолізин + еритроцити барана). Контакт. Якщо гемолізу не відбувається, значить АГ і АТ зв'язали комплемент. Затримка гемолізу - реакція позитивна. Якщо стався гемоліз, значить комплемент пов'язаний гем-системою - реакція негативна.

4. РДП - реакція дифузної преціпітіціі.

АГ + АТ (дифузія в агарових гелі). Метод виявлення - освіту контуру преципитации.

5. РНГА - реакція непрямої гемаглютинації.

Еритроцити навантажують АГ і при утворенні комплексу АГ-АТ відбувається аглютинація еритроцитів.

6. РГГА - реакція гальмування гамаглютінаціі

7. РТГАд - реакція гальмування гемадсорбції

8. РН - реакція нейтралізації.

Вірус + АТ. Контакт. Введення в чутливу до вірусу систему. Метод виявлення - нейтралізація інфекційної активності вірусу.

ПИТАННЯ №23, 25 «РГГА ТА ЇЇ ВИКОРИСТАННЯ В ВІРУСОЛОГІЇ. ДОСТОЇНСТВА І НЕДОЛІКИ".

Однією з найпростіших серологічних реакції є реакція гальмування гемаглютинації. Вона заснована на тому, що АТ при зустрічі з гомологічним АГ нейтралізують не тільки його інфекційну, а й гемагглютинирующих активність, тому що блокують рецептори віріонів, відповідальні за гемаглютинацію, утворюючи з ними комплекс «АГ + АТ». Принцип РГГА полягає в тому, що в пробірці змішують рівні об'єми сироватки крові і суспензії вірусу і після експозиції визначають, чи зберігся в суміші вірус, шляхом додавання суспензії еритроцитів. Аглютинація еритроцитів вказує на наявність, а відсутність гемаглютинації - на відсутність вірусу в суміші. Зникнення вірусу з суміші вірус + сироватка розцінюється як ознака взаємодії АТ сироватки і вірусу. РГГА дозволяє вирішувати наступні завдання: визначати титр АТ до гемагглютинирующих вірусу в сироватці; ідентифікувати невідомий гемагглютинирующих вірус по відомим сироватка; встановити ступінь АГ спорідненості двох вірусів. Переваги РГГА: простота техніки, швидкість, не потрібно стерильною роботи, специфічність, дешевизна. Недолік РГГА: можлива тільки з гемагглютінірующімі вірусами.

Принцип титрування АТ в РГГА полягає в наступному: готують ряд послідовних (зазвичай 2-х кратних) розведень досліджуваної сироватки в однакових обсягах (частіше по 0,25 або 0,2 мл); до кожного розведення додають такі ж обсяги гомологичного вірусу в титрі 4 Гаї; суміші витримують певний час при певній температурі, до всіх сумішей додають рівні об'єми 1% суспензії відмитих еритроцитів; після експозиції оцінюють гемаглютинацію в кожній суміші в хрестах.

ПИТАННЯ №26 «РДП. ІМУНОЛОГІЧНА ОСНОВА МЕОДА, ПОСТАНОВКА І ОБЛІК РЕЗУЛЬТАТІВ. ДОСТОЇНСТВА І НЕДОЛІКИ".

РДП в гелі заснована на здатності до дифузії в гелях АТ і розчинних АГ і відсутність такої здатності у комплексу «АГ + АТ». Цей комплекс утворюється при контакті диффундирующих назустріч один одному гомологічних АГ і АТ. Він осідає на місці освіти в товщі гелю у вигляді смуги преципітації. Як гелю використовують крохмаль, желатин, агар-агар та інше. У лабораторній практиці дуже часто використовують агаровий гель. АТ сироватки є молекули Ig, які, незважаючи на досить великі розміри. Здатні дифундувати в агарових гелі. АГ вірусів - це вірусні білки. Вони можуть знаходиться в складі віріонів, представляючи так звані корпускулярні АГ. Великі розміри які не дозволяють їм дифундувати в агарових гелі. Але білки вірусів можуть бути і у вигляді вільних молекул, що утворюються в результаті деструкції віріонів і (або) руйнування клітин, в яких вони утворилися. Це розчинні АГ. Вони здатні до дифузії в агарових гелі. Методика постановки РДП в гелі полягає в тому, що в шарі агарного гелю роблять кілька поглибленні і в них наливають АГ і сироватки так. Щоб АГ і сироватка були в сусідніх лунках. З лунок АГ і сироватки починають дифундувати в шар гелю. Дифузія направлена \u200b\u200bна всі боки від кожної лунки. У просторі між лунками, що містять АГ і сироватку, останні дифундують назустріч один одному. Якщо вони виявляться гомологічними, то утворюється комплекс «АГ + АТ», який до дифузії не здатний внаслідок більших розмірів. Він осідає на місці утворення у вигляді білуватої смуги преципітації. РДП вирішує завдання: 1) виявлення в сироватці крові АТ, гомологічних АГ; 2) виявлення в матеріалі АГ, гомологичного відомим АТ сироватки; 3) ідентифікація невідомого вірусу; 4) титрування АТ сироватки. Тут вища розведення сироватки, ще дає преципитацию з гомологічним АГ, служить показником титру АТ в сироватці. РДП часто використовують для діагностики лейкозу великої рогатої худоби та інфекційної анемії коней. Реакція м \\ б поставлена \u200b\u200bв чашках Петрі, на предметних стеклах, капілярах (рідко). Для здійснення РДП на предметних стеклах потрібні: знежирені предметні скельця, градуйовані піпетки (2-5 мл), пастерівські піпетки; трубка діаметром 5мм або штамп, волога камера, інструмент для вилучення з лунок гелю, агар, АГ, сироватки. Постановка РДП: Предметні скла кладуть на холодну поверхню. З піпетки наливають агар (шар 1,5-2 мм), дають охолонути 5-10 хвилин. Вирізують лунки, запаюють їх. В лунки заливають компоненти РДП, поміщають у вологу камеру (де залишають при кімнатній температурі або ставлять в термостат). Препарат РДП на предметних стеклах можна через 48-72 години висушити і пофарбувати розчином амідного чорного. Це дозволяє зберегти препарат невизначено довго і покращує можливість фотографувати смуги преципітації. Плюси РДП: простота техніки постановки, швидкість отримання відповіді, невимогливість до чистоти компонентів, не потрібно стерильною роботи, мінімальна потреба в компонентах, придатність для роботи з будь-якими розчинними АГ, можливість документування результату шляхом фотографування. Мінуси РДП: низька чутливість. Реакцію ставлять для виявлення в патматеріалі вірусів сказу, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, африканської чуми свиней, чуми собак, інших; А також для ідентифікації вірусів інфекційної анемії коней, аденовірусів, респіраторно-синцитіальним вірусу, вірусу діареї ВРХ, для виявлення в сироватках крові антитіл до вірусів інфекційної анемії коней, респіраторно-синцитіальним вірусу великої рогатої худоби та в багатьох інших випадках.

ПИТАННЯ №27 «РСК. ІМУНОЛОГІЧНА ОСНОВА І ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПОНЕНТІВ РЕАКЦІЇ ».

Реакція зв'язування комплементу (РСК) - одна з традиційних серологічних реакцій, що застосовуються для діагностики багатьох вірусних хвороб. Сама назва в значній мірі відображає суть методу, що складається з двох окремих етапів. На першому етапі беруть участь антиген і антитіло (один з цих інгредієнтів заздалегідь відомий), а також певну кількість попередньо відтитрувати комплементу. За відповідності антигену і антитіла їх комплекс пов'язує комплемент, що виявляють на другому етапі за допомогою індикаторного системи (суміш баранячих еритроцитів і антисироватки до них - гемолизина). Якщо комплемент зв'язався при взаємодії антигену і антитіла, то лізису еритроцитів не відбувається (позитивна РСК). При негативній РСК непов'язаний комплемент сприяє гемолизу еритроцитів (рис. 80).

РСК часто використовують в діагностичній практиці для виявлення та ідентифікації вірусів, виявлення та титрування антитіл в сироватках крові.

Основними компонентами РСК служать антигени (відомі або виявляються), антитіла (відомі антисироватки або досліджувані сироватки), комплемент, гемолітична сироватка і еритроцити барана; в якості розчинника використовують ізотонічний розчин хлориду натрію (рН 7,2-7,4) або різні буферні розчини. Антигени і сироватки можуть володіти антікомплементарние, т. Е. Здатність адсорбувати комплемент, що затримує гемоліз і спотворює результати реакції. Щоб позбутися від антікомплементарние, антигени очищають різними методами: ацетоном, фреоном, ефіром, хлороформом і т. Д. В залежності від виду тканини, яку використовують як антигену і вірусу. Сироватки звільняють від антікомплементарние шляхом прогрівання, обробкою комплементу і іншими методами.

Антигени для РСК готують з органів заражених тварин, з аллантоісной або амніотичної рідини заражених курячих ембріонів, а також з рідкого середовища інфікованих культур клітин.

значно відрізняється від його підготовки при бактеріальних інфекціях. Це обумовлено рядом специфічних властивостей вірусів.

По-перше, для звільнення вірусного антигену з клітки доводиться часто додатково обробляти інфекційний матеріал з метою руйнування клітин і звільнення антигену.

По-друге, великий термолабильностью вірусних антигенів в порівнянні з бактеріальними. У більшості вірусів комплементфіксірующій антиген пов'язаний з інфекційної часткою, і руйнування його йде паралельно з втратою інфекційне ™. Тому матеріали для отримання антигену необхідно брати від загиблих тварин тільки в перші години після загибелі їх, а краще за життя. Консервування віруссодержащего матеріалу різними дезінфікуючими засобами часто не дає позитивних результатів, так як багато хто з них викликають руйнування вірусного антигену.

По-третє, нерівномірністю фіксації комплементу при різному носіння їх; при надлишку антитіл фіксація комплементу різко знижується, так як активний комплекс антиген + антитіло представлений в основному в формі антитіл і активна поверхня комплементу незначна. Те ж саме спостерігається і в зоні надлишку антигену, де придушення фіксації комплементу відбувається ще швидше. Тому для встановлення оптимальної зони фіксації комплементу необхідно попереднє титрування антигену і антитіл.

По-четверте, незначним обсягом комплексу антиген + антитіло. Розмір вірусних частинок, що вступають в комплекс, дуже незначний, і тому площа фіксації комплементу незначна. Зі збільшенням обсягу комплексу антиген + антитіло шляхом подовження періоду фіксації комплементу (до 18 год при 4 ° С) підвищується чутливість реакції, але знижується її специфічність, так як при тривалому періоді фіксації збільшується фіксація комплементу неспецифічними антигенами (тканинними).

І нарешті, по-п'яте, високою прокомплементарной активністю вірусного антигену. Для виключення неспецифічної фіксації комплементу необхідна більш повне очищення вірусного антигену від тканинних фрагментів.

Великою перешкодою для використання РСК в діагностиці вірусних хвороб тварин і людини є нерівномірне накопичення вірусного антигену в різні періоди хвороби і особливо при різних інфекціях.

РСК застосовують для визначення типів і підтипів (варіантів) вірусу ящура, що викликають захворювання тварин, для перевірки виробничих штамів вірусу ящура при виготовленні вакцин і лабораторних штамів в науково-дослідній роботі.

ПИТАННЯ №28 «ТИТР ВІРУСІВ І ПРИНЦИПИ ЙОГО визначена в одиницях 50% -ого ІНФЕКЦІЙНОГО ДІЇ».

Титр - це кількість вірусу, що міститься в одиниці об'єму матеріалу. З локальних пошкоджень, що викликаються вірусами, найбільш відомі бляшки і оспини на ХАО КЕ. Якщо є дані зворотні то інфекційна активність вірусу може бути виміряна в бляшкообразующіх одиницях (БОЮ) або оспообразующіх одиницях (оое) 1БОЕ \u003d дозі вірусу, здатної викликати утворення однієї бляшки, а одна оое - однієї оспини. Методи: заражають кілька КК або КЕ на ХАО. Вираховують середнє арифметичне кількість віспинами або бляшок. Воно \u003d БОЮ або оое вірусу. Розраховують скільки БОЮ або оое доводиться на одиницю об'єму віруссодержащего матеріалу. Це і є титр. Т \u003d n / Va, де n-середовищ арифметичне бляшок або віспинами, а -розведення матеріалу, V - введена доза. Метод 50% -ного інфекційного дії. За одиницю кількості вірусу приймається доза, яка здатна викликати інфекційний ефект у 50% заражених. Число таких доз в одиниці матеріалу і буде висловлювати титр вірусу в цьому матеріалі. Готують 10 кратне розведення досліджуваного матеріалу, потім однаковими дозами заражають рівні групи живих тест об'єктів. Враховують результат дії і знаходять в якому розведення вірус проявив свою дію на 50%. Якщо відразу таке розведення, не знайдено то він розраховується за формулою Т \u003d lgB - (b-50) / (ba) * lgd, де В - розведення дають інфекційний ефект більш 50%, b - відсоток дає інфекційний ефект більш 50%, а - менше 50% d - кратність розведення. За 1ГАЕ приймається така доза вірусу, яка здатна агглютинировать приблизно 50% еритроцитів містяться в тому ж, що і вірус обсязі 1% суспензії відмитих еритроцитів. Готують ряд послідовних кратних розведень матеріалу і до кожного розведення додають 1% суспензію. Реакція оцінюється в хрестах. Реакція з 2 хрестами містить 1ГАЕ, яка множиться на кратність розведення.

ПИТАННЯ №29 «БІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВІРУСУ ЯЩУРУ. ПРИНЦИП ДІАГНОСТИКИ »

Ящур - гостро протікає висококонтагіозна хвороба парнокопитних, що виявляється лихоманкою, везикулярним ураженням слизових оболонок рота, шкіри віночка і вимені, у молодих тварин ураженням слизових оболонок рота, шкіри віночка і вимені, у молодих тварин ураженням міокарда і скелетних м'язів. Ящур реєструється в багатьох країнах світу. Інкубаційний період триває 1-3 дні. Іноді до 7-10 днів. Найхарактерніша ознака даного захворювання у тварин - везикулярне ураження слизових оболонок рота і шкіри віночка і вимені. У ВРХ - протікає гостро, доброякісно у дорослих. Спочатку відзначають погіршення апетиту, підвищену саливацию, підвищення температури тіла. На 2-3 день на внутрішній поверхні губ і мовою (у деяких в області межкопитной щілини, на вимені) з'являються афти. Через добу утворюються ерозії. Через 2-3 тижні ерозії гояться і тварина видужує. Вірус відноситься до сімейства Picornaviridae, роду Aphthovirus, РНК -, не має суперкапсідной оболонки. Віріони - дрібні частинки ікосаедріческой форми. Вірус досить стійкий до дій зовнішнього середовища. Сприйнятливі домашні і дикі парнокопитні. Виділяти вірус можна вже в інкубаційний період. Переболевание може супроводжуватися тривалим вірусоносійство. Близько 50% одужав ВРХ можуть виділяти вірус протягом 8 місяців, а деякі до 2 років. Вірус культивується на природно сприйнятливих і лабораторних тварин: новонароджених мишенят, кроленят морських свинках. Добре розмножується в КК нирок. Гемагглютінірующімі властивостями не володіє. Відомо 7 АГ-нних типів ящура: А, О, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3, Азія-1. В організмі природно сприйнятливих тварин вірус індукує утворення віруснейтралізуючих, комплементсвязивающіх і преципитирующих АТ.

Вірус ящура зазвичай визначають в РСК. Основними компонентами РСК служать АГ, АТ, комплемент, гемолітична сироватка і еритроцити барана; в якості розчинника використовують їхн або різні буферні розчини. АГ і сироватки можуть володіти антікомплементраностью - здатність адсорбувати комплемент, що затримує гемоліз і спотворює результати реакції. Щоб позбутися від антікомплементраності, АГ очищають різними методами: ацетоном, фреоном, ефіром, хлороформом в залежності від виду тканини, яку використовують як АГ і вірусу. АГ для РСК готують з органів заражених тварин, з аллантоісной і амніотичної рідини заражених КЕ, а також з рідкого середовища інфікованих КК. РСК застосовують для визначення типів і підтипів вірусу ящура, що викликають захворювання тварин, для перевірки виробничих штамів вірусу ящура при виготовленні вакцин і лабораторних штамів в науково-дослідній роботі.

ПИТАННЯ №30 «люмінісцентними МІКРОСКОПІЯ. ОСНОВИ Імунофлюоресценція ».

В основі методу лежить явище люмінесценції, суть якого в тому, що поглинаючи різні види енергії (світлову, електричну) атоми деяких речовин переходять в збуджений стан, а потім, повертаючись в початковий стан, виділяють поглинену енергію у вигляді світлового випромінювання. Люмінесценція спостерігається у вигляді флуоресценції - світіння, що виникає в момент опромінення збудливим світлом і припиняється відразу після його закінчення. Фосфоресценція - світіння триває тривалий час і після закінчення процесу збудження.

ПИТАННЯ № 31 «ВІРУС сказу, ЙОГО ВЛАСТИВОСТІ. Патогенні. ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ ».

Сказ - гостра інфекційна хвороба, що протікає з важким ураженням НС, як правило, з летальним результатом. Сприйнятливі людина і всі ссавці тварини. Сказ поширене повсюдно. Збудника передають собаки, кішки, дикі гризуни і хижаки, а також кровоссальні кажани-вампіри. Тривалість інкубаційного періоду залежить від місця, сили укусу, кількості і вірулентності потрапив в рану вірусу, резистентності покусаного тварини. Інкубаційний період триває від 1-3 тижнів до року і більше. Хвороба протікає гостро. Клінічні ознаки при атиповому течія - втрата апетиту, атонія рубця, параліч глотки, слинотеча. Також може бути буйне і тихе перебіг хвороби. Вірус сказу (СБ) має виражену нейропробазіей. Проникаючи з периферії по нервових стовбурах в центральну НС доцентровий, він поширюється в організмі відцентрово по периферичних нервах і потрапляє в різні органи, включаючи слинні залози.

Вірус відноситься до сімейства Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Віріони мають форму стрижня з рубаним кінцем. Віріон вірусу - РНК-зі спіральним типом симетрії, має ліпопротеїднихоболонку. Низькі температури консервують вірус. Віріон СБ містить глікопротеідний і нуклеокапсідний АГ. Перший індукує утворення віруснейтралізуючих АТ, а другий - комплементсвязивающіх і преципитирующих АТ. В організмі вірус локалізується головним чином в ЦНС, в слинних залозах, слині. Культивується на мишах, кроликах, морських свинках, в первинних культурах клітин. Розмноження вірусу в КК не завжди проявляється ЦПД. Джерел інфекції є хворі тварини. Вони передають вірус під час укусу. Діагноз на сказ ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних даних і результатів лабораторних досліджень, що мають вирішальне значення. Для дослідження направляють в лабораторію свіжі трупи дрібних тварин цілком, а від великих і середніх тварин - голову з 2 шийними хребцями. Трупи дрібних тварин перед відправкою на дослідження обробляють інсектицидами. Лабораторна діагностика включає: виявлення вірусного АГ в РИФ і РДП, тілець Бабеша-Негрі і біопроби на білих мишенят. РИФ - для даної реакції біопромишленності випускає флуоресціюючий антирабічний гама-глобулін. Принцип - 1) Роблять відбитки або мазки з різних відділів ГМ лівого і правого боку на предметних стеклах (не менше 2 препаратів з кожного відділу); 2) Їх висушують, фіксують в охолодженому ацетоні; 3) висушують, наносять флуоресціюючий гамма-глобулін; 4) Поміщають у вологу камеру; 5) Ретельно промиваю їхн, споліскують водою, висушують на повітрі, наносять нефлуоресцірующіх іммерсійне масло і переглядають під люмінесцентним мікроскопом. У препаратах, що містять АГ СБ, спостерігаються різної величини і форми флуоресцирующие жовто-зеленим кольором гранули в нейронах, але частіше поза клітинами. РДП - 1) Наливають на предметні скельця агаровий гель 2) Роблять лунки (Д \u003d 4-5 мм); 3) Лунки заповнюють пастообразной масою з відділів ГМ. 4) Контролі з «+» і «-« АГ ставлять на окремому склі за тим же трафаретом; 5) Після заповнення лунок препарати вміщують у вологу камеру і ставлять в термостат при 37 ° С на 6 годин, потім при кімнатній температурі на 18 годин. Реакцію вважають позитивною при появі одного або 2-3 ліній преципітації будь-якої інтенсивності між лунками, що містять суспензію мозку і антирабічний гама-глобулін. ВИЯВЛЕННЯ ТЕЛЕЦЬ - на предметних стеклах роблять тонкі мазки або відбитки з усіх відділів ГМ і забарвлюють по Селлерсу або Муромцеву або Манну або Ленцу. Біопроб - відбирають білих мишей (16-20 грам), нервову тканину з усіх відділів ГМ розтирають у ступці із стерильним піском, додають їхн до 10% суспензії, відстоюють 30-40 хвилин і для зараження використовують надосадову рідину для зараження мишенят. Заражають 10-12 шт: половину интрацеребрально по 0,03 мл, половину підшкірно в область носика або в верхню губу по 0,1-0,2 мл. Спостерігають 30 днів. При наявності ВБ в патматеріалі з 7-10 дня після зараження у мишей спостерігають симптоми: скуйовджене вовни, своєрідну горбатість спини, порушення координації рухів, параліч задніх, потім передніх кінцівок і загибель. У полеглих мишей ГМ досліджують в РИФ на виявлення тілець Бабеша-Негрі і ставлять РДП. Біопробу на сказ вважають позитивно, якщо в препаратах з мозку заражених мишей виявляють тільця Бабеша-Негрі або виявляють АГ методами РІФ або РДП. Негативний діагноз - відсутність загибелі мишенят протягом 30 днів.

ПИТАННЯ №32 «СУЧАСНА КЛАСИФІКАЦІЯ імунітету. СТРУКТУРА АТ ХАРАКТЕРИСТИКА РІЗНИХ КЛАСІВ імуноглобулінів І ЇХ БУДОВА ».

Імунітет - стан несприйнятливості організму до дії патогенних мікробів, їх токсинів та інших чужорідних речовин біологічної природи.

Імунна система організму - система органів і клітин, що здійснює реагування проти чужорідних субстанції.

Вроджений імунітет - несприйнятливість до інфекційних агентів, розташована в геномі і демонстрована кількістю і порядком розташування ганглиозидов певного типу на поверхні мембран клітин. Він дуже міцний, але не абсолютний.

Набутий імунітет - стійкість організму тільки до певного збудника хвороби. Цей імунітет поділяють на природний і штучний. Природний ділять на 1.актівний - утворюється після природного переболевания тварини, іноді після попадання багаторазових малих доз збудника (імунізують субінфекція). 2.пассівний - імунітет новонароджених, придбаний за рахунок надходження плоду від матері антитіл через плаценту або після народження через кишечник з молозивом. Розрізняють природний і штучний колостральной імунітет, в першому випадку імунітет виникає через антитіл, природно вироблених в організмі матері під впливом різних антигенів навколишнього середовища. У другому випадку шляхом спрямованої імунізації організму матері. Природно набутий активний імунітет може зберігатися 2 роки, іноді довічно, штучно набутий може забезпечувати стан несприйнятливості від декількох тижнів до декількох місяців.

Штучно набутий імунітет поділяють ще й на 1.актівний - виникає в результаті імунізації тварин вакцинами (розвивається через 7-14 днів і зберігається до декількох місяців до 1 року і більше) і пасивний - створюється при введенні в організм імунної сироватки, що містить специфічні антитіла проти певного збудника хвороби.

Розрізняють також види імунітетів: 1.Антібактеріальний імунітет - захисні механізми спрямовані проти патогенного мікроба. 2.Протівовірусний - організм виробляє противірусні антитіла. 3.Антітоксіческій імунітет - при утворенні якого бактерії не руйнуються, але виробляються антитіла, ефективно нейтралізують токсини в організмі хворого.

4.Местний імунітет. 5.Стерільний імунітет - якщо після перенесеної хвороби організм звільняється від збудника, зберігаючи при цьому стан несприйнятливості. 6.Нестірільний - коли імунітет зберігається тільки поки в організмі знаходиться збудник хвороби. 7.Гуморальний імунітет - вироблення в зараженому організмі специфічних антитіл. 8.Клеточний - забезпечується за рахунок утворення специфічно реагують з збудником Т-лімфоцитів.

Неспецифічні фактори захисту організму.

Вони виступають в якості першого захисного бар'єру, не потребують перебудови.

Шкіра - потужний бар'єр для проникнення мікроорганізмів, при цьому мають значення механічні фактори.

Слизові оболонки - в дихальних шляхах за допомогою миготливого епітелію (пересуває плівку слизу разом з мікроорганізмами у напрямку до природних отворів), в роті до носових ходів (кашель і чхання). Ці оболонки виділяють секрети, що володіють бактерицидними властивостями, зокрема за рахунок лізоциму і IgA. Секрети травного тракту мають здатність знешкоджувати багато патогенні мікроби. Слина містить лізоцим, амілазу, фосфатазу. Жовч викликає загибель пастерелл. У слизовій кишечника потужні антимікробні фактори.

Лімфатичні вузли - в них розвивається запалення, в його зоні відбувається фіксація мікробів нитками фібрину. У запалення беруть участь система комплементу, ендогенні медіатори.

Фагоцитоз - процес активного поглинання клітинами організму потрапляють в нього патогенних живих або убитих мікробів і інших чужорідних частинок з подальшим переварюванням за допомогою ферментів.

АТ можуть існувати в мільйонах різновидів - кожна зі своїм унікальним ділянкою для зв'язування АГ. У сукупності звані імуноглобуліном (Ig), АТ-білки утворюють один з основних класів білків крові, складаючи по масі приблизно 20% сумарного білка плазми. Коли АГ приєднується до мембранних антігенспеціфіческую рецепторам В-клітини, настає клітинна проліферація і диференціювання з утворенням клітин, які секретують АТ. АТ мають 2 ідентичних АГ-зв'язуючі ділянки. Найпростіші молекули АТ схематично мають форму літери гамма з двома ідентичними АГ-зв'язуючими ділянками - по одному на кінці кожної з двох «гілок». Оскільки таких ділянок 2, ці АТ називають бівалентності. Захисна дія АТ пояснюється не просто їх здатністю зв'язувати АГ. Вони виконують і цілий ряд інших функцій, в яких бере участь «хвіст», називаються ефекторними функціями і обумовлені не участю в них «хвоста», а структурою Fc-фрагмента. Ця область молекули визначає, що станеться з АГ, якщо він виявився пов'язаним. Антитіла з однаковими АГ-зв'язуючими ділянками можуть мати вельми різні «хвостові» області, а тому і різні функціональні властивості. Молекула Ig G, D, E і сироваткового IgA складається з 4 поліпептидних ланцюгів - 2 легких і 2 важких. У вищих хребетних існує 5 різних класів антитіл - IgA, IgD, IgE, IgG, IgM кожен зі своїм класом важких ланцюгів. IgG - АТ становлять основний клас Ig знаходяться в крові. Вони виробляються у великих кількостях при вторинному відповіді, це єдині АТ, які можуть переходити від матері до плоду. Це переважний клас АТ, утворених при більшості вторинних імунних відповідей, на ранніх стадіях первинної імунної відповіді в кров надходять головним чином АТ IgM - вони також перший клас АТ, які продукуються розвиваються В-клітинами. IgA - основний клас АТ в секретах молока, слині сльозах, секрети дихальних шляхів і кишкового тракту. АТ захищають хребетних від інфекцій, інактівіруя віруси, мобілізуючи комплемент і різні клітини, які вбивають і поглинають внедрившиеся МО.

ПИТАННЯ №33 «ОСОБЛИВОСТІ противірусного імунітету».

1.Протівовірусний імунітет пов'язаний з своєрідними захисними механізмами, тому що віруси не здатні розвиватися і розмножуватися в неживої клітці. Захисне пристосування організму направлено на 2 форми існування вірусу. На позаклітинний вірусні неспецифічні і специфічні фактори імунітету, на внутрішньоклітинну форму - процес фагоцитозу. При вірусних інфекціях він завжди незавершений, інтерферон надає екзогенне дію на позаклітинну форму, віруси втрачають здатність адсорбції, ендогенний інтерферон синтезується в клітинах у відповідь на вірусний АГ.

2.Средства і методи впливу на віруси може бути ефективними тільки на певних стадіях існування вірусу, що найяскравіше проявляється при лікуванні хворих імунними препаратами, тому що АТ не здатні проникнути всередину клітин.

3.Протівовірусний імунітет є більш тривалим у порівнянні з бактеріальним, а при окремих вірусних інфекціях він довічний (чума ВРХ, собак, катаральна лихоманка овець, віспа).

ПИТАННЯ №34 «РОЛЬ ЛІМФОЇДНИХ КЛІТИН В противірусного імунітету (ХАРАКТЕРИСТИКА Т І В ЛІМФОЦИТІВ)».

Т-лімфоцити. Тімусзавісімие лімфоцити утворюються зі стовбурових клітин кровотворної тканини. Попередники Т-лімфоцитів надходять в тимус, зазнають в ньому диференціювання і виходять уже у вигляді клітин з різними функціями, які несуть на собі характерні маркери. Розрізняють декілька субпопуляцій Т-лімфоцитів в залежності від біологічних властивостей.

Т-хелпери (помічники) відносяться до категорії регуляторних допоміжних клітин. Стимулюють проліферацію В-лімфоцитів і диференціювання в антітелообразующіе клітини (плазматичніклітини). Встановлено, що відповідь В-лімфоцитів на вплив більшості білкових антигенів повністю залежить від допомоги Т-хелперів, яка здійснюється двома способами. У першому випадку потрібно прямий вплив хелперной Т-клітини і реагує В-клітини. Вважають, що Т-клітина розпізнає детермінанти антигенної молекули яка вже зафіксована на В-клітці рецепторами клітин: У другому випадку Хелперні функція Т-клітин в активації В-лімфоцитів може здійснюватися також шляхом утворення розчинних неспецифічних хелперних чинників - лимфокинов (цитокінів).

Т-кілери (вбивці) виконують ефекторні функції, здійснюючи клітинні форми імунної відповіді. Вони розпізнають і лізують клітини, на поверхні яких є чужорідні для даного організму антигени (пухлинні, вірусні та гістосумісності). Проліферація і діференціровка Т-кілерів відбувається за участю Т-хелперів дію яких здійснюється в основному за допомогою розчинних факторів, зокрема інтерлеікіна. Встановлено, Т-кілери здійснюють реакцію гіперчутливості уповільненого типу.

Т-у з і л і т е л і активізують імунну відповідь в рамках Т-підсистеми імунітету, а Т-хелпери забезпечують можливість його розвитку в В-ланці імунітету у відповідь на тімусзавісімие антигени.

Т-супресори (пригнічують) забезпечують внутрішню саморегуляцію системи імунітету двома способами: клітини супресори обмежують імунну відповідь на антигени; запобігають розвитку аутоімунних реакцій. Т-сулрессори гальмують вироблення антитіл, розвиток гіперчутливості сповільненого типу; формування Т-кілерів забезпечує становлення підтримку імунологічної толерантності.

Т-клітини імунної пам'яті забезпечують імунну відповідь вторинного типу в разі повторного контакту організму з даним антигеном. На мембранах Т-клітин виявлені антигензв'язуючих рецептори і Fe-рецептори, IgA або IgM. Нульові лімфоцити не мають відмітних марці рів Т - і В-лімфоцитів. Вони здатні здійснювати антитіло залежний, що не вимагає присутності комплементу, лізис клітин-мішеней при наявності специфічних проти цих клітин антитіл. К-лімфоцити є різновидом нульових лімфоцитів. Для них клітинами-мішенями є пухлинні клітини, змінені вірусами Т- і В-лімфоцити, моноцити, фібробласти, еритроцити.

В-лімфоцити. Як і Т-лімфоцити, утворюються з стоволових клітин кровотворної тканини. Попередники В-лімфоцитів в сумці Фабриціуса зазнають диференціювання і потім мігрують в лімфатичні вузли і селезінку, де і виконують свої специфічні функції.

Встановлено наявність двох класів В-клітин: В-ефектори і В-регулятори. Ефекторними клітинами В-лімфоцитів є антітелообразующіе клітини (плазматичні), які синтезують антитіла однієї специфічності, т. Е. Проти однієї антигенної детермінанти. По-регулятори, в свою чергу, діляться на супресори і підсилювачі (ампліфайери). Функція регуляторів полягає у виділенні медіаторів, що пригнічують продукцію ДНК в Т-і В-лімфоцитах тільки в межах кісткового мозку, а також посилення По-ефекторів. В-лімфоцити крупніше Т-лімфоцитів (відповідно 8 і 5 мкм). Завдяки електронній мікроскопії з'ясовано, що поверхня В-лімфоцитів покрита численними ворсинками і складчаста, а поверхню Т-лімфоцитів гладка.

ПИТАННЯ №35 «РОЛЬ КЛІТКОВИХ ФАКТОРІВ В противірусні ІММУНТІТЕТЕ».

Відрізняється від гуморального тим, що ефекторними елементами клітинного імунітету є Т-лімфоцити, а гуморально - плазматичні клітини. Він має особливе значення при інфекціях, викликаних багатьма вірусами, бактеріями, грибами.

Освіта цитотоксичних Т-клітин (ЦТК) - серед АГ клітинної поверхні, здатні викликати утворення ЦТК - продукти МНС (мононуклеарная система), віруси, опухолеспеціфіческіх АГ. ЦТК мають рецептори, за допомогою яких відбувається зв'язування АГ і запускаються процеси запускають лізис клітини. Літична активність Т-клітин починається з тісної взаємодії між киллерной кліткою і клітиною-мішенню, відбувається зміна мембранної проникності клітини-мішені, що закінчується розривом клітинної мембрани.

Здатність безпосередньо лизировать широкий набір клітин-мішеней, особливо пухлинних, мають ПК - вони можуть лизировать клітини незалежно від продуктів МНС (інтерферон і ІЛ-2 підсилюють політично активність ПК).

ГЗТ - залежна від Т-клітин імунологічна реакція, що виявляється у вигляді запалення в місці попадання в організм АГ, зазвичай в шкірі. Лімфоцити, здатні перенісши ГЗТ, є Т-клітинами і називаються ТГЗТ-лімфоцитами (вони можуть активізуватися і реагувати на білкові АГ, аллоантігени, антигени пухлин, на АГ вірусів, бактерій, грибів, найпростіших.

Велику роль в клітинному імунітеті граю макрофаги. Коли збудники розмножуються всередині фагоцитів внутрішньоклітинний знищення відбувається лише після того як макрофаги отримують стимул від спецсенсібілізірованних Т-лімфоцитів. Т-лімфоцити активують макрофаги за рахунок виділення лімфокінів.

ПИТАННЯ №36 «РОЛЬ гуморальніфактори В противірусного імунітету»

Крім АТ - специфічного фактора противірусного імунітету - організм виробляє особливі вірусотропние речовини - інгібітори, здатні взаємодіяти з вірусами і пригнічувати їх активність. Сироваткові інгібітори мають широкий діапазон дії: одні пригнічують гемагглютинирующие властивості вірусів, інші - їх цитопатогенну дію, треті - їх інфекційну активність. Термолабільние інгібітори містяться в нормальних сироватках людини і тварин. Вони мають широкий діапазон вируснейтрализующие дії, здатні блокувати гемагглютинирующих активність вірусів грипу, нью-каслской хвороби, кору, арбовирусов і інших і нейтралізувати інфекційні та імуногенні властивості інгібіторочувствітельних вірусів. Термостабільні гамма-інгібітори високоактивні проти сучасних варіантів вірусу грипу. Термостабільні альфа-інгібітори блокують гемагглютинирующих, але не інфекційну активність вірусу.

ПИТАННЯ №37 «Противірусні АТ, їх властивості, БІОЛОГІЧНА РОЛЬ, МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ І титрування».

АТ - білки, що утворюються в організмі на парентеральневведення високомолекулярних речовин з ознаками генетичної чужорідність для даного організму. АТ здатні вступати у взаємодію з АГ у відповідь на який воно утворилося і нейтралізувати його біологічну активність. Звичайний джерело АТ - сироватка крові. При зустрічі з АГ АТ нейтралізує не тільки його інфекційну, а й гемагглютинирующих активність, тому що блокує рецептори віріонів, відповідальні за гемаглютинацію, в результаті утворюється комплекс «АГ + АТ».

АТ можуть існувати в мільйонах різновидів - кожна зі своїм унікальним ділянкою для зв'язування АГ. У сукупності звані імуноглобуліном (Ig), АТ-білки утворюють один з основних класів білків крові, складаючи по масі приблизно 20% сумарного білка плазми. Коли АГ приєднується до мембранних антігенспеціфіческую рецепторам В-клітини, настає клітинна проліферація і диференціювання з утворенням клітин, які секретують АТ. АТ мають 2 ідентичних АГ-зв'язуючі ділянки. Найпростіші молекули АТ схематично мають форму літери гамма з двома ідентичними АГ-зв'язуючими ділянками - по одному на кінці кожної з двох «гілок». Оскільки таких ділянок 2, ці АТ називають бівалентності. Захисна дія АТ пояснюється не просто їх здатністю зв'язувати АГ. Вони виконують і цілий ряд інших функцій, в яких бере участь «хвіст», називаються ефекторними функціями і обумовлені не участю в них «хвоста», а структурою Fc-фрагмента. Ця область молекули визначає, що станеться з АГ, якщо він виявився пов'язаним. Антитіла з однаковими АГ-зв'язуючими ділянками можуть мати вельми різні «хвостові» області, а тому і різні функціональні властивості. Молекула Ig G, D, E і сироваткового IgA складається з 4 поліпептидних ланцюгів - 2 легких і 2 важких. У вищих хребетних існує 5 різних класів антитіл - IgA, IgD, IgE, IgG, IgM кожен зі своїм класом важких ланцюгів. IgG - АТ становлять основний клас Ig знаходяться в крові. Вони виробляються у великих кількостях при вторинному відповіді, це єдині АТ, які можуть переходити від матері до плоду. Це переважний клас АТ, утворених при більшості вторинних імунних відповідей, на ранніх стадіях первинної імунної відповіді в кров надходять головним чином АТ IgM - вони також перший клас АТ, які продукуються розвиваються В-клітинами. IgA - основний клас АТ в секретах молока, слині сльозах, секрети дихальних шляхів і кишкового тракту. АТ захищають хребетних від інфекцій, інактівіруя віруси, мобілізуючи комплемент і різні клітини, які вбивають і поглинають

внедрившиеся МО.

ПИТАННЯ №38 «ІНТЕРФЕРОН І ЙОГО РОЛЬ В противірусного імунітету».

У клітинах людини є 27 генетичних локусів для інтерферонів (далі І) - 14 функціонуючі. І закодовані в генетичному апараті клітини. Розрізняють альфа, бета, гамма - І. Система його не має центрального органу, всі клітини мають здатність його синтезувати. Для його освіти потрібні індуктори (віруси, бактеріальні токсини, екстракти з бактерії і грибів, двоспіральні РНК (найбільш ефективні) і інші). Вірусінфецірованний І - альфа і бета; гамма-І утворюється під впливом фитогемагглютинина з СЕА. При індукції І синтезується 2 або більше його типів. Найбільш активно індукують віруси - міксо-, арбовіруси. Інтерфероногенна вірусів зростає з пониженням їх вірулентності для організму. Індуктори не вірусною природи стимулюють більш швидке і короткочасне накопичення в організмі «важкого» І (з високою молекулярною масою). І можна отримати через 4 години після внутрішньовенного введення Ig. І не впливає на адсорбцію, віропексіса, депротеїнізації віріонів, він пригнічує продукцію вірусу. Діє він не на якийсь певний вірус, а взагалі на багато видів. І здатний підсилювати фагоцитарну активність (макрофаги при впливі на них І мають значно більше вакуолей, швидше прикріплюються до скла, активніше захоплюють бактерії). Препарати інтерферону пригнічують ріст клітин, пригнічує ріст і пухлинних клітин. І пригнічує АТ освіту, робить прямий вплив на В-лімфоцити. І сприяє підвищенню киллерной активності Т- клітин. Попередня обробка клітин або тварин не великими дозами І призводить до підвищення продукції І у відповідь на останню індукцію його синтезу (праймінг). При обробці продуцентів І підвищується кількостями І спостерігається блокинг (протилежний ефект). На вироблення І впливають зовнішні умови (погода, температура повітря). Іонізуючі випромінювання знижує продукцію І. В процесі росту організму кількість інгібіторів І знижується. І молодняка проявляє зниженою антивірусну дію в порівнянні з І дорослої тварини, тому що знижена продукція мононуклеарними фагоцитами. При утворенні І в клітинах новонароджених відбувається активізація і вихід з лізосом катепсину Д, що веде до протеолітичної деградації І. У міру зростання зменшуються компоненти, що сприяють виходу катепсину Д з лізосом. Найбільш чутливі до І віруси мають зовнішню оболонку, що містять ліпіди (міксовіруси, група віспи, арбовіруси). Для медичних і ветеринарних цілей використовують в основному індуктори ендогенного І, а й екзогенний І теж використовують. Подібно гормонів І-ни виділяються одними клітинами і переносять через міжклітинний простір специфічний сигнал на інші клітини. І - «білковий фактор», який не володіє вірус-специфічністю і антивірусна його активність здійснюється за участю клітинного метаболізму, що залучає синтез РНК, білка.

ПИТАННЯ №39 «ПРИНЦИП ОТРИМАННЯ бактеріофагів. ВИЗНАЧЕННЯ АКТИВНОСТІ І ПРАКТИЧНЕ ВИКОРИСТАННЯ фагів ».

Фаг отримують шляхом додавання в культуру МО спеціального фага витриманого протягом доби при температурі 37 градусів, фільтрують через бактеріальні фільтри, фільтрат перевіряють на чистоту шляхом посіву; нешкідливість і активність, титр фага.

Визначення активності фага.

Використовують якісні і кількісні методи. Кількість фага визначається титруванням на рідкому або щільною поживних середовищах. Для цього фаг розводять десятикратно. Кожному розведення додають однакову кількість добової бульонной культури бактерій. Потім поміщають в термостат, враховують результат. Титр визначають після виділення суміші в 1 добу в термостаті.

За титр фага приймають найбільше його розведення, яке здатне затримати зростання МО. Висловлюють ступенем його розведення. Тільки вірулентні фаги обумовлюють повне руйнування клітини, освіту фагових частинок.

ПИТАННЯ №40 «Пасивна СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ БОЛЕЗЕНЙ. ПРИНЦИП ОТРИМАННЯ ».

Препарати для пасивної ІП - для парентерального і перорального введення АТ або Ig. З метою проведення ІП застосовують імунні, гіперімунні сироватки, реконвалесцентного і алогенну сироватки.

реконвалесцентного сироватка - сироватка донорів перехворіли або інфікованих тварин. Її використовують, коли немає більш ефективних засобів в дозі 1 мл \\ кг маси тіла.

гіперімунні сироватки - сироватки донорів, які отримують в результаті одноразового введення за певною схемою масованих доз АГ. Підбирають здорового донора, який не хворів раніше цим захворюванням. Його вакцинують і через 2-3 тижні починають вводити за певною схемою в наростаючих дозах, доводять до піку наростання АТ. Пік визначають шляхом постановки серологічної реакцією на титр АТ (сироватку перевіряють на стерильність, активність і нешкідливість. Доза 2 мл \\ кг (лікувальна), 1-1,5 мл \\ кг (профілактика). Вводять дрібно. Спочатку вводять сенсибилизированную дозу, а через 2-3 години - роздільну дозу, щоб уникнути анафілактичного шоку.

алогенна сироватка - збірна сироватка, яку отримують від різних тварин в умовах одного господарства. Вона містить великий набір АТ і різних АГ.

ПИТАННЯ №41 «СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНИХ ХВОРОБ. ВИДИ ВАКЦИН І МЕТОДИ ЇХ ВВЕДЕННЯ ».

1.В практиці епізоотології збільшення розмірів і щільності поголів'я тварин зростає ризик появи епізоотій. Головним принципом в боротьбі з ними є розрив інфекційної ланцюга в усіх ділянках або припинення переходу епізоотичного процесу в приховане стан. Одним з головних інструментів розриву ланцюга є своєчасна профілактика. Для тваринництва, розвивається на промисловій основі боротьба з усіма факторами, в.т.ч. з патогенними МО і вірусами є одним з найважливіших умов благополучного поголів'я. ІП (імунопрофілактика) при її правильному включенні в стратегію боротьби з інфекційними хворобами значно зменшує небезпеку.

Метою ІП є не тільки викорінення інфекційних хвороб, а й збереження продуктивності, тому необхідно прагнути до створення таких вакцин, які здатні забезпечити високий ступінь захисту всього поголів'я відразу після вакцинації, не залежно від віку тварин.

ІП має ряд переваг:

1.Принцип дії ІП заснований на специфічному зміні організму тварини в бік максимального зниження можливості для збудника викликати інфекційне захворювання.

2.ІП діє безперервно і довго, іноді все життя.

3.ІП не тільки змінює реактивність організму тварини, а й підвищує здатність до імунної захисту у всього поголів'я.

4.Действіе ІП на епізоотичний процес може бути точно розраховано.

5. При відповідному виборі моментів щеплення ІП забезпечують максимальний захист у найнебезпечніші для зараження періоди життя.

6.ІП можна пов'язати з технологічним процесом в тваринництві.

7.Іспользуемие для ІП препарати можна дозувати, застосовувати в різних поєднаннях і стандартизувати.

8. У відміну від АБ і хімічних препаратів ІП не викликає явища резистентності у МО.

9.ІП вимагає менших економічних витрат, витрат сировини.

10. ІП не робить ніякого впливу на якість продукції тварин.

Негативні сторони:

1.Пероценка можливостей ВП. Власник тварини часто переконаний, сто з проведенням вакцинації вже все зроблено для захисту, що призводить до ослаблення санітарно-гігієнічних заходів.

2.Слішком велике зростання кінцевої вартості продукції.

3. Після прищепні реакції, які протягом певного часу знижує продуктивність, якщо використовується недостатньо відпрацьована вакцина.

4.Слішком часте занепокоєння тварин, що веде до зниження продуктивності.

5.Вознікновеніе діагностичних проблем і зростання труднощі в боротьбі із захворюваннями, якщо вакцинні і патогенні штами в звичайних умовах не розрізняються або розрізняються з великими труднощами.

Недоцільне застосування вакцин може принести шкоду, тому для кожної конкретної інфекційної хвороби та епізоотичної ситуації треба продумано вибрати вакцину і варіант її застосування з урахуванням економічних витрат і ефективності, щоб забезпечити найвищий результат масових щеплень.

Імунопрофілактика склалася на основі давнього досвіду людства, згідно з яким люди, що перенесли інфекційні захворювання вдруге ними не захворів. Раніше, коли в Афінах була чума людини. Фукідід повідомляв, що хворі залишалися без допомоги якби за ними не доглядали видужуючі люди. У Китаї в 16 столітті при віспі людини був звичай: вдихати через ніс висушені розтерті віспяні скоринки. Дженер винайшов вакцину від віспи. Пастер запропонував спосіб вакцинації проти сказу.

Профілактика вірусних хвороб будується на тих же принципах, що і профілактика інших інфекційних хвороб:

1.Проведение організаційних заходів.

3.Хіміопрофілактіка.

Специфічна профілактика вірусних хвороб забезпечується застосуванням живих, інактивованих, полі- і моновалентних сироваток.

Класифікація і характеристика імунопрепаратів:

Біопрепарати - продукти біологічного походження, що використовуються для активної і пасивної ВП.

Препарати для пасивної ІП - для парентерального і перорального введення АТ або Ig. З метою проведення ІП застосовують імунні, гіперімунні сироватки, реконвалесцентного і алогенну сироватки.

Реконвалесцентного сироватка - сироватка донорів перехворіли або інфікованих тварин. Її використовують, коли немає більш ефективних засобів в дозі 1 мл \\ кг маси тіла.

Гіперімунні сироватки - сироватки донорів, які отримують в результаті одноразового введення за певною схемою масованих доз АГ. Підбирають здорового донора, який не хворів раніше цим захворюванням. Його вакцинують і через 2-3 тижні починають вводити за певною схемою в наростаючих дозах, доводять до піку наростання АТ. Пік визначають шляхом постановки серологічної реакцією на титр АТ (сироватку перевіряють на стерильність, активність і нешкідливість. Доза 2 мл \\ кг (лікувальна), 1-1,5 мл \\ кг (профілактика). Вводять дрібно. Спочатку вводять сенсибилизированную дозу, а через 2-3 години - роздільну дозу, щоб уникнути анафілактичного шоку.

Гамма-глобуліни отримують з гіперімунна сироваток шляхом звільнення від баластних білків. Їх вводять п \\ к або в \\ м в дозі 0,5-2 мл \\ кг. Спочатку вводиться сенсибілізація, потім роздільна доза.

Алогенна сироватка - збірна сироватка, яку отримують від різних тварин в умовах одного господарства. Вона містить великий набір АТ і різних АГ.

Препарати для активної імунізації - вакцини. Існують живі та інактивовані вакцини.

Вакцини також класифікують за: 1) вихідну віруссодержащего матеріалу - тканинні, ембріон-вірус вакцини, культуральні вірусовакціни; 2) за методом аттенуации - лапінізірованние (проти ящуру, чуми великої рогатої худоби та іншого, використовують кроликів), капрінізірованние (через організм кози, проти віспи овець пассажірованіем через кілька кіз, проти ВРХ), овінізірованние (через овець - проти чуми ВРХ, ящура).

Методи введення вакцин:

1.Подкожно

2.Внутрімишечно

3.Аерозольное

4.Ректальний метод

5.Інтраназально

ПИТАННЯ №42 «інактивована Противірусні ВАКЦИНИ, ЇХ ОТРИМАННЯ, ВЛАСТИВОСТІ, ЗАСТОСУВАННЯ, ВІДМІНУ ВІД ЖИВИХ ВАКЦИН».

Інактивованих вакцин - складні за складом препарати. Виробництво їх вимагає великої кількості вірусу. Основна вимога до убитим вакцинам, - повна і незворотна інактивація генома при максимальній збереження АГ детермінанти і імунний захист щеплених тварин. Для отримання інактивованих вакцин в якості інактівантов широко використовуються формалін, хлороформ, тіомерсал, гідроксиламін, етанол, бета-пропіолактон, етиленімін, УФ-, гамма-опромінення, температура. Інактивовані вакцини застосовуються тільки парентерально. До складу їх обов'язково входять ад'юванти - неспецифічні стимулятори імуногенезу. Потрібна велика дозування і, як правило, повторне введення. Вони створюють менш напружений, нетривалий імунітет, ніж при вживанні живих вакцин.

ПИТАННЯ №43 «Фактори противірусного імунітету, ЇХ ХАРАКТЕРИСТИКА».

специфічні

1) Пов'язаний з качественносвоеобразнимі захисними механізмами, тому що віруси не здатні розвиватися поза живої клітини 2) Захист спрямована на 2 форми сущ. вірусу: поза і внутрішньоклітинну. На покояться форму діють специфічні і неспецифічні фактори, гуморальні і клітинні фактори захисту. Вегетативні форми - інтерферон, який перешкоджає синтезу іРНК вірусу. 3) Вірус нейтралізує АТ не реагує з вірусними інформаційними НК. 4) Методи і засоби нейтралізації вірусу ефективні тільки на певному етапі. 5) Особливі фактори захисту: утворюються позаклітинні оксифільні і базофільні гранули та наявність противірусних інгібіторів. 6) Даний імунітет тривалий, а іноді довічний.

Неспецифічні клітинні і загальнофізіологічні реакції.

температура

Гормони - знижують резистентність, однак соматотропні гормони підвищують резистентність і підсилюють запальну реакцію.

Вагітне тварина захворює швидше і захворювання протікає важче.

Фізіологічний стан видільної системи - швидкість виділення вірусу з організму.

Гуморальні фактори - наявність сироваткових інгібіторів (термостабільних або термолабільних). У кожного виду переважає свій тип.

ПИТАННЯ №44 «ЖИВІ Противірусні ВАКЦИНИ, їх властивості, застосування і ВІДЗНАКИ ВІД інактивовані вакцини».

Живі противірусні вакцини являють собою ліофілізований суспензії вакцинних штамів вірусів, вирощених в різних біологічних системах (КЕ, КК, в лабораторні тварини) або використовуються природно-ослаблені штами збудника, які створюються в процесі тривалої епізоотії. Основною властивістю є стійка втрата здатності викликати в організмі щепленого тваринного типове інфекційне захворювання, також мають здатність «приживатися» в організмі тварини, тобто розмножаться. Перебування і розмноження вакцинного штаму триває зазвичай 5-10дн. до декількох тижнів і не супроводжуються клінічними проявами, характерними для даної хвороби, призводять до формування імунітету проти інфекційного захворювання. Переваги: \u200b\u200bвисока напруженість і тривалість створюваного ними імунітету, що наближається до Постінфекційний. Можливість для більшості одноразового введення. Введення не тільки підшкірно, але і перорально і інтерназально. Недоліки: чутливість до несприятливих факторів. Суворі рамки зберігання і транспортування - температура - 4-8С. Неприпустимо порушення вакууму в ампулах з вакцинами. Суворі дотримання правил асептики. Контроль якості: 1) всебічні обстеження донорів. 2) оцінка якості поживного середовища і КК на стерильність. 3) Нагляд за якістю виробничих штамів вірусів. 4) Створення оптимальних умов для збереження біоматеріалів.

Інактивовані вакцини створюють менш напружений і тривалий імунітет, їх треба вводити повторно.

ПИТАННЯ №45 «бактеріофаги, ЇХ ЗНАЧЕННЯ І ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ».

Бактеріофаги (від. Лат. Bacteriophaga) - руйнує бактерії. Це віруси, що мають здатність проникати в бактеріальні клітини репродукуватися в них і викликати їх загибель.

Історія відкриття бактеріофага пов'язана з академіком Гамалія, хто спостерігав випадковий лизис сибіркових бактерій.

Творт - описав переродження стафілокок (1915). Д'Ерель (1917) детально вивчив взаємодія фага і бактерій дизентерійної палички і дав агенту назву «бактеріофаг». Надалі були виділені віруси грибів, мікоплазм та інших МО. Тому для позначення цих вірусів вживається термін «фаг» - пожирач.

Структура і морфологія фага.

Фаги складаються з нуклеїнової кислоти ДНК \\ РНК, оточеної Капсид, що містить строго орієнтовані капсомери. Великі фаги мають головастікообразное будова, мають головку, комірець і хвостовій відросток, який закінчується 6-вугільної базальної платівкою до якої прикріплені фібрили. Головка має 2 оболонки: зовнішню і таку внутрішню мембрани, в якій міститься АК. Середній розмір головки 60-100 нм, хвоста 100-200 нм. За морфології фаги розділені на 6 груп:

Фаги з довгим відростком, чохол якого скорочується - Т-парні фаги.

Фаги з довгим відростком, чохол якого не скорочується.

Фаги з аналогом відростка.

Фаги з коротким відростком.

Ниткоподібні фаги.

Фаги без відростка.

Хімічний склад фага.

Головка фага містить одну з нуклеїнових кислот. В оболонці також містяться ліпіди, вуглеводи. Фаги витримують тиск до 6 тисяч атмосфер. Вони стійкі до дії навколишнього середовища, зберігають свою активність в запасних ампулах до 13 років.

Швидко гинуть при дії кип'ятіння, УФЛ, певних хімічних засобів (1% фенол, спирт, ефір хлороформ не змінюють фага). Деякі речовини: тимол, хлороформ, динитрофенол не робить вплив на фаги, але вбивають бактерії.

1% розчин формаліну інактивує фаг. Розрізняють фаги: полифаги (лизируют родинні бактерії), монофаги (лизируют родинні бактерії), монофаги (лизируют бактерії одного виду), фаги викликають лізис певного серотипу 1 виду. За типоспецифічними властивостями фаги поділяють на серотипи. Спеціальні фаги можна легко адаптувати до споріднених бактерій шляхом пассажірованія на бактеріях одного виду. Явище бактеріофагії легко можна спостерігати як в рідких, так і в щільних поживних середовищах. Якщо в чашку з живильним середовищем засіяти культуру і нанести кілька крапель фага високої концентрації, то на цьому місці зростання не буде - стерильні плями. По механізму взаємодії з клітинами фаги поділяються на вірулентні і помірні.

Феномен бактеріофагії, викликаний помірними фагами проявляється тільки у вигляді фаз адсорбції, проникнення в клітини, репродукції і виділення фага. Весь процес репродукції йде по типу ДНК-вірусів. Вірулентні фаги забезпечують формування нових фагів і лізис бактерій клітини. Встановлено, що в інфікованих фагом бактерії протягом 1 хвилини з'являється 7-8 частинок фага.

Схема репродукції.

1.Адсорбція фага на оболонці МО і розчинення її. Фаги адсорбуються своїми джгутиками, ці джгутики міцно з'єднуються з рецепторами клітинної стінки, в результаті чого відбувається скорочення фагової частки і кінець відростка встромляє в оболонку бактеріальної клітини і одночасної фаг виділяє лізоцімоподобний фермент, який розчиняє оболонку клітини.

2.Вприсківаніе нуклеїнової кислоти всередину мікробної клітини. У мікробну клітину впорскується вся нуклеїнова кислота і частина білків, чехлик залишається на поверхні бактеріальної клітини.

3.Латентний фаза - екліпс-фаза. Фаза сприяє розвитку ДНК вірусів. На початку синтезується і-РНК, вона дає початок синтезу ранніх вірусних білків, які припиняють клітинний метаболізм і дають початок формуванню дочірніх нуклеїнових кислот.

4.Образованіе нових фагових частинок. З'єднання двох основних фагових частинок шляхом заповнення білкової оболонки фага нуклеїновими фагів частинками.

5.Раствореніе оболонки бактеріальної клітини і вихід новостворених частинок за межі клітини. Розриву клітинної стінки сприяють: сильне збільшення внутрішньоклітинного тиску, а з іншого боку дію ферментативних процесів, що викликаються фагами. Кількість сприймаються фагів різному і коливається від 1 до 1000 і більше.

Весь процес репродукції походить від 3 до 10 годин.

Лізогенія - поряд з вірулентними фагами існують і помірні фаги, що відрізняються характером взаємодії з бактеріальною клітиною. Їх основна особливість полягає в тому, що вони здатні переходити з вегетативного стану в неінфекційну форму, названу профагом, нездатну викликати лізис бактерій. Бактеріальні клітини містять профаг в хромосомі називаються Лізогенія, а явище - лізогенія. При цьому явищі заражені фагом бактерії не лизируются. Але при штучному лизисе можуть вивільнити фаг, здатний інфікувати бактерії даного виду. Перехід профага в вегетативний фаг відбувається не часто. При зараженні помірними фагами 1 частина клітин лізує з утворенням вегетативного фага, а інша частина виживає і ставати лізогенной.

У лізогенних бактеріях ДНК фага інтегрується в ДНК клітини і помірний фаг перетворюється в профаг, який не володіє литическим властивістю.

Лізогенія бакте6ріі утворюються в результаті лизогенизации стають носіями фага і на тривалий час набувають імунітету. Цей зв'язок міцна і порушується при впливі на бактерію індукують агентів. Це УФ промені, іонізуюча радіація, хімічні мутагени. Під впливом зазначених факторів профаг перекладається в автономне стан, відбувається дезінтеграція.

Лизогенизации бактерій супроводжується зміною їх властивостей (морфологічних, культуральних і біологічних властивостей). Нетоксичні штами стають токсигенними. Зміна властивостей бактерій - фагів конверсія. Лізогенія бактерії - найбільш зручні моделі для вивчення взаємодії вірусів і клітини.

В даний час помірні фаги широко використовуються для вивчення питань генетики, за допомогою якої можна більш точно диференціювати процеси мінливості. Під впливом радіації збільшується число фагів частинок, які продукуються клітинами лізогенних бактерій.

Практичне використання фагів - фаги використовуються для титрування бактерій, лікування та профілактики ряду інфекційних захворювань, використовуються для визначення дози радіації на космічних кораблях.

ПИТАННЯ №46 «ЛАБОРАТОРИНЕ ЖОВТНЯ, ЦІЛІ І МЕТОДИ ЇХ ВИКОРИСТАННЯ В ВІРУСОЛОГІЇ».

У зв'язку з тим, що віруси можуть розмножуватися тільки в живих клітинах, на самих ранніх етапах розвитку вірусології широко застосовували культивування вірусів в організмі лабораторних тварин, спеціально вирощуваних для проведення на них досліджень.

Використовують: 1) для виявлення вірусу в ПМ 2) первинного виділення вірусу з ПМ 3) накопичення вірусної маси 4) підтримання вірусу в лабораторії в активному сост. 5) титрування вірусу 6) в якості тест-об'єкта в РН 6) отримання гіперімунна сироваток. Використовувані тварини: білі миші (сказ, ящур), білі щури (грип свиней, б. Ауєскі), морські свинки (сказ, ящур, чума м'ясоїдних). Кролики (сказ, міксоми кроликів).

Вимоги до лабораторних тварин - тварина повинна бути чутливим до даного вірусу; вік його має велике значення для культивування багатьох вірусів. Більшість вірусів краще розмножується в організмі молодих і навіть новонароджених тварин; стандартна чутливість досягається підбором тварин певного віку і однакових по масі. За чутливості найбільшою стандартностью мають так звані лінійні тварини, отримані в результаті близькоспорідненого схрещування в перебігу ряду поколінь; лабораторні тварини повинні бути здорові. Тварини, що надходять в віварій вірусологічної лабораторії, повинні бути привезені з благополучного з інфекційних захворювань господарства. Їх утримують на карантині і ведуть клінічне спостереження. При наявності захворювання їх знищують.

Тварин розміщують так, щоб з одного боку, було забезпечено функціонування всіх систем організму в межах фізіологічної норми, з іншого - виключено взаємне перезараження і поширення інфекції за межі віварію. Для тварин різних видів застосовують різні способи індивідуальної мітки. Для великих тварин і курей використовують металеві бирки зі штампованим номером. При використанні в експерименті невеликої групи тварин і при нетривалому терміні його можна вистригати шерсть знаками на спині, стегнах. Мітка білих мишей, білих щурів може бути проведена ампутацією окремих пальців на передніх або задніх кінцівках. Часто користуються методом нанесення кольорових плям на непігментованими шерсть. Зараження лабораторних тварин.

1. підшкірно - спина.

2. Внутрішньошкірно - п'ята

3. Внутрішньом'язово - стегно

4. Внутрішньовенно - в хвіст (попередньо розтерши гарячою водою і пережавши)

5. Інтранозально - крапля в ніс (попередньо дають слабкий ефірний наркоз, що б попередити чхання)

6. Інтероцеребрально - череп акуратно просверливается голочкою, не натискувати, крапля йде сама.

Всі поверхні попередньо змащують йодованим спиртом.

Препарування лаб. тварин (на прикладі білої миші)

Шкіра змазується дезинфектором.

Проводиться розріз по linea alba.

Розтин грудини - беруться легкі і поміщаються в пробірку №1

Розтин черевної порожнини - беруться печінка, селезінка, нирка і поміщаються в пробірку №2.

Проводиться розтин черепної коробки. Береться головний мозок, робляться зрізи 4-х шарів, шматочки поміщаються на фільтрувальний папір і робляться відбитки на скло.

ПИТАННЯ №47 «Будова курячих ембріонах. Основні завдання, ВИРІШУЮТЬСЯ МЕТОДОМ ЗАРАЖЕННЯ КЕ І ЙОГО ПЕРЕВАГИ ПЕРЕД культивування вірусів НА ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН.

Використовують КЕ в вірусології в основному для тих же цілей, що і ЛШ: виявлення в патматеріалі активного вірусу біопроб; первинного виділення вірусу; підтримки вірусів в лабораторії; титрування вірусів; накопичення вірусу для лабораторних досліджень і отримання вакцин; як тест-об'єкт в реакції нейтралізації.

Будова: 1.Скорлупа 2.Подскорлупная оболонка 3.Воздушная камера 4.Аллантоісная порожнину 5.Желточний мішок 6.Альбумінний мішок 7.ХАО - хоріон-аллантоісная оболонка 8.Амніотіческая порожнину 9.Ембріон 10.Канатік (з'єднання жовткового мішка з пуповиною) . З 5-12день КЕ можуть використовуватися для зараження

1) Шкаралупа і подскорлупная оболонка служить хорошим захистом від факторів зовнішнього середовища. 2) КЕ містять субстрат для вирощування вірусу. 3) КЕ стійкі до впливів пов'язаних з виділенням досліджуваного матеріалу. 4) КЕ легко доступні, екологічні, не вимагають догляду, годування, не утворюють АТ.

6 методів зараження КЕ: 1) Зараження в аллантоісную порожнину (грип, хвороба Ньюкасла). КЕ фіксують вертикально тупим кінцем вгору, на стороні зародка на 5-6мм вище кордону повітряної камери роблять отвір 1мм. Голку вводять паралельно поздовжньої осі на глибину 10-12 мм. 2) на ХАО (віспа, чума м'ясоїдних): а) Ч / з природну повітряну камеру. КЕ в штатив тупим кінцем вгору, в шкаралупі проти центру повітряної камери вікно 15-20мм. Знімають подскорлупную оболонку. На ХАО наносять 0,2 мм суспензії. Отверст. лейкопластиром. б) Ч / з штучну повітряну камеру. Штатив горизонтально зародком вгору. Роблять 2 отвори: над центром повітряної камери, інше 0,2-0,5см збоку, з боку зародка. З першого зародка відсмоктують повітря, утворюється штучна повітряна камера, дном якого є ХАО, на нього наносять інфекційну рідина, заклеюють лейкопластиром. 3) В жовтковий мішок (хламідій, б. Марека): а) КЕ поміщають в штатив вертикально. Отвір над центром повітряної камери, голку на 3,5-4см під кутом 45, протилежно місцем знаходження зародка. б) аналогічний шлях зараження здійснюється на горизонтально укріпленому штативі КЕ; при цьому зародок знаходиться внизу, а жовток над ним. 4) У амніотичну порожнину (грип, хвороба Ньюкасла): закритий спосіб - зародок. вгору. Голку вводять затупленим кінцем у напрямку до зародку відкр. спосіб - над повітряною порожниною отвір 1,5-2,5см. Видаляють подскорлупную оболонку. Пінцет продавлюють ХАО у напрямку до зародку. Потім амниотическую оболонку разом з ХАО і підтягують до вікна, водять туди суспензію. Відпускають. Лейкопластир. 5) Зараження в тіло зародка. 6) в кровоносні судини.

ПИТАННЯ №48 «ВИДИ КУЛЬТУР КЛІТИН ТА ЇХ ВИКОРИСТАННЯ В ВІРУСОЛОГІЇ. СУЧАСНИЙ СТАН КОЖНОГО ВИДУ ».

Культура клітин (КК) - це клітини багатоклітинного організму, що живуть і розмножуються в штучних умовах поза організмом. Методика культивування особливо успішно стала розвиватися після 40-х років. Цьому сприяли такі події: відкриття антибіотиків, що запобігають бактеріальне зараження КК, відкриття Ханг і Ендерсом здатності вірусів викликати специфічну деструкцію клітин. Дульбекко і Фогт (1952) запропонували методику тріпсінізаціі тканин і отримання одношарових КК. Застосовують наступні КК: 1) ПТКК - клітини, отримані безпосередньо з органів або тканин організму, що ростуть in vitro в один шар. КК можна отримати практично з будь-якого органу або тканини людини або тварини. Краще це вдається зробити з ембріональних органів, тому що клітини ембріонів мають більш високу потенцією росту. Найчастіше для отримання їх використовують нирки, легені, шкіру, тимус, тестікули. Для отримання первинних клітин від здорової тварини не пізніше 2-3 годин після забою беруть відповідні органи або тканини, подрібнюють, обробляють трипсином, панкреатином, колагеназою. Ферменти руйнують міжклітинні речовини, отримані при цьому окремі клітини суспендують в живильному середовищі і культивують на внутрішній поверхні пробірок або матраців в термостаті при 37 ° С. Клітини прикріплюються до скла і починають ділиться. На склі формується шар товщиною в одну клітку, зазвичай через 3-5 днів. Живильне середовище змінюють у міру забруднення її продуктами життєдіяльності клітин. Моношар збережуть життєздатність протягом 7-21 дня. При культивуванні вірусів в КК вдається отримувати препарати з високим титром вірусу, що важливо при отриманні АГ і вакцин. 2) Субкультури - їх часто використовують і отримують з первинних клітин, вирощених в матрацах, шляхом зняття їх з скла розчином версія або трипсину, ресуспендування в новій живильному середовищі і пересіву на нові матраци або пробірки. Через 2-3 діб формується моношар. Вони по чутливості не поступаються ПТКК, більш економічні. 3) перевивали КК - клітини, здатні до розмноження поза організмом невизначено тривалий час. У лабораторія їх підтримують шляхом пересівань з однієї судини в іншій (за умови заміни живильного середовища). Отримують їх з первинних КК з підвищеною активністю росту шляхом тривалих пересівань в певному режимі культивування. Клітини перевіваемих культур мають однакову форму, гетероплоідний набір хромосом, стабільні в умовах зростання in vitro, деякі з них мають онкогенної активністю. «+» Перед первинними - простіше готувати, заздалегідь можна перевірити на наявність латентних вірусів і мікрофлори; клональні лінії забезпечують більш стандартні умови для розмноження вірусів, ніж первинні. Більшість перевіваемих клітин має більш широким спектром чутливості до вірусів, ніж відповідні первинні культури. Але вони схильні до злоякісного переродження. 4) Диплоїдні КК - морфологічно однорідна популяція клітин, стабілізована в процесі культивування in vitro, що має обмежений термін життя, що характеризується 3 фазами росту, яка зберігає в процесі пасирування каріотип властивий вихідній тканини, вільна від контамінантів і не володіє туморогенну активністю при трансплантації хомячкам. Їх теж отримують з первинних клітин. На відміну від них мають обмежені можливості пассірованія. Максимальне число пасажів 50 - \\ + 10, потім кількість клітин, які діляться різко зменшується і вони гинуть. Переваги перед перевивали КК - 10-12 днів можуть бути в життєздатному стані без зміни живильного середовища; при зміні середовища один раз в тиждень залишаються життєздатні протягом 4 тижнів; особливо придатні для тривалого культивування вірусів, у них збережена чутливість вихідної тканини до вірусів. 5) Суспензійні КК - перещеплюваних культури клітин в суспензії.

ПИТАННЯ №49 «ПЕРВИННЕ-трипсінізірована КУЛЬТУРИ КЛІТИН. ЇХ ДОСТОІНСВА І НЕДОЛІКИ. ЗАСТОСУВАННЯ В ВІРУСОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕННЯХ ».

ПТКК - клітини, отримані безпосередньо з органів або тканин організму, що ростуть in vitro в один шар. КК можна отримати практично з будь-якого органу або тканини людини або тварини. Краще це вдається зробити з ембріональних органів, тому що клітини ембріонів мають більш високу потенцією росту. Найчастіше для отримання їх використовують нирки, легені, шкіру, тимус, тестікули. Для отримання первинних клітин від здорової тварини не пізніше 2-3 годин після забою беруть відповідні органи або тканини, подрібнюють, обробляють трипсином, панкреатином, колагеназою. Ферменти руйнують міжклітинні речовини, отримані при цьому окремі клітини суспендують в живильному середовищі і культивують на внутрішній поверхні пробірок або матраців в термостаті при 37 ° С. Клітини прикріплюються до скла і починають ділиться. На склі формується шар товщиною в одну клітку, зазвичай через 3-5 днів. Живильне середовище змінюють у міру забруднення її продуктами життєдіяльності клітин. Моношар збережуть життєздатність протягом 7-21 дня. При культивуванні вірусів в КК вдається отримувати препарати з високим титром вірусу, що важливо при отриманні АГ і вакцин. За допомогою методу КК були вирішені деякі теоретичні питання - про взаємодію вірусу з клітиною, місці репродукції вірусів, механізмі антивірусної імунізації. В даний час КК застосовують для виділення вірусів з патматеріалу, їх індикації, ідентифікації, для постановки реакції нейтралізації, визначення титру вірусів, для приготування діагностичних АГ і вакцин, як тест - об'єктів в реакції нейтралізації.

ПИТАННЯ №50 «ЖИВИЛЬНІ СЕРЕДОВИЩА І РОЗЧИНИ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ В ВІРУСОВЛОГІІ. ВИМОГИ ДО ПОСУДІ ДЛЯ культивування КК, ЇЇ ОБРОБКА ».

Найбільш широко використовують при роботі з КК розчини Хенкса і Ерла, які готують на бидистиллированной воді з додаванням різних солей і глюкози. Ці збалансовані сольові розчини використовують для приготування всіх поживних середовищ, тому що вони забезпечують збереження рН, осмотичний тиск в клітинах і відповідну концентрацію необхідних неорганічних речовин. Їх же застосовують для відмивання від ростових середовищ, розведень вірусу і іншого. При культивуванні клітин застосовують диспергирующие розчини трипсину і версія. Розчин трипсину використовують для поділу шматочків тканин на окремі клітини і для зняття шару клітин зі скла. Розчин версія - використовують для зняття клітин зі скла. Живильні середовища (далі ПС) - розрізняють: 1) природні середовища, які складаються з суміші сольового розчину, сироватки крові, тканинного екстракту, коров'ячої амніотичної рідини та ін. Кількість компонентів варіює. Використовують їх рідко. 2) штучні ПС - ферментативні гідролізати різних білкових продуктів: гідролізат лактальбумина, м'язовий ферментативний гідролізат і ін. З синтетичних середовищ найбільш широке застосування знайшли серед 199 і середовище Голка. У всі поживні середовища та деякі сольові розчини додають індикатор феноловий червоний для визначення концентрації водневих іонів. Для знищення мікрофлори перед використанням в середовища додають АБ: пеніцилін і стрептоміцин по 100ед \\ мл. Все ПС ділять на 2 групи: ростові - забезпечують життя і розмноження клітин; підтримують - забезпечують життєдіяльність клітин, але не їх розмноження (вони не містять сироватки крові). Посуд - якість посуду має важливе значення для успішного культивування клітин поза організмом. Вона д \\ б стерильною, знежиреної, чи не володіти токсичною дією. Для культивування клітин використовують пробірки, матраци на 50, 100, 250, 500, 1000, 1500 мл, роллерниє колби на 500, 1000, 2000 мл, різні піпетки, флакони для ПС і розчинів, колби різної місткості. Обробка скляного посуду складається з декількох етапів: 1) інфіковану посуд занурюють в 2-3% розчин NaOH на 5-6 годин; 2) споліскують в 3-4 змінах водопровідної води; 3) замочують в 0,3-0,5% розчині порошку; 4) ретельно миють за допомогою йоржа в теплому розчині порошку; 5) споліскують в декількох змінах водопровідної води; 6) споліскують в дистильованої воді, що містить 0,5% HCl; 7) споліскують 4-5 разів водопровідною водою і в 3 змінах дистильованої води; 8) сушать в сушильній шафі; 9) монтують і стерилізують в сушильній шафі або автоклавують.

ПИТАННЯ №51 «ПРИНЦИП ЗАРАЖЕННЯ КУЛЬТУР КЛІТИН віруссодержащего МАТЕРІАЛОМ. ІНДИКАЦІЯ ВІРУСАМИ КУЛЬТУРІ КЛІТИН ».

Для зараження відбирають пробірки (матраци) із суцільним клітинним монослоем, переглядаючи їх під малим збільшенням мікроскопа. Ростову живильне середовище зливають, клітини 1-2 рази промивають розчином Хенкса, щоб видалити сироваткові АТ і інгібітори. В кожну пробірку вносять по 0,1-0,2 мл віруссодержащего матеріалу і погойдуванням розподіляють його рівномірно по шару клітин. Залишають на 1-2 години при 22-37С для адсорбції вірусу на поверхні клітин. Віруссодержащего матеріал видаляють з ємностей і наливають підтримуючу середу. Для індикації існують такі основні методи індикації вірусу в КК: по цитопатичної ефекту або цитопатичної дії; по позитивної реакції гемадсорбції; по утворенню бляшок; по виявленню внутрішньоклітинних включень; по виявленню вірусів в реакції імунофлуоресценції; по виявленню інтерференції вірусів; з придушення метаболізму клітин (кольорова проба); електронної мікроскопії. Виявлення специфічної дегенерації клітин (по ЦПД) - простим ознакою є дегенеративних зміни в клітинах (прояв ЦПД). Настали видимі зміни в клітині називаються цитопатична зміни. Ці зміни в інфікованих клітинах залежать від дози і біологічних властивостей досліджуваного вірусу час прояв ЦПД і його особливості іноді дозволяє провести ідентифікацію виділених вірусів. При інфікування КК середніми дозами вірусу характер цих змін специфічний і може бути класифікований на групи: осередкове мелкозернистое переродження, дрібнозернистий переродження по всьому моношар, осередкове гроздевідное скупчення круглих клітин, рівномірна зернистість, об'єднання клітин в гігантські багатоядерні симпласти і синцитії. Ступінь дегенерації оцінюють по 4 бальною системою.

Іноді спостерігають відсутність ЦПД, але це вважають за відсутність вірусу не можна і тому проводять 2-3 сліпих пасажу і на 2-3 пасажі віруси можуть проявляти бажані властивості.

ПИТАННЯ №52 «МЕТОДИ ВИЯВЛЕННЯ віріони ВІРУСІВ І ВІРУСНИХ ТЕЛЕЦЬ-включень, їхнє практичному значенні».

Зазвичай вдається розглянути віріони вірусів і встановити їх структуру за допомогою електронної мікроскопії, що дозволяє розрізняти об'єкти розмірами до 0,2-0,4 нм. Виявлення за допомогою електронної мікроскопії в матеріалі від хворих тварин віріонів може служити доказом наявності вірусів в цьому матеріалі і в деяких випадках використовується для діагностики вірусних хвороб. Але цей метод технічно складний і дорогий, не дозволяє точно ідентифікувати виявлений вірус. В світловий мікроскоп вдається побачити тільки віріони віспяних вірусів на межі видимості. Здатність до фарбування тими чи іншими барвниками, розміри, форма, структура, місце розташування в клітині тілець-включень, утворених різними вірусами, неоднакові, але специфічні для кожного вірусу. Тому виявлення в матеріалі від хворих тварин внутрішньоклітинних тілець-включень з певними характеристиками дозволяє судити про те, яким вірусом вони утворені, а значить, і про присутність цього вірусу в досліджуваному матеріалі. Для виявлення тілець-включень готують мазки або відбитки (посмертно або прижиттєво), які піддають спеціальним методам забарвлення з наступною мікроскопією. Для тілець-включень, утворених різними вірусами, методи забарвлення різні. Розроблено багато рецептів забарвлення. Серед них є й універсальні, до яких відноситься забарвлення гематоксилін-еозином.

Для попередження вірусної інфекції - віспи була запропонована англійським лікарем Е. Дженнером в 1796 р, майже за сто років до відкриття вірусів, друга вакцина - антирабическая, Була запропонована засновником мікробіології Л. Пастером в 1885 р - за сім років до відкриття вірусів.

Честь відкриття вірусів належить нашому співвітчизнику Д.І. Іванівському, Який вперше в 1892 р довів існування нового типу збудника хвороб на прикладі мозаїчної хвороби тютюну.

Будучи студентом Петербурзького університету, він виїжджав на Україну і в Бессарабію для вивчення причин хвороби тютюну, а потім, після закінчення університету, продовжував дослідження в Нікітському ботанічному саду під Ялтою. У вмісті ураженого листа він не виявив бактерій, однак сік хворої рослини викликав ураження здорових листя. Іванівський профільтрував сік хворої рослини через свічку Шамберлана, пори якої затримували найдрібніші бактерії. В результаті він виявив, що збудник проходить навіть через такі пори, так як фільтрат продовжував викликати захворювання листя тютюну. Культивування його на штучних поживних середовищах виявилося неможливим. Д.І. Іванівський приходить до висновку, що збудник має незвичайну природу: він фільтрується через бактеріальні фільтри і не здатний рости на штучних поживних середовищах. Він назвав новий тип збудника «фільтрівні бактерії».

Іванівський встановив, що хвороба тютюну, поширена в Криму, викликається вірусом, який має високу заразливість і строго вираженою специфічністю дії. Це відкриття показало, що поряд з клітинними формами існують живі системи, невидимі в звичайні світлові мікроскопи, що проходять через дрібнопористі фільтри і позбавлені клітинної структури.

Через 6 років в 1898 р після відкриття Д.І. Іванівського голландський вчений М. Бейерінк підтвердив дані, отримані російським вченим, прийшовши, однак, до висновку, що збудник тютюнової мозаїки - рідкий живий контагії. Іванівський з цим висновком не погодився. Завдяки його чудовим дослідженням ого Ф. Леффлер і П. Фрош в 1897 р встановили вірусну етіологію ящуру, показали, що збудник ящуру також проходить через бактеріальні фільтри. Іванівський, аналізуючи ці дані, прийшов до висновку, що агенти ящура і тютюнової мозаїки принципово схожі. У суперечці з М. В. Бейеринком прав виявився Івановський.

Досліди Д.І. Іванівського були покладені в основу його дисертації «Про дві хвороби тютюну», представленої в 1888 р, і викладені в книзі того ж назви, що вийшла в 1892 г. Цей рік і вважається роком відкриття вірусів.

Надалі були відкриті і вивчені збудники багатьох вірусних захворювань людини, тварин і рослин.

Іванівський відкрив вірус рослин. Леффлер і Фрош відкрили вірус, що вражає тварин. Нарешті, в 1917 р Д'Еррель відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії. Таким чином, віруси викликають хвороби рослин, тварин, бактерій.

Слово «вірус» означає отрута, воно застосовувалося ще Луї Пастером для позначення заразного початку. Пізніше стали застосовувати назву «ультравіруси» або «фільтруючий вірус», потім визначення відкинули, і вкорінився термін «вірус».

У 1892 р сучасник Пастера і найближчий співробітник І.І. Мечникова Н.Ф. Гамалія (1859-1949 рр.) Виявив явище спонтанного розчинення мікробів, яке, як було встановлено Д'Ереллем, обумовлено дією вірусу бактерій - фага.

Під керівництвом І.І. Мечникова Н.Ф. Гамалія брав участь у створенні першої бактеріологічної станції в Росії і другий у світі пастерівської станції. Його дослідження присвячені вивченню інфекції і імунітету, мінливості бактерій, профілактиці висипного тифу, віспи, і інших хвороб.

У 1935 році У.Стенлі з соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному вигляді вірус тютюнової мозаїки (ВТМ). За це в 1946 році йому була вручена Нобелівська премія.

У 1958 році Р.Франклин і К.Холм, Досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнистим циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Смит встановили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїновою кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотида. В цьому ж році значний радянський навчань Л.А.Зильбер сформулював основні положення вирусогенетичної теорії.

У 1962 році американські вчені А.Зигель, М.Цейтлин і О.И.Зегал експериментально одержали варіант ВТМ, що не володіє білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток вивірки розташовуються безладно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.

У 1968 році Р.Шепард виявив ДНК-вірус.

Одним з найбільших відкриттів у вірусології є відкриття більшості структур різних вірусів, їх генів і кодують ферментів - зворотна транскриптаза. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули.

У розвитку вірусології велика роль належить вітчизняним ученим: І.І. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалія (1859-1949гг.), Л.А. Зільбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородінцевим (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) І ін.

У вірусології розглядаються кілька періодів розвитку.

ПЕРІОДИ РОЗВИТКУ ВІРУСОЛОГІЇ

Швидкий прогрес в області вірусологічних знань, заснований значною мірою на досягненнях суміжних природних наук, зумовив можливість поглибленого пізнання природи вірусів. Як ні в жодній іншій науці, в вірусології простежується швидка і чітка зміна рівнів пізнання - від рівня організму до субмолекулярного.

Наведені періоди розвитку вірусології відображають ті рівні, які були домінуючими протягом одного - двох десятиліть.

Рівень організму (30-40 рр. XX століття).

Основною експериментальною моделлю є лабораторні тварини (білі миші, щури, кролики, хом'яки, мавпи і т. Д.), Основним першим модельним вірусом був.

У 40-і роки в вірусологію як експериментальна модель міцно входять курячі ембріони. Вони володіли високою чутливістю до вірусів грипу, і деяким іншим. Використання цієї моделі стало можливим завдяки дослідженням австралійського вірусолога і імунолога Ф. Бернета, Автора першого посібника з вірусології «Вірус як організм». У 1960 р Ф. Бернет і П. Медавар удостоєні Нобелівської премії в області вірусології.

Відкриття в 1941 р американським вірусологом Херстом феномена гемаглютинації чимало сприяло вивченню взаємодії вірусу з клітиною на моделі вірусу грипу і.

Великим внеском вітчизняних вірусологів в медичну вірусологію було вивчення природно-вогнищевих захворювань -. У 1937 р була організована перша експедиція, очолювана Зільбером, в складі якої були Левкович, Шубладзе, Чумаков, Соловйов та ін. Завдяки проведеним дослідженням було відкрито вірус кліщового енцефаліту, виявлені його переносники - іксодові, розроблені методи лабораторної діагностики, профілактики і лікування. Радянськими вірусологами були вивчені вірусні геморагічні, розроблені препарати для діагностичних і лікувально-профілактичних цілей.

Рівень клітини (40-50 рр. XX століття).

У 1949 р відбувається значна подія в історії вірусології - відкриття можливості культивувати клітини в штучних умовах. У 1952 р Дж. Ендерс, Т. Уеллер, Ф. Роббінс отримали Нобелівську премію за розробку методу культури клітин. Використання культури клітин в вірусології стало справді революційною подією, що послужило основою для виділення численних нових вірусів, їх ідентифікації, клонування, вивчення їх взаємодії з клітиною. З'явилася можливість отримання культуральних вакцин. Ця можливість була доведена на прикладі вакцини проти. У співдружності з американськими вірусологами Дж. Солк і А. Себіна, Радянськими вірусологами М.П. Чумаковим, А.А. Смородінцевим та ін. була розроблена технологія виробництва, апробована і впроваджена в практику вбита й жива вакцини проти. У 1959 р була проведена масова імунізація дитячого населення в СРСР (близько 15 млн.) Живої поліомієлітної вакциною, в результаті різко знизилася захворюваність на поліомієліт і практично зникли паралітичні форми захворювання. У 1963 р за розробку і впровадження в практику живої поліомієлітної вакцини М.П. Чумакову і А.А. Смородінцевим була присуджена Ленінська премія. У 1988 р прийняла рішення про глобальну ліквідації захворюваності на поліомієліт. У Росії це захворювання не реєструється з 2002 року.

Іншим важливим додатком техніки вирощування вірусів стало отримання Дж. Ендерсом і Смородінцевим живої вакцини, широке застосування якої зумовило значне зниження захворюваності на кір і є основою для викорінення цієї інфекції.

Широко впроваджувалися в практику і інші культуральні вакцини - енцефалітний, ящурного, антирабическая і т. Д.

Молекулярний рівень (50-60 рр. XX століття).

У вірусології широко стали використовувати методи молекулярної біології, а віруси завдяки простій організації їх генома стали поширеною моделлю для молекулярної біології. Жодне відкриття молекулярної біології не обходиться без вірусної моделі, включаючи генетичний код, всього механізму внутрішньоклітинної експресії генома, реплікації ДНК, процесингу (дозрівання) інформаційних і т. Д.

У свою чергу використання молекулярних методів у вірусології дозволило встановити принципи будови (архітектури) вірусних індивідуумів -, способи проникнення вірусів в клітину і їх репродукції.

Субмолекулярний рівень (70-80 рр. XX століття).

Стрімкий розвиток молекулярної біології відкриває можливості вивчення первинної структури нуклеїнових кислот і білків. З'являються методи секвенування ДНК, визначення амінокислотних послідовностей білка. Отримують перші генетичні карти геномів ДНК-вірусів.

У 1970 р Д. Балтімором і одночасно Г. Темін і С. Мізутані була відкрита зворотна транскриптаза в складі РНК-містять онкогенних вірусів, фермент, переписувати на ДНК. Стає реальним синтез гена за допомогою цього ферменту на матриці, виділеної з полісом іРНК. З'являється можливість переписати РНК в ДНК і провести її секвенування.

У 1972 р виникає новий розділ молекулярної біології - генна інженерія. В цьому році публікується повідомлення П. Берга в США про створення рекомбінантної молекули ДНК, яке поклало початок ері генної інженерії. З'являється можливість отримання великої кількості нуклеїнових кислот і білків шляхом введення рекомбінантних ДНК до складу геному прокаріотів і простих еукаріот. Одним з основних практичних додатків нового методу є отримання дешевих препаратів білків, що мають значення в медицині (, інтерферон) і сільському господарстві (дешеві білкові корми для худоби).

Цей період характеризується важливими відкриттями в області медичної вірусології. У фокусі вивчення - три найбільш масових хвороби, завдають величезної шкоди здоров'ю людей і народному господарству -, рак, гепатит.

Встановлено причини регулярно повторюються пандемій грипу. Детально вивчено віруси раку тварин (птахів, гризунів), встановлена \u200b\u200bструктура їх генома і ідентифікований ген, відповідальний за злоякісну трансформацію клітин - онкоген. Встановлено, що причиною гепатитів А і В є різні віруси: викликає РНК-вірус, віднесений до сімейства вірусів, а гепатит В - ДНК-вірус, віднесений до сімейства гепаднавирусов. У 1976 р Бламберг, досліджуючи антигени крові у аборигенів Австралії, виявив так званий австралійський антиген, який він прийняв за один з крові. Пізніше було виявлено, що цей є антигеном гепатиту В, носійство якого поширене в усіх країнах світу. За відкриття австралійського антигену Бламберг в 1976 р було присуджено Нобелівську премію.

Інша Нобелівська премія в 1976 р присуджена американському вченому К. Гайдушека, який встановив вірусну етіологію однією з повільних інфекцій людини - куру, що спостерігається в одному з тубільних племен на острові Нова Гвінея і пов'язаної з ритуальним обрядом - поїданням зараженого мозку померлих родичів.

Починаючи з другої половини 80-х років вірусологи активно включилися в розробку несподіваної в світі проблеми ВІЛ-інфекції. Цьому сприяв значний досвід роботи вітчизняних вчених з ретровирусами.

Медична мікробіологія, вірусологія та багато в чому зобов'язані дослідженням вітчизняним ученим таким як Н.Ф. Гамалія (1859-1949), П.Ф. Здродовский (1890-1976), Л.А. Зільбер (1894-1966), Д. І. Іванівський (1864-1920), Л.А. Тарасевич (1869-1927), В.Д. Тімаков (1904-1977), Є.І. Марциновський (1874-1934), В.М. Жданов (1914-1987), З.В. Ермольева (1898-1979), А.А. Смородинцев (1901-1989), М.П. Чумаков (1909-1990), П.М. Кашкін (1902-1991), Б.П. Первушин (1895-1961) і багатьох інших.

НАУКОВІ вірусологічних УСТАНОВИ

Перші вірусологічні лабораторії в нашій країні були створені в 30-і роки: в 1930 р - лабораторія з вивчення вірусів рослин в Українському інституті захисту рослин, в 1935 р - відділ вірусів в Інституті мікробіології АН СРСР, а в 1938 році він був реорганізовано у відділ вірусів рослин, яким протягом багатьох років керував В.Л. Рижков. У 1935 р була організована Центральна вірусологічна лабораторія Наркомату охорони здоров'я РРФСР в Москві, якою завідував Л.А. Зільбер, а в 1938 році ця лабораторія реорганізована у відділ вірусів Всесоюзного інституту експериментальної медицини, його керівником був призначений А.А. Смородинцев. У 1946 р на базі відділу вірусів був створений Інститут вірусології АМН СРСР, якому в 1950 р присвоєно ім'я Д.І. Іванівського.

Протягом 50-х і 60-х років створені наукові та виробничі вірусологічні установи в нашій країні: Інститут і вірусних енцефалітів АМН СРСР, Інститут вірусних препаратів Міністерства охорони здоров'я СРСР, Київський інститут інфекційних хвороб, Всесоюзний науково-дослідний інститут грипу Міністерства охорони здоров'я СРСР в Ленінграді і ряд інших.

Важливу роль у підготовці кадрів вірусологів зіграла організація в 1955 р кафедри вірусології в Центральному інституті удосконалення лікарів МОЗ СРСР. Кафедри вірусології були створені на біологічних факультетах Московського і Київського університетів.

Людський організм схильний до всякого роду захворювань і інфекцій, також досить часто хворіють тварини і рослини. Вчені минулого століття намагалися виявити причину багатьох захворювань, але, навіть визначивши симптоматику і перебіг хвороби, вони не могли впевнено сказати про її причини. І лише в кінці дев'ятнадцятого століття з'явився такий термін, як "віруси". Біологія, а точніше один з її розділів - мікробіологія, стала вивчати нові мікроорганізми, які, як виявилося, вже давно є сусідами з людиною і вносять свою лепту в погіршення його здоров'я. Для того щоб ефективніше боротися з вірусами, виділилася нова наука - вірусологія. Саме вона може розповісти про давні мікроорганізмах дуже багато цікавого.

Віруси (біологія): що це таке?

Тільки в дев'ятнадцятому столітті вчені з'ясували, що збудниками кору, грипу, ящуру та інших інфекційних захворювань не тільки у людей, але і у тварин і рослин є мікроорганізми, невидимі людському оку.

Після того як були відкриті віруси, біологія не відразу змогла дати відповіді на поставлені питання про їх будову, виникненні та класифікації. У людства з'явилася потреба в новій науці - вірусології. На даний момент вірусологи працюють над вивченням вже знайомих вірусів, спостерігають за їх мутаціями і винаходять вакцини, що дозволяють уберегти живі організми від зараження. Досить часто з метою експерименту створюється новий штам вірусу, який зберігається в "сплячому" стані. На його основі розробляються препарати і проводяться спостереження за їх впливом на організми.

У сучасному суспільстві вірусологія є однією з найважливіших наук, а найпопулярніший науковий співробітник - це вірусолог. Професія вірусолога, за прогнозами соціологів, з кожним роком стає все більш популярною, що добре відбиває тенденції сучасності. Адже, як вважають багато вчених, скоро за допомогою мікроорганізмів вестимуться війни і встановлюватися правлячі режими. В таких умовах держава, що має висококваліфікованих вірусологів, може виявитися найстійкішим, а його населення найбільш життєздатним.

Поява вірусів на Землі

Вчені відносять виникнення вірусів до найдавніших часів на планеті. Хоча з точністю сказати, яким чином вони з'явилися і яку форму мали в той час, неможливо. Адже віруси мають здатність проникати в абсолютно будь-які живі організми, їм доступні найпростіші форми життя, рослини, гриби, тварини і, звичайно ж, людина. Але віруси не залишають після себе ніяких видимих \u200b\u200bзалишків у вигляді скам'янілостей, наприклад. Всі ці особливості життя мікроорганізмів істотно ускладнюють їх вивчення.

• вони були частиною ДНК і згодом відокремилися;
• вони були вбудовані в геном спочатку і при певних обставинах "прокинулися", почали розмножуватися.

Вчені припускають, що в геномі сучасних людей знаходиться величезна кількість вірусів, якими були заражені наші предки, і тепер вони природним чином прилаштувалися в ДНК.

Віруси: коли були виявлені

Вивчення вірусів - це досить новий розділ в науці, адже вважається, що він з'явився тільки в кінці дев'ятнадцятого століття. Насправді можна сказати, що несвідомо відкрив самі віруси і вакцини від них англійський лікар в кінці дев'ятнадцятого століття. Він працював над створенням ліків від віспи, що косила в ті часи сотні тисяч людей під час епідемії. Він зумів створити експериментальну вакцину прямо з болячки однієї з дівчат, що хворіла на віспу. Це щеплення виявилася досить ефективною і врятувала не одне життя.

Але офіційним "батьком" вірусів вважається Д. І. Івановський. Цей російський вчений довгий час вивчав хвороби рослин тютюну та зробив припущення про дрібних мікроорганізмах, які проходять через всі відомі фільтри і не можуть існувати самостійно.

Через кілька років француз Луї Пастер в процесі боротьби зі сказом виявив його збудників і ввів термін "віруси". Цікавим є той факт, що мікроскопи кінця дев'ятнадцятого століття не могли показати вченим віруси, тому всі припущення робилися щодо невидимих \u200b\u200bмікроорганізмів.

розвиток вірусології

Середина минулого століття дала потужний поштовх у розвитку вірусології. Наприклад, винайдений електронний мікроскоп дозволив, нарешті, побачити віруси і провести їх класифікацію.

У п'ятдесяті роки двадцятого століття була винайдена вакцина від поліомієліту, що стала порятунком від цього страшного захворювання для мільйонів дітей по всьому світу. До того ж вчені навчилися вирощувати людські клітини в спеціальному середовищі, що призвело до появи можливості вивчати віруси людини в лабораторних умовах. На даний момент описано вже близько півтори тисячі вірусів, хоча ще п'ятдесят років тому відомими були всього лише двісті подібних мікроорганізмів.

властивості вірусів

Віруси мають ряд властивостей, які відрізняють їх від інших мікроорганізмів:

• Дуже маленькі розміри, що вимірюються в нанометрів. Великі віруси людини, наприклад віспи, мають розмір триста нанометрів (це всього лише 0,3 міліметра).
• Кожен живий організм на планеті містить два види нуклеїнових кислот, а віруси мають тільки одну.
• Мікроорганізми не можуть рости.
• Розмноження вірусів відбувається тільки в живій клітині господаря.
• Існування відбувається тільки всередині клітини, поза її мікроорганізм не може проявляти ознак життєдіяльності.

форми вірусів

До теперішнього моменту вчені можуть з упевненістю заявляти про двох формах даного мікроорганізму:

• позаклітинна - віріон;
• внутрішньоклітинна - вірус.

Поза клітини вирион знаходиться в "сплячому" стані, він не підчепити ніяких ознак життя. Потрапивши в організм людини, він знаходить відповідну клітку і, тільки проникнувши в неї, починає активно розмножуватися, перетворюючись в вірус.

будова вірусу

Практично всі віруси, незважаючи на те що вони досить різноманітні, мають однотипну будову:

• нуклеїнові кислоти, що утворюють геном;
• білкова оболонка (капсид);
• деякі мікроорганізми поверх оболонки мають ще й мембранне покриття.

Вчені вважають, що подібна простота будови дозволяє вірусам виживати і пристосовуватися в умовах, що змінюються.

На даний момент вірусологи виділяють сім класів мікроорганізмів:

• 1 - складаються з двуцепочечной ДНК;
• 2 - містять одноцепочечную ДНК;
• 3 - віруси, що копіюють свою РНК;
• 4 і 5 - містять одноцепочечную РНК;
• 6 - трансформують РНК в ДНК;
• 7 - трансформують двуцепочечную ДНК через РНК.

Незважаючи на те що класифікація вірусів і їх вивчення зробили крок далеко вперед, вчені допускають можливість появи нових видів мікроорганізмів, що відрізняються від всіх вже перерахованих вище.

Типи вірусної інфекції

Взаємодія вірусів з живою клітиною і спосіб виходу з неї визначає тип інфекції:

• літична

В процесі інфікування все віруси одночасно виходять з клітини, і в результаті вона гине. Надалі віруси "селяться" в нових клітинах і продовжують їх руйнувати.

• персистентная

Віруси виходять з клітини господаря поступово, вони починають вражати нові клітини. Але колишня продовжує свою життєдіяльність і "народжує" все нові віруси.

• латентна

Вірус вбудовується в саму клітку, в процесі її розподілу він передається іншим клітинам і розповсюджується по всьому організму. У подібному стані віруси можуть перебувати досить довгий час. При необхідному збігу обставин вони починають активно розмножуватися і інфекція протікає по вже перерахованих вище типам.

Росія: де вивчають віруси?

У нашій країні віруси вивчають уже досить давно, і саме російські фахівці лідирують в цій області. У Москві розташований НДІ вірусології імені Д. І. Іванівського, фахівці якого вносять істотний внесок в розвиток науки. На базі НДІ працюю науково-дослідні лабораторії, міститься консультативний центр і кафедра вірусології.

Паралельно російські вірусологи працюють з ВООЗ і поповнюють свою колекцію штамів вірусів. Фахівці НДІ працюють по всіх майданчиках вірусології:

• загальної:
• приватної;
• молекулярної.

Варто відзначити, що в останні роки намітилася тенденція до об'єднання зусиль вірусологів усього світу. Така спільна робота є більш ефективною і дозволяє серйозно просунутися у вивченні питання.

Віруси (біологія як наука це підтвердила) - це мікроорганізми, які супроводжують все живе на планеті протягом усього їхнього існування. Тому їх вивчення є настільки важливим для виживання багатьох видів на планеті, в тому числі і людини, який вже не раз в історії ставав жертвою різних епідемій, викликаних вірусами.

вірусології

Вірусологія - розділ біології, який вивчає віруси (Від латинського слова virus - отрута).

Вперше існування вірусу (як нового типу збудника хвороб) довів в 1892 році російський вчений Д. І. Івановський. Після багаторічних досліджень захворювань тютюнових рослин, в роботі, датованій 1892 роком, Д. І. Івановський приходить до висновку, що мозаїчна хвороба тютюну викликається «бактеріями, що проходять через фільтр Шамберлана, які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах». На підставі цих даних були визначені критерії, за якими збудників захворювань відносили до цієї нової групи: фільтрованість через «бактеріальні» фільтри, нездатність рости на штучних середовищах, відтворення картини захворювання фільтратом, звільненим від бактерій і грибів. Збудник мозаїчної хвороби називається Д. І. Івановського по-різному, термін вірус ще не був введений, алегорично їх називали то «фільтрівними бактеріями», то просто «мікроорганізмами».

П'ять років по тому, при вивченні захворювань великої рогатої худоби, а саме - ящура, було виділено аналогічний фільтрівний мікроорганізм. А в 1898 році, при відтворенні дослідів Д. Іванівського голландським ботаніком М. Бейеринком, він назвав такі мікроорганізми «фільтрівними вірусами». В скороченому вигляді, ця назва і стало позначати дану групу мікроорганізмів.

У 1901 р було виявлено перше вірусне захворювання людини - жовта лихоманка. Це відкриття було зроблено американським військовим хірургом У. Рідом і його колегами.

У 1911 р Френсіс Раус довів вірусну природу раку - саркоми Рауса (лише в 1966 р, через 55 років, йому була вручена за це відкриття Нобелівську премію з фізіології і медицині).

^ Етапи розвитку вірусології

Швидкий прогрес в області вірусологічних знань, заснований значною мірою на досягненнях суміжних природних наук, зумовив можливість поглибленого пізнання природи вірусів. Як ні в жодній іншій науці, в вірусології простежується швидка і чітка зміна рівнів пізнання - від рівня організму до субмолекулярного.

Наведені періоди розвитку вірусології відображають ті рівні, які були домінуючими протягом одного - двох десятиліть.

^ рівень організму (30-40-і роки XX століття). Основною експериментальною моделлю є лабораторні тварини (білі миші, щури, кролики, хом'ячки і т. Д.), Основною модельною вірусом - вірус грипу.

У 40-і роки в вірусологію як експериментальна модель міцно входять курячі ембріони в зв'язку з їх високою чутливістю до вірусів грипу, віспи і деяким іншим. Використання цієї моделі стало можливим завдяки дослідженням австралійського вірусолога і імунолога Ф. М. Бернета, автора посібника по вірусології «Вірус як організм».

Відкриття американських вірусологом Херстом феномена гемаглютинації чимало сприяло вивченню взаємодії вірусу з клітиною на моделі вірусу грипу і еритроцитів.

^ Рівень клітини (50-і роки). Відбувається значна подія в історії вірусології - відкриття можливості культивувати клітини в штучних умовах. В. Дж. Ендерс, Т. Уеллер, Ф. Роббінс отримали Нобелівську премію за розробку методу культури клітин. Використання культури клітин в вірусології стало справді революційною подією, що послужило основою для виділення численних нових вірусів, їх ідентифікації, клонування, вивчення їх взаємодії з клітиною. З'явилася можливість отримання культуральних вакцин. Ця можливість була доведена на прикладі вакцини проти поліомієліту. У співдружності з американськими вірусологами Дж. Солк і А. Сейбіна, радянськими вірусологами М. П. Чумаковим, А. А. Смородінцевим і ін. Була розроблена технологія виробництва, апробована і впроваджена в практику вбита й жива вакцини проти поліомієліту. Була проведена масова імунізація дитячого населення в СРСР (близько 15 млн.) Живої поліомієлітної вакциною, в результаті різко знизилася захворюваність на поліомієліт і практично зникли паралітичні форми захворювання. За розробку і впровадження в практику живої поліомієлітної вакцини М. П. Чумакову і А. А. Смородінцевим була присуджена Ленінська премія. Іншим важливим додатком техніки вирощування вірусів стало отримання Дж. Ендерсом і А. А. Смородінцевим живою коровою вакцини, широке застосування якої зумовило значне зниження захворюваності на кір і є основою для викорінення цієї інфекції.

Широко впроваджувалися в практику і інші культуральні вакцини - енцефалітний, ящурного, антирабическая і т. Д.

^ молекулярний рівень (60-і роки). У вірусології широко стали використовувати методи молекулярної біології, а віруси завдяки простій організації їх генома стали поширеною моделлю для молекулярної біології. Жодне відкриття молекулярної біології не обходиться без вірусної моделі, включаючи генетичний код, весь механізм внутрішньоклітинної експресії генома, реплікацію ДНК, процесинг (дозрівання) інформаційних РНК і т. Д. У свою чергу використання молекулярних методів у вірусології дозволило встановити принципи будови (архітектури) вірусних індивідуумів - віріонів (термін, введений французьким мікробіологом А. Львовом), способи проникнення вірусів в клітину і їх репродукції.

^ субмолекулярний рівень (70-і роки). Стрімкий розвиток молекулярної біології відкриває можливості вивчення первинної структури нуклеїнових кислот і білків. З'являються методи секвенування ДНК, визначення амінокислотних послідовностей білка. Отримують перші генетичні карти геномів ДНК-вірусів.

Д. Балтімором і одночасно Г. Темін і С. Мізутані була відкрита зворотна транскриптаза в складі РНК-містять онкогенних вірусів, фермент, переписувати РНК на ДНК. Стає реальним синтез гена за допомогою цього ферменту на матриці, виділеної з полісом іРНК. З'являється можливість переписати РНК в ДНК і провести її секвенування.

Виникає новий розділ молекулярної біології - генна інженерія. В цьому році публікується повідомлення П. Берга в США про створення рекомбінантної молекули ДНК, яке поклало початок ері генної інженерії. З'являється можливість отримання великої кількості нуклеїнових кислот і білків шляхом введення рекомбінантних ДНК до складу геному прокаріотів і простих еукаріот. Одним з основних практичних додатків нового методу є отримання дешевих препаратів білків, що мають значення в медицині (інсулін, інтерферон) і сільському господарстві (дешеві білкові корми для худоби). Цей період характеризується важливими відкриттями в області медичної вірусології. У фокусі вивчення - три найбільш масових хвороби, завдають величезної шкоди здоров'ю людей, - грип, рак, гепатит.

Встановлено причини регулярно повторюються пандемій грипу. Детально вивчено віруси раку тварин (птахів, гризунів), встановлена \u200b\u200bструктура їх генома і ідентифікований ген, відповідальний за злоякісну трансформацію клітин - онкоген. Встановлено, що причиною гепатитів А і В є різні віруси: гепатит А викликає РНК-вірус, віднесений до сімейства вірусів, а гепатит В - ДНК-вірус, віднесений до сімейства гепаднавирусов. Г. Бламберг, досліджуючи антигени крові у аборигенів Австралії, виявив так званий австралійський антиген, який він прийняв за один з антигенів крові. Пізніше було виявлено, що цей антиген є антигеном гепатиту В, носійство якого поширене в усіх країнах світу. За відкриття австралійського антигену Г. Бламберг була присуджена Нобелівська премія. Інша Нобелівська премія присуджена американському вченому К. Гаідушеку, який встановив вірусну етіологію, однією з повільних інфекцій людини - куру, що спостерігається в одному з тубільних племен на острові Нова Гвінея і пов'язаної з ритуальним обрядом - поїданням зараженого мозку померлих родичів. Завдяки зусиллям К. Гайдушека, який оселився на острові Нова Гвінея, ця традиція була викоренена і число хворих різко скоротилося.

^ Природа вірусів

Загальна вірусологія

Загальна вірусологія вивчає основні принципи будови, розмноження вірусів, їх взаємодія з клітиною-господарем, походження і поширення вірусів в природі. Один з найважливіших розділів загальної вірусології - молекулярна вірусологія, що вивчає структуру і функції вірусних нуклеїнових кислот, механізми експресії вірусних генів, природу стійкості організмів до вірусних захворювань, молекулярну еволюцію вірусів.

приватна вірусологія

Приватна вірусологія досліджує особливості певних груп вірусів людини, тварин і рослин і розробляє заходи боротьби з викликаються цими вірусами хворобами.

молекулярна вірусологія

У 1962 р вірусологи багатьох країн зібралися на симпозіумі в США, щоб підвести перші підсумки розвитку молекулярної вірусології. На цьому симпозіумі звучали не зовсім звичні для вірусологів терміни: архітектура віріонів, нуклеокапсиди, капсомери. Почався новий період у розвитку вірусології - період молекулярної вірусології. Молекулярна вірусологія, або молекулярна біологія вірусів, - складова частина загальної молекулярної біології і в той же час - розділ вірусології. Це й не дивно. Віруси - найбільш прості форми життя, і тому цілком природно, що вони стали і об'єктами вивчення, і знаряддями молекулярної біології. На їх прикладі можна вивчати фундаментальні основи життя і її прояви.

З кінця 50-х років, коли почала формуватися синтетична галузь знань, що лежить на кордоні неживого і живого і займається вивченням живого, методи молекулярної біології ринули рясним потоком в вірусологію. Ці методи, засновані на біофізики та біохімії живого, дозволили в короткі терміни вивчити будову, хімічний склад і репродукцію вірусів.

Оскільки віруси належать до надмалих об'єктів, для їх вивчення потрібні надчутливі методи. За допомогою електронного мікроскопа вдалося побачити окремі вірусні частинки, але визначити їх хімічний склад можна тільки, зібравши воєдино трильйони таких частинок. Для цього були розроблені методи ультрацентрифугирования. Сучасні ультрацентрифуги - це сложноустроенние прилади, головною частиною яких є ротори, що обертаються зі швидкістю в десятки тисяч обертів на секунду.

Тут немає потреби розповідати про інші методи молекулярної вірусології, тим більше що вони змінюються і удосконалюються з року в рік швидкими темпами. Якщо в 60-х роках основна увага вірусологів було фіксовано на характеристиці вірусних нуклеїнових кислот і білків, то до початку 80-х років була розшифрована повна структура багатьох вірусних генів і геномів і встановлена \u200b\u200bне тільки амінокислотна послідовність, але і третинна просторова структура таких складних білків , як гликопротеид гемаглютиніну вірусу грипу. В даний час можна не тільки зв'язати зміни антигенних детермінант вірусу грипу з заміною в них амінокислот, але і розраховувати минулі, справжні і майбутні зміни цих антигенів.

З 1974 року почала бурхливо розвиватися нова галузь біотехнології і новий розділ молекулярної біології - генна, або генетична, інженерія. Вона негайно була поставлена \u200b\u200bна службу вірусології.

^ Сімейства, що включають віруси людини і тварин

Сімейство: Poxviridae (поксвирусов)

Сімейство: Iridoviridae (ірідовіруси)

Сімейство: Herpesviridae (віруси герпесу)

Сімейство: Aflenoviridae (аденовіруси)

Сімейство: Papovaviridae (паповавіруси)

Передбачуване сімейство: Hepadnaviridae (віруси, подібні вірусу гепатиту В)

Сімейство: Parvoviridae (парвовіруси)

Сімейство: Reoviridae (реовірус)

Передбачуване сімейство: (віруси з двухцепочечной РНК, що складається з двох сегментів)

Сімейство: Togaviridae (тогавирусов)

Сімейство: Coronaviridae (коронавіруси)

Сімейство: Paramyxoviridae (параміксовіруси)

Сімейство: Rhabdoviridae (рабдовіруси)

Передбачуване сімейства: (Filoviridae) (віруси Mapбург н Ебола)

Сімейство: Orthomyxoviridae (віруси грипу)

Сімейство: Bunyaviridae (буіьявіруси)

Сімейство: Arenaviridae (аренавіруси)

Сімейство: Retroviridae (ретровіруси)

Сімейство: Picornaviridae (пікорнавіруси)

Сімейство: Caliciviridae (калнцівіруси)
^

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

грип

грип(Італ. Influenza, лат. Influentia, дослівно - вплив, грец. Γρίππη) - гостре інфекційне захворювання дихальних шляхів, яке викликається вірусом грипу. Входить в групу гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). Періодично розповсюджується у вигляді епідемій і пандемій. В даний час виявлено понад 2000 варіантів вірусу грипу, що розрізняються між собою антигенним спектром.

Нерідко словом «грип» в побуті також називають будь-яке гостре респіраторне захворювання (ГРВІ), що помилково, так як крім грипу на сьогоднішній день описано ще понад 200 видів інших респіраторних вірусів (аденовіруси, риновіруси, респіраторні принципові віруси та ін.), Що викликають грипоподібні захворювання у людини. Імовірно, назва хвороби походить від російського слова «хрип» - звуки, що видаються хворими. Під час Семирічної війни (1756-1763) ця назва поширилася в європейські мови, позначаючи вже саму хворобу, а не окремий симптом.

Мікрофотографія вірусу грипу, знята за допомогою електронного просвічує мікроскопа, збільшена приблизно в сто тисяч разів.
^

вірус грипу

Вірус грипу відноситься до сімейства ортоміксовірусів (лат. Orthomyxoviridae) і включає три серовара А, В, С. Віруси сероварів А і В складають один рід, а серотип С утворює інший. Кожен серовар має свою антигенну характеристику, яка визначається нуклео-протеїнами (NP) і матричними (M) білковими антигенами. Серовар А включає підтипи, які розрізняються за влучним висловом свого гемаглютиніну (H) та нейрамінідази (N). Для вірусів серовара А (рідше В) характерно часта зміна антигенної структури при перебуванні їх у природних умовах. Ці зміни обумовлюють безліч назв підтипів, які включають місце первинного появи, номер і рік виділення, характеристика HN - наприклад A / Moscow / 10/99 (H3N2), A / New Caledonia / 120/99 (H1N1), B / Hong Kong / 330/2001.

Вірус грипу має сферичну форму діаметром 80-120 нм, в центрі знаходяться РНК-фрагменти, укладені в ліпопротеїднихоболонку, на поверхні якої є «шипи» складаються з гемаглютиніну (H) та з нейрамінідази (N). Антитіла, що виробляються у відповідь на гемаглютинін (H), складають основу імунітету проти певного підтипу збудника грипу.

поширення

До грипу сприйнятливі всі вікові категорії людей. Джерелом інфекції є хвора людина з явною або прихованою формою хвороби, що виділяє вірус з кашлем, чханням і т.д. Хворий заразний з перших годин захворювання і до 3-5-х діб хвороби. Характеризується аерозольним (вдихання найдрібніших крапель слини, слизу, які містять вірус грипу) механізмом передачі й надзвичайно швидким розповсюдженням у вигляді епідемій і пандемій. Епідемії грипу, викликані серотипом А, виникають приблизно кожні 2-3 роки, а викликані серотипом В - кожні 4-6 років. Серотип С не викликає епідемій, тільки поодинокі спалахи у дітей і ослаблених людей. У вигляді епідемій зустрічається частіше в осінньо-зимовий період. Періодичність епідемій пов'язана з частою зміною антигенної структури вірусу при перебуванні його в природних умовах. Групами високого ризику вважаються діти, люди похилого віку, вагітні жінки, люди з хронічними хворобами серця, легенів, а також індивідууми, що мають хронічну ниркову недостатність.

Історія епідемій, серотип A

Грип відомий з кінця XVI століття.

Рік Підтип Поширення

1889-1890 H2N8 Важка епідемія

1900-1903 H3N8 Помірна епідемія

1918-1919 H1N1 Важка пандемія (Іспанський грип)

1933-1935 H1N1 Середня епідемія

1946-1947 H1N1 Середня епідемія

1957-1958 H2N2 Важка пандемія (Азіатський грип)

1968-1969 H3N2 Помірна пандемія (Гонконгський грип)

1977-1978 H1N1 Середня пандемія

1995-1996 H1N1 і H3N2 Важка пандемія

2009 H1N1 Помірна пандемія (Свинячий грип)

Розвиток хвороби - патогенез

Вхідними воротами для вірусу грипу є клітини миготливого епітелію верхніх дихальних шляхів - носа, трахеї, бронхів. У цих клітинах вірус розмножується і призводить до їх руйнування і загибелі. Цим пояснюється роздратування верхніх дихальних шляхів кашель, чхання, закладеність носа. Проникаючи в кров і викликаючи віремії, вірус безпосередньо, токсична дія, що виявляється у вигляді підвищення температури, ознобу, миалгий, головного болю. Крім того, вірус підвищує судинну проникність, викликає розвиток стазів, і плазмо-геморагій. Може викликати і пригнічення захисних систем організму, що обумовлює приєднання вторинної інфекції і ускладнення.

Патологічна анатомія

Протягом усього трахео-бронхіального дерева спостерігається відшарування епітелію, утворення аркадообразних структур епітелію трахеї і бронхів внаслідок нерівномірного набряку і вакуолизации цитоплазми і ознаки ексудативногозапалення. Частий характерна ознака - геморагічний трахеобронхіт різного ступеня вираженості. В осередках грипозної пневмонії альвеоли містять серозний ексудат, еритроцити, лейкоцити, альвеолоціти. В осередках запалення нерідкі тромбози судин і некрози.

клінічна картина

Симптоми грипу не є специфічними, тобто без особливих лабораторних досліджень (виділення вірусу з мазків горла, пряма і непряма імунофлуоресценція на мазках епітелію слизової оболонки носа, серологічний тест на наявність анти-грипозних антитіл в крові) неможливо напевно відрізнити грип від інших ГРВІ. На практиці діагноз «грип» встановлюється на підставі лише епідемічних даних, коли спостерігається підвищення захворюваності на ГРВІ серед населення даної місцевості. Різниця діагнозів «грип» і «ГРВІ» не є принциповим, тому що лікування і наслідки обох захворювань ідентичні, відмінності полягають лише в назві вірусу, що викликав хворобу. Сам грип входить в число гострих респіраторних вірусних інфекцій.

Інкубаційний період може коливатися від декількох годин до 3-х днів, зазвичай 1-2 дні. Тяжкість захворювання варіює від легких до важких гіпертоксичних форм. Деякі автори вказують, що Типова грипозна інфекція починається зазвичай з різкого підйому температури тіла (до 38 ° C - 40 ° C), яка супроводжується ознобом, лихоманкою, болями в м'язах, головним болем і відчуттям втоми. Виділень з носа, як правило, немає, навпаки є виражене відчуття сухості в носі і глотці. Зазвичай з'являється сухий, напружений кашель, що супроводжується болем за грудиною. При гладкому перебігу ці симптоми зберігаються 3-5 днів, і хворий одужує, але кілька днів зберігається почуття вираженої втоми, особливо у літніх хворих. При важких формах грипу розвивається судинний колапс, набряк мозку, геморагічний синдром, приєднуються вторинні бактеріальні ускладнення. Клінічні знахідки при об'єктивному дослідженні не виражені - тільки гіперемія і набряк слизової зіва, блідість шкіри, ін'ецірованние склери. Слід сказати, що грип становить велику небезпеку через розвиток серйозних ускладнень, особливо у дітей, літніх і ослаблених хворих.

ускладнення грипу

Частота виникнення ускладнень захворювання щодо невелика, але в разі їх розвитку вони можуть становити значну небезпеку для здоров'я хворого. Середньо-важкі, важкі і гіпертоксичні форми грипу, можуть бути причиною серйозних ускладнень. Причинами виникнення ускладнень при грипі можуть бути наступні особливості інфекційного процесу: вірус грипу має виражену капилляро-токсичну дію, здатний пригнічувати імунітет, руйнує тканинні бар'єри, полегшуючи тим самим агресію тканин резидентної флорою.

^ Розрізняють декілька основних видів ускладнень при грипі:

легеневі: бактеріальна пневмонія, геморагічна пневмонія, формування абсцесу легені, освіту емпієми.

позалегеневого:бактеріальні риніти, синусити, отити, трахеїти, вірусний енцефаліт, менінгіт, неврит, радикулоневрит, ураження печінки синдром Рея, міокардит, токсико-алергічний шок.

Найчастіше летальні випадки при грипі спостерігаються серед дітей молодше 2-х років і літніх людей старше 65 років.

лікування

До останнього часу лікування було зазвичай симптоматичне, у вигляді жарознижуючих, відхаркувальних, і протидії кашляють засобів, а також вітаміни, особливо вітамін С у великих дозах. Центр CDC рекомендує пацієнтам спокій, достатню кількість рідини, уникати паління і спиртних напоїв.

^ Імуно-стимулюючі препарати

Попередження і раннє лікування простудних захворювань високими дозами вітаміну С (аскорбінової кислоти) пропагувалося Лайнусом Полингом, дворазовим лауреатом Нобелівської премії. Завдяки його авторитету цей спосіб набув широкого поширення. Зазвичай рекомендується приймати не більше 1г аскорбінової кислоти в день.

Існує так само ряд більш сучасних імуностимуляторів, які можуть застосовуватися для профілактики і лікування на ранніх стадіях грипу. Серед них можна виділити арбідол (відносно слабкий імуномодулятор) і Гропріносін (сильніший імуномодулятор, прийом якого вимагає контролю лікаря).

^ противірусні препарати

Передбачається, що противірусні препарати, що діють на ту чи іншу фазу розвитку вірусної інфекції in vitro, здатні показати ефективність і in vivo, особливо - як профілактичний засіб. В цілому, початок лікування противірусними препаратами повинно бути розпочато ще до прояву клінічних проявів грипу, більш пізній початок їх прийому практично неефективно.

^ інгібітори нейрамінідази

Одним з препаратів, що мають доведену ефективність при лікуванні грипу, є озельтамівір ( таміфлю) І занамівір ( Relenza). Ці інгібітори нейрамінідази ефективні проти багатьох штамів грипу, включаючи пташиний. Ці препарати пригнічують поширення вірусу в організмі, знижують тяжкість симптомів, скорочують тривалість захворювання і зменшують частоту вторинних ускладнень. Однак є дані про те, що названі лікарські засоби викликають ряд побічних дій, таких як нудота, блювота, діарея, а також психічні розлади: порушення свідомості, галюцинації, психози.

імуноглобуліни

Спеціальні строго контрольовані дослідження показали, що виразне противірусну і терапевтичну дію при грипі надають лише донорська сироватка і протигрипозний гамма-глобулін, що містять високі титри антитіл. Гамма-глобулін необхідно призначати по можливості в більш ранні терміни внутрішньом'язово: дітям по 0,15-0,2 мл / кг, дорослим по 6 мл. У тих же дозах можна використовувати нормальний (плацентарний) гамма-глобулін і сироватковий поліглобулін.

^ препарати інтерферону

Ця речовина має противірусну та імуно-стимулюючу дію. Найбільш ефективні інтерферони в початковій фазі (перші три дні) захворювання.

^ симптоматичне лікування

Для полегшення носового дихання дієві нафтизин, санорин, галазолін. Однак застосовувати їх треба не регулярно, а в міру необхідності (коли ніс закладений), інакше виникають кровотечі.

^ профілактика грипу

Традиційним способом запобігання захворюванню на грип є вакцинація. Вона здійснюється відповідною провідному штаму протигрипозної вакциною і містить, як правило, антигени трьох штамів вірусу грипу, які відбираються на основі рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я. Запропоновано вакцина для профілактики грипу в формі рідкої, убитої, суб'єктивної вакцини. Вакцинація особливо показана в групах ризику - діти, люди похилого віку, хворі з хронічними захворюваннями серця і легенів, а також лікарі. Зазвичай здійснюється, коли епідеміологічний прогноз свідчить про доцільність масових заходів (зазвичай в середині осені) .Возможна і друге щеплення в середині зими.

Ефективність вакцинації залежить від того, наскільки творцям вдається передбачити циркулюючі в даному епідеміологічному сезоні штами. Крім вакцинації для екстреної профілактики грипу та гострих респіраторних вірусних інфекцій застосовується поширеність введення інтерферона.Данний метод використовується при побоюванні захворіти після контакту з хворими респіраторною інфекцією, в період епідемічного підйому захворюваності. При цьому інтерферон блокує реплікацію вірусів в місці їх впровадження в порожнині носа.

У якість не специфічної профілактики в приміщенні, де знаходиться хворий на грип, проводиться вологе прибирання із застосуванням будь-якого дезинфікуючого засобу, що володіє віруліцидні дією. Для дезінфекції повітря використовується ультрафіолетове опромінення, аерозольні дезінфектори і каталітичні очисники повітря. Чхають і кашляють хворі небезпечні для оточуючих. Профілактика грипу обов'язково повинна включати видалення їх з громадських місць (шляхом закликів бути свідомими). Нерідкі випадки звернення до суду на хворих, які прийшли на роботу будучи ще на лікарняному.

прогноз

При неускладненому грипі прогноз сприятливий. При важкій формі грипу і ускладненнях можливі випадки летального результату.

^ СВИНЯЧИЙ ГРИП

З виною грип (Англ. Swine flu) - умовна назва захворювання людей і тварин, що викликається штамами вірусу грипу. Назва широко поширювалося в ЗМІ на початку 2009 року. Штами, асоційовані зі спалахами т. Н. «Свинячого грипу», виявлені серед вірусів грипу серотипу C і підтипів серотипу А (А / H1N1, А / H1N2, А / H3N1, А / H3N2 і А / H2N3). Ці штами відомі під загальною назвою «вірус свинячого грипу». Свинячий грип поширений серед домашніх свиней в США, Мексиці, Канаді, Південній Америці, Європі, Кенії, материковому Китаї, Тайвані, Японії та інших країнах Азії. При цьому вірус може циркулювати в середовищі людей, птахів та ін. Видів; цей процес супроводжується його мутаціями.

^ Вірус A / H1N1 під електронним мікроскопом. Діаметр вірусу - 80-120 nm.

Епідеміологія

Передача вірусу від тварини до людини мало поширена, і правильно приготована (термічно оброблена) свинина не може бути джерелом зараження. Передаючись від тварини до людини, вірус не завжди викликає захворювання і часто виявляється тільки за наявністю антитіл в крові людини. Випадки, коли передача вірусу від тварини до людини призводить до захворювання, називають зоонозних свинячим грипом. Люди, що працюють зі свинями, піддаються ризику зараження цим захворюванням, проте з середини двадцятих років XX століття (коли вперше стала можливою ідентифікація підтипів вірусу грипу) було зареєстровано всього лише близько 50 таких випадків. Деякі з штамів, які викликали захворювання у людей, придбали здатність передаватися від людини до людини. Свинячий грип викликає у людини симптоми, типові для грипу та ГРВІ. Вірус свинячого грипу передається як через безпосередній контакт з зараженими організмами, так і повітряно-крапельним шляхом (див. Механізм передачі збудника інфекції).

Етіологія

Симптоми свинячого грипу. Спалах нового штаму вірусу грипу в 2009 році, що здобула популярність як «свинячий грип», була викликана вірусом підтипу H1N1, що володіє найбільшим генетичним схожістю з вірусом свинячого грипу. Походження цього штаму точно не відомо. Проте Всесвітня організація з охорони здоров'я тварин (World Organization for Animal Health) повідомляє, що епідемічне поширення вірусу цього ж штаму не вдалося встановити серед свиней. Віруси цього штаму передаються від людини до людини і викликають захворювання з симптомами, звичайними для грипу. Свині можуть бути інфіковані вірусом грипу людини, і саме це могло статися як під час пандемії Іспанського грипу, так і спалаху 2009 року.

патогенез

В цілому механізм впливу даного вірусу аналогічний такому при ураженні іншими штамами вірусу грипу. Вхідними воротами інфекції є епітелій слизових оболонок дихальних шляхів людини, де відбувається його реплікація і репродукція. Спостерігається поверхневе ураження клітин трахеї і бронхів, що характеризується процесами дегенерації, некрозу і відторгнення уражених клітин.

Розвиток патологічного процесу супроводжується вірусемія, що триває 10 -14 днів, з переважанням токсичних і токсико-алергічних реакцій з боку внутрішніх органів, в першу чергу серцево-судинної і нервової систем. Головною ланкою в патогенезі є ураження судинної системи, що виявляється підвищенням проникності і ламкості судинної стінки, порушенням мікроциркуляції. Дані зміни проявляються у хворих появою рінорагій (носових кровотеч), геморагій на шкірі і слизових, крововиливами у внутрішні органи, а також призводять до розвитку патологічних змін у легенях: набряку легеневої тканини з множинними крововиливами в альвеоли і інтерстицій. Падіння тонусу судин призводить до виникнення венозної гіперемії шкіри і слизових оболонок, застійного повнокров'я внутрішніх органів, порушення мікроциркуляції, діапедезних крововиливів, на більш пізніх термінах - тромбозів вен і капілярів. Дані судинні зміни також викликають гіперсекреція ліквору з розвитком циркуляторних розладів, що призводять до внутрішньочерепної гіпертензії і набряку мозку.

клініка

Основні симптоми збігаються зі звичайними симптомами грипу - головний біль, підвищення температури, кашель, блювота, діарея, нежить. Істотну роль в патогенезі відіграє ураження легень і бронхів внаслідок посилення експресії ряду факторів - медіаторів запалення (TLR-3, γ-IFN, TNFα та ін.), Що призводить до множинного пошкодження альвеол, некрозу і геморагії Висока вірулентність і патогенність цього штаму вірусу може бути обумовлена \u200b\u200bздатністю неструктурного білка NS1 (властивого цього вірусу) пригнічувати продукцію інтерферонів I типу інфікованими клітинами. Дефектні з цього гену віруси виявляються значно менш патогенними.

діагностика

Клінічно перебіг даного захворювання в цілому збігається з перебігом захворювання при інфікуванні іншими штамами вірусу грипу. Достовірний діагноз встановлюється при сертотіпірованіі вірусу

профілактика

З метою первинної специфічної профілактики (перш за все осіб категорії ризику) в РФ і за кордоном проводиться прискорена розробка і реєстрація специфічних вакцин на основі виділеного штаму збудника. Епідеміологи вітають також вакцинацію від «сезонного» грипу, яка містить антитіла проти агентів, що ушкоджують (білків) трьох, що відрізняються від «свинячого» штаму видів вірусу.

У пам'ятці ВООЗ про високопатогенному грипу вказується на необхідність виключити близький контакт з людьми, які «здаються нездоровими, що мають високу температуру тіла і кашель». Рекомендується ретельно і досить часто мити руки з милом. «Дотримуйтеся здорового способу життя, включаючи повноцінний сон, вживання здорової їжі, фізичну активність». При належній термообробці вірус гине. Первинні не специфічна профілактика спрямована на запобігання потрапляння вірусу в організм, і на посиленні неспецифічного імунної відповіді для запобігання розвитку захворювання.

лікування

Лікування захворювання, викликаного штамами вірусу «свинячого» грипу по суті не відрізняється від лікування так званого «сезонного» грипу. При виражених явищах інтоксикації і порушеннях кислотно-лужного балансу проводиться дезінтоксикаційна і коригуюча терапія. З препаратів, що діють на сам вірус і на його розмноження доведена ефективність Озельтамівіру (Тамі-Флю). При його відсутності експертами ВООЗ рекомендується препарат Занамівір (Реленза), при відносно легкому перебігу захворювання лікарі країн пострадянського простору рекомендують арбідол, незважаючи на те, що він відноситься до лікарських засобів з недоведеною ефективністю, а ВООЗ зовсім не розглядає його в якості противірусного препарату. Лікування важких і середнього ступеня тяжкості випадків направлено на недопущення первинної вірусної пневмонії, зазвичай протікає важко і викликає геморагії і виражену дихальну недостатність, і на профілактику приєднання вторинної бактеріальної інфекції, також часто зумовлює розвиток пневмонії.

Показана також симптоматична терапія. З жарознижуючих препаратів більшістю фахівців рекомендуються препарати містять ібупрофен і парацетамол (не рекомендується використовувати засоби, що містять аспірин, у зв'язку з ризиком розвитку синдрому Рея.

Термінове звернення до медичних установ (виклик швидкої допомоги) необхідно при ознаках вираженої дихальної недостатності, гноблення мозкової діяльності і порушень функції серцево-судинної системи: задишки, нестачі дихання, ціаноз (посиніння шкіри), непритомності, появі забарвленої мокроти, низькому кров'яному тиску, появі болю в грудях.

Обов'язкове звернення до лікаря (як правило в поліклініку за місцем проживання) необхідно при високій температурі, що не знижується на 4-й день, вираженого погіршення стану після тимчасового поліпшення.

^

В даний час досліджується ряд нових противірусних препаратів, в т.ч. Перамівір.

Рекомендації з профілактики та лікування грипу Міністерства охорони здоров'я і соціального розвитку РФ.

^

Міністерство охорони здоров'я і соціального розвитку РФ випустило «Тимчасові методичні рекомендації по лікуванню і профілактиці грипу A / H1N1».

Тимчасові методичні рекомендації по схемам лікування і профілактики грипу, викликаного вірусом типу А / H1N1, для дорослого і дитячого населення були підготовлені спільно з провідними науково-дослідними інститутами РАМН, це НДІ грипу, НДІ епідеміології та мікробіології ім. Н. Ф. Гамалії і ФДМ «Науково-дослідний інститут дитячих інфекцій» і НДІ пульмонології ФМБА Росії.

^

Епідемії, викликані вірусом грипу H1N1

Пандемія в 1918 р - «Іспанка»

Основна стаття: Іспанський грип

Іспанський грип або «іспанка» (фр. La Grippe Espagnole, або ісп. La Pesadilla) був, скоріш за все, найстрашнішою пандемією грипу за всю історію людства. У 1918-1919 роках в усьому світі від іспанки померло приблизно 50-100 млн осіб. Було заражено близько 400 млн осіб, або 21,5% населення планети. Епідемія почалася в останні місяці Першої світової війни і швидко затьмарила це найбільше кровопролиття за масштабом жертв.

^

Спалах грипу в 1976 році

Спалах грипу в 1988 році

Спалах грипу в 2007 році

20 серпня 2007 року Департамент Сільського господарства Філіппін зареєструвала спалах грипу H1N1 на свинофермах провінції Nueva Ecija і центрального Лусона.

^

Пандемія грипу A / H1N1 2009. Спалах вірусу грипу H1N1 в 2009 році.

У квітні-травні 2009 року спалах нового штаму вірусу грипу спостерігалася в Мексиці і США. Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) і Центри з контролю і профілактиці захворювань США (CDC) висловили серйозну стурбованість цим новим штамом через те, що існує можливість його передачі від людини до людини, є висока смертність в Мексиці, а також тому, що цей штам може перерости в пандемію грипу. 29 квітня на екстреному засіданні ВООЗ підвищила рівень пандемічної загрози з 4 до 5 балів (з 6 можливих).

Станом на 27 серпня 2009 року зареєстроване близько 255 716 випадків інфікування грипом A / H1N1 і 2627 смертей в більш ніж 140 регіонах світу. В цілому захворювання на цей грип протікає за класичним сценарієм, частота ускладнень і смертей (частіше внаслідок пневмонії) не перевищує середні показники при сезонному грипі.

На даний момент йдуть суперечки навколо того, як же все-таки називати даний штам грипу. Так, 27 квітня 2009 року "свинячий грип» назвали «Каліфорнія 04/2009», 30 квітня виробники свинини виступили за перейменування «свинячий грип» в «мексиканський»; чіткого ненаукового найменування не придумано до сих пір.

П'ятий рівень загрози був оголошений в кінці квітня 2009 року: відповідно до прийнятої ВООЗ класифікації, цей рівень характеризується поширенням вірусу від людини до людини щонайменше в двох країнах одного регіону.

11 червня 2009 року ВООЗ оголосила про пандемію свинячого грипу, першу пандемію за останні 40 років. В цей же день йому було присвоєно шостий ступінь загрози (з шести). Ступінь загрози у ВООЗ не характеризує патогенність вірусу (тобто небезпека захворювання для життя людей), а вказує на його здатність до поширення. Т.ч., будь-який грип, що передається від людини до людини, досягає шостого ступеня загрози.

Проте, побоювання ВОЗ пов'язані з генетичною новизною штаму Каліфорнія і його потенційну здатність до подальшої реассортаціі, внаслідок чого можливе виникнення більш агресивних варіантів інфекції. Тоді, за аналогією з найбільш руйнівними пандеміями минулого століття, цей вірус призведе до серйозних людських втрат через деякий (зазвичай піврічний) період, що супроводжується відносно помірної летальністю.

^

Іспанський грип або «іспанка»

(Фр. La Grippe Espagnole, або ісп. La Pesadilla) був, скоріш за все, найстрашнішою пандемією грипу за всю історію людства. У 1918-1919 роках (18 місяців) у всьому світі від іспанки померло приблизно 50-100 млн осіб або 2,7-5,3% населення Землі. Було заражено близько 500 млн осіб, або 21,5% населення планети. Епідемія почалася в останні місяці Першої світової війни і швидко затьмарила це найбільше кровопролиття за масштабом жертв.

^

Картина хвороби, назва «іспанка»

Вірус грипу «іспанка» схожий з вірусом H1N1, що викликав пандемію в 2009 році. У травні 1918 року в Іспанії було заражено 8 млн людей або 39% її населення ( «іспанкою» перехворів і король Альфонс XIII). Багато жертв грипу були молодими і здоровими людьми вікової групи 20-40 років (зазвичай високому ризику піддаються тільки діти, люди похилого віку, вагітні жінки та люди з деякими захворюваннями).

Симптоми хвороби: синій колір обличчя - ціаноз, пневмонія, кривавий кашель. На більш пізніх стадіях хвороби вірус викликав внутрилегочное кровотеча, в результаті якого хворий захлинався власною кров'ю. Але в основному хвороба проходила без будь-яких симптомів. Деякі заражені вмирали на наступний день після зараження.

Свою назву грип придбав через те, що Іспанія першої зазнала сильний спалах цієї хвороби. За іншими джерелами, місце появи її точно встановити поки неможливо, але, швидше за все, Іспанія не була первинним епідемічним осередком. Назва «іспанка» з'явилося випадково. Так як військова цензура, що борються під час першої світової війни не допускала повідомлень про початок в армії і серед населення епідемії, то перші звістки про неї з'явилися в пресі в травні-червні 1918 р в нейтральній Іспанії. Іспанкою її почали називати учасники світової війни. Назва хвороби закріпилося в основному через газетного галасу в Іспанії, так як Іспанія не брала участь у військових діях, і на неї не поширювалася військова цензура.

^

Грип і його примари

Малюнок скопійований: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Вірус грипу, звірства в цьому році - A / California / 09/2009 (H1N1), де А - тип вірусу (той самий, що на відміну від типів В і С, дуже легко мутує, вражає людей і тварин), California - місце походження, 09 - номер штаму 2009 - рік появи, H1N1 - серотип (тобто певний підвид вірусу грипу А, який відрізняється від інших набором антигенів, які і визначають його токсичність, здатність долати захисні системи організму, «заразність» та ін.) . Це саме той вірус грипу, який викликає зараз масову захворюваність.

Чи не в кожній застуді варто шукати грип. Нездужання і нежить можуть бути викликані будь-яким вірусом з тих, що «відповідальні» за появу ГРВІ (гострих респіраторних вірусних інфекцій).

^

Симптоми ж грипу (будь-якого!) Полягають в наступному:

1. дуже різке початок хвороби,

різке підвищення температури тіла - до 39 ° С і вище,

сильні головні, суглобові і м'язові болі,

^

закладеність носа, біль у горлі, сухий кашель.

Зазвичай через 3-4 дні температура знижується і, якщо хвороба протікає без ускладнень (якими, власне, і небезпечний грип), через 7-10 днів відбувається одужання.

^

Ускладнення грипу:

1. ураження респіраторного тракту (бронхіти і пневмонії);

захворювання ЛОР-органів (синусити, отити, ангіни);

ураження серцево-судинної системи (міокардит, міокардіодистрофія);

^

ураження центральної нервової системи (менінгіт, енцефаліт); ураження нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит).

У людей з хронічними захворюваннями (наприклад, бронхіальна астма, артеріальна гіпертензія) дуже ймовірно їх загострення на тлі грипу.

^

Групи ризику (По важкому перебігу і наслідків!):

вагітні, діти молодшого віку, літні люди, дорослі і діти з серйозними хронічними захворюваннями, а також при наявності імунодефіциту (маються на увазі патологічні стани).

^

профілактика грипу .

Загальними правилами, важливими абсолютно для всіх, є наступні:

Часто мити руки з милом протягом 20 секунд.

Кашляти і чхати в серветку або руку.

^

Чи не підходити до хворих ближче, ніж на півтора - два метри.

Хворі діти повинні залишатися вдома (не відвідувати дошкільні установи і школи),

^

а також триматися на відстані від інших людей, поки їх стан не покращиться.

Утримайтеся від відвідування магазинів, кінотеатрів або інших місць скупчення людей.

Що робити, якщо захворіла дитина?

^

Залиште хвору дитину вдома, окрім тих випадків, коли їй потрібна медична допомога.

Давайте дитині багато рідини (сік, воду та ін.).

Створіть хворій дитині комфортні умови. Вкрай важливим є спокій.

^

Давайте дитині ті ліки, які пропише лікар.

Тримайте серветки і корзину для сміття для використаних серветок в межах досяжності хворого.

^

Не допускайте контакту хворої дитини зі здоровими членами сім'ї.

Якщо ваша дитина мала контакт з хворим на грип H1N1, запитайте у лікаря про необхідність прийому ліків для попередження захворювання на грип H1N1.

^

Ольга Зоріна

Мед Редакторська Студія МедКорр.

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Олександр Задорожний

Як правильно хворіти на грип

Доктор, у мене грип, що ви мені порадите?
- Встаньте від мене подалі.

Напевно немає на світі людини, хто хоча б один раз не перехворів грипом. І це не дивно - щорічно до 15% населення Землі хворіє на цю недугу. Ставлення до грипу різних людей неоднакове: від абсолютно байдужого до панічного. Ті, хто не відрізняють грип від банальної ГРВІ (гострої респіраторно-вірусної інфекції), ставляться до нього зневажливо й самовпевнено, а ті, хто вже мали негативний досвід захворювання на справжній грип, ставляться до нього обережно і вважають за краще уникати повторного захворювання.

Який же грип насправді? Згідно оцінки ВООЗ (Всесвітньої Організації Охорони здоров'я) грип є потенційно смертельним захворюванням, і ця оцінка є небезпідставну.

Грип - це гостре інфекційне захворювання, що вражає органи дихання, нервову, серцево-судинну та ін. Системи. ^ Збудник грипу - вірус, який розмножується в слизовій оболонці дихальних шляхів. Він поширюється в повітрі з дрібними крапельками слини, слизу і мокроти, які виділяються хворими людьми і носіями при чханні, кашлі, розмові. Основна відмінність грипувід інших гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ), що він починається гостро, тобто раптово. Після прихованого (інкубаційного) періоду, тривалістю не більше двох днів з'являються симптоми грипу.

^ Характерними особливостями грипу є різке підвищення температури тіла (до 40 ° С), інтенсивний головний біль, біль і ломота у всьому тілі і в м'язах, світлобоязнь (боляче або неприємно дивитися на світло), хворобливість при русі очей. Підйом температури супроводжується сильним ознобом. Грип буквально шокує своїми симптомами - високою температурою, моторошної слабкістю. Це все може супроводжуватися ознаками починається ураження органів дихання: закладенням носа, першіння в горлі і типовим для грипу відчуттям саднения за грудиною. На 2-гу добу хвороби часто виникає болісний кашель, біль за грудиною по ходу трахеї, що з'являються в результаті ураження слизової оболонки трахеї. Але найчастіше кашель і нежить приходять пізніше або не народжуються взагалі.

Інші ГРВІ, на відміну від грипу, набирають обертів поступово, починаючись з першіння в горлі, нежиті, чхання і загальної млявості. На третій, четвертий день починається підйом температури. А при грипі до цього дня вже починаються ускладнення. Саме ускладнення представляють собою найбільшу небезпеку для здоров'я і життя хворого на грип. Як правило, вони розвиваються під час грипу та (або) протягом перших двох тижнів після захворювання.

^ Найбільш часті ускладнення грипу:

• 
  Вторинні бактеріальні респіраторні захворювання (пневмонія, бронхіт, менінгіт, ларинготрахеобронхіт, інфекції вуха, середній отит і ін.);
• 
  Загострення хронічних захворювань легенів (астма, бронхіт та ін.);
• 
  Декомпенсація серцево-судинних захворювань (міокардит, перикардит);
• 
  Запалення нирок, загострення ниркової недостатності;
• 
  Загострення ендокринних розладів (цукровий діабет);
• 
  Патології вагітності.
• 
  Загострення неврологічних розладів, радикуліти.

Ускладнення грипу вимагають лікування в стаціонарі. Ускладнення грипу можуть бути смертельно небезпечні - практично всі смертельні випадки від грипу обумовлені розвинувся ускладненням. Більшість ускладнень грипу є результатом неправильного його лікування і неправильної поведінки хворих.

Як же правильно хворіти на грип, щоб благополучно вийти з нього і уникнути ускладнень? Давайте разом спробуємо зрозуміти, що ж саме відбувається в організмі під час грипу. Для цього спочатку познайомимося з головним винуватцем проблем - збудником грипу. Цей збудник є вірусом.

Віруси, на відміну від інших представників живого світу, не є, строго кажучи, самостійними живими організмами. Поза живих об'єктів вони мають вигляд органічної речовини з кристалічною структурою, без ознак життя, але при попаданні в клітину "оживають".

Гемаглютинін - поверхневий білок вірусу грипу, що забезпечує здатність вірусу приєднуватися до клітини-господаря.

Нейрамінідазу - поверхневий білок вірусу грипу, який відповідає,

По-перше, за здатність вірусної частки проникати в клітку, і,

По-друге, за здатність вірусних частинок виходити з клітки після розмноження.

Нуклеокапсид - генетичний матеріал (РНК) вірусу укладений в білкову оболонку (капсулу).

Зараження вірусом грипу, також як і інші ГРВІ, відбувається через верхні дихальні шляхи. При попаданні в дихальні шляхи,віруси за допомогою гемаглютиніну прикріплюються до клітки. Фермент нейрамінідазу руйнує клітинну мембрану клітин слизової оболонки, і вірус проникає всередину клітини. Це процес можливий лише при рН 5-6, тобто в кислому середовищі. Потім вірусна РНК проникає в клітинне ядро \u200b\u200bі змушує його виробляти нові вірусні частки по своїй програмі. У міру накопичення в клітині, нові віруси вивільняються (одночасно відбувається руйнування клітини, її лізис) і вражають інші клітини.

Розмноження вірусів може протікати з виключно високою швидкістю: при попаданні у верхні дихальні шляхи однієї вірусної частки вже через 8 годин кількість інфекційного потомства може досягти 10³, а кінця першої доби - 10²³. Найвища швидкість розмноження вірусу грипу пояснює такий короткий інкубаційний період (час минув від моменту зараження до появи ознак захворювання) - 1-2 діб. Одна заражена клітина виробляє багато сотень віріонів.

Потім віруси потрапляють в кров і розносяться по всьому організму. Самевикид вірусів в кров і рознос їх по всьому тілу є однією з основних причин обумовлюють сильну інтоксикацію при грипі. На відміну від більшості інших вірусів, що викликають простудні ГРВІ, вірус грипу має оболонку, що складається з ліпідів, які і є основним чинником, що викликає явища важкої інтоксикації.Процес розмноження вірусів відбувається при температурі 32-37 ° С, а при температурі вище 38 ° С цей процес сповільнюється і при подальшому підвищенні - припиняється. Одночасно, з підвищенням температури тіла, в організмі розвиваються процеси, що сприяють загибелі вірусів.

Неодмінною умовою проникнення вірусу в клітину є наявність кислого середовища з рН 5-6. У нормі реакція крові, а також і слизового секрету дихальних шляхів слабощелочная: рН більше 7, що само по собі є природну перешкоду для проникнення вірусу. Але при охолодженні слизової оболонки судини звужуються, кровотік погіршується і в тканини відбувається накопичення кислоти - відбувається зниження рН і, відповідно, виникають сприятливі умови для проникнення вірусу всередину клітини.

Тому перше правило профілактики грипу : Дихайте виключно носом. Носове дихання, по-перше, сприяє зігрівання повітря, що надходить в бронхи і легені, і це оберігає дихальні шляхи від охолодження. По-друге, при проходженні через носові ходи, повітря очищається від всіх, хто знаходиться в ньому сторонніх частинок, в тому числі і вірусів, які осідають на слизовій носа і потім разом зі слизом за допомогою спеціальних ворсинок видаляються через стравохід в шлунок, де відбувається їх знешкодження .

Друге правило: стежте за тим, щоб стопи ваших ніг і кисті рук завжди були теплими. Між ними і верхніми дихальними шляхами (ВДП) існує рефлекторний зв'язок: зниження температури стоп і кистей призводить до погіршення кровообігу в слизовій ВДП і зниження їх температури. І, навпаки, зігрівання ніг і рук, відповідно, сприяє поліпшенню кровообігу і підвищення температури слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. На жаль, дуже часто буває ситуація, коли у людей постійно ноги холодні, але він цього навіть не помічає. В такому випадку зазвичай рекомендують регулярні контрастні ванночки на ноги і руки. Найкраще їх робити за потребою, але мінімум 1-2 рази в день, особливо на ніч.

Проводиться процедура наступним чином. У тазик або в ванночку наливається тепла вода. Первісна температура води повинна бути трохи більше температури стоп, так, щоб суб'єктивно, по відчуттях, вода здавалася теплою. Потім, у міру зігрівання ніг, поступово додається гаряча вода. Максимальна температура води - 41-42 ° С. Тривалість процедури не менше 15 хвилин, можна більше - до години, до почервоніння стоп і появи відчуття тепла у всьому тілі. Якщо у вас є нежить або закладений ніс, то зникнення цих симптомів, також може бути критерієм для завершення процедури.

Після завершення прогрівання ніг їх необхідно одномоментно занурити в холодну воду або облити холодною водою з глечика. Чим холодніше вода - тим сильніше ефект. Якщо цього не зробити, то через короткий час ноги охолонуть і процедура буде неефективною.

Багато хто боїться обливати ноги холодною водою, але, якщо ви добре прогрієтеся, то крім користі, ви ще отримаєте задоволення. Після обливання ніг холодною водою їх потрібно розтерти насухо і одягнути шкарпетки. Після цього бажано 10-15 хвилин походити. Таке контрастне обливання збуджує кровообіг в ногах і, при регулярному виконанні цієї процедури ви відчуєте, що ваші ноги вже не мерзнуть. А це важливо для профілактики грипу та застуд.

Таку ж процедуру можна одночасно, при необхідності, провести і для кистей рук. Але часто буває, що прогрівання ніг сприяє зігрівання рук і це є критерієм завершення процедури. Якщо цього не відбувається - бажано окремо зігріти кисті рук. Дуже важливо робити контрастну ванночку саме так, як це описано.

^

Важливо постійно стежити за тим, щоб ноги не мерзли.

При закладеності носа і нежиті бажано обмежити прийом рідини, краще пити рідини ввечері, коли ви вже не плануєте виходити на холод.

^

третє правило - пити менше рідини, особливо при частому перебуванні в умовах холоду.

Четверте правило профілактики зараження грипом - по-можливості, уникайте зайвих контактів, особливо в публічних місцях і транспорті, користуйтеся захисними масками.

Під час епідемії грипу необхідно обмежити вживання білкової їжі, яка закисляет організм, і збільшити вміст сирих (живих) продуктів харчування (яблука, капуста, петрушка, селера, топінамбур, апельсини, мандарини, лимони і т.д.). Добрими профілактичними і лікувальними властивостями по відношенню до грипу володіє сиру картоплю. Він містить велику кількість вітаміну С, а також речовини мають протигрипозну активність. Сирі продукти потрібно вживати при кожному прийомі їжі. Краще з них починати. Це сприяє високому вмісту лейкоцитів в периферичної крові, і, відповідно, підтримання високого рівня імунітету. Також добре використовувати в якості напоїв живі, свіжі соки (фреш).

Для профілактики грипу можна використовувати 0,25% мазь оксоліну. В період підйому і максимальної спалаху грипу (звичайно протягом 25 днів), або при контакті з хворими на грип, для індивідуальної профілактики грипу, застосовують 0,25% мазь, якою щодня 2 рази в день (вранці і ввечері) змащують слизову оболонку носа. Оксолін перешкоджає розмноженню вірусу.

Всі ці перераховані вище правила профілактики грипу допомагають до зараження вірусом грипу - до потрапляння його на слизову дихальних шляхів і проникнення в клітини слизової оболонки. Після цього, як ви вже знаєте, присходит розмноження вірусів в клітинах слизової. І далі починається другий етап грипозного процесу - вихід вірусу в кров'яне русло (такий стан називається вирусемия). Тут все профілактичні заходи, спрямовані на попередження зараження грипом, вже не приносять користі і необхідні заходи пов'язані з розвитком захворювання на грип.

^

Олександр Задорожний

Не такий страшний грип, як ускладнення після нього, - каже одна жінка іншій.

- Я це знаю зі свого досвіду. Якраз після грипу я вийшла заміж за дільничного лікаря.

Минулого разу ми з вами детально розглянули процес інфікування (зараження) організму вірусом грипу та умови, при яких це зараження відбувається. Сподіваюся, що ви врахували і скористалися рекомендаціями щодо профілактики заболевенія грипом, наведеними в минулому випуску.

Сьогодні я розповім про те, як себе вести, якщо ви все-таки захворіли на грип: як правильно хворіти на грип. Правильна поведінка на етапі прояви грипозного процесу в разі інфікування допоможе не тільки попередити розвиток ускладнень, але і, як це не парадоксально звучить, домогтися оздоровчого ефекту. Це означає, що при правильному вболівання на грип можна вийти з хвороби більш здоровим, ніж до неї.

^

Щорічно, звичайно в холодну пору року, трапляються епідемії грипу і вражають до 15% населення Земної кулі: як людей, так і тварин і птахів.

Для вірусу грипу характерна антигенна мінливість, яка є фундаментальною особливістю вірусів грипу типів А і В. Як правило, щороку відбуваються зміни в структурі поверхневих антигенів вірусу - гемаглютиніну і нейрамінідазі. В результаті такої мінливості виникають нові типи (штами) вірусу грипу, на які відсутній імунітет у людей, раніше перехворіли на грип.

Для здійснення свого життєвого циклу (розмноження) вірус грипу проникає всередину клітини. Це процес можливий лише при рН 5-6, тобто в кислому середовищі.

Вірусна РНК, генетичний код вірусу, проникає в клітинне ядро \u200b\u200bі змушує його виробляти нові вірусні частки по своїй програмі. У міру накопичення в клітині, нові віруси вивільняються (одночасно відбувається руйнування клітини, її лізис) і вражають інші клітини. Одна заражена клітина виробляє багато сотень віріонів.

У процесі розмноження віруси потрапляють в кров і розносяться по всьому організму. Вихід вірусів грипу в кров супроводжується ознобом і подальшим підйомом температури. Саме викид вірусів в кров і рознос їх по всьому тілу є початком періоду гострих клінічних проявів грипу.

Перебіг захворювання залежить від специфічного імунітету організму - наявності антитіл до потрапив в кров увазі вірусу грипу, а також від рівня неспецифічної резистентності (опірності) організму залежить від тієї чи іншої комбінації багатьох факторів, що визначають загальний рівень здоров'я людини.

При досить високому рівні опірності організму, після першого виходу в кров вірусних тіл подальшого їх розмноження в організмі не відбувається і хвороба поступово йде на спад.

Якщо ж в організмі існують місця, де є умови сприятливі для проникнення вірусів всередину клітин, відбувається новий цикл їх розмноження з подальшою загибеллю заражених клітин і повторним викидом вірусних частинок в кров, перебіг хвороби стає важким і підвищується ймовірність розвитку ускладнень і перехід хвороби в гіпертоксичну форму.

Залежно від загального стану здоров'я, віку, від того, чи контактував хворий з даним типом вірусу раніше у нього може розвинутися одна з 4-х форм грипу: легка, середньотяжкий, тяжкий і гіпертоксіческая. При тяжкому перебігу грипу часто виникають необоротні поразки серцево-судинної системи, дихальних органів, центральної нервової системи, що провокують захворювання серця і судин, пневмонії, трахеобронхіти, менінгоенцефаліти. При гипертоксической формі грипу виникає серйозна небезпека летального результату (смерті). Після перенесеного грипу протягом 2-3 тижнів можуть зберігатися явища постінфекційної астенії: стомлюваність, слабкість, головний біль, дратівливість, безсоння та ін.

Розвиток вірусного процесу в організмі людини вимагає від нього істотних витрат енергетичних і матеріальних ресурсів, це супроводжується блокуванням природних фізіологічних процесів, що призводить до накопичення токсичних продуктів які, в свою чергу, також сприяють значному погіршенню загального стану хворого на грип.

Чому постійно відбуваються мутації вірусу грипу, внаслідок яких, на відміну від інших вірусних інфекцій, неможлива вироботка стійкого імунітету до вірусу грипу?

^

Для чого потрібен вірус грипу, яку функцію він виконує в природі?

Для чого людині потрібно хворіти на грип?

Відповіді на ці питання допоможуть нам з вами зрозуміти: як правильно хворіти на грип. Тому прошу прийняти викладену нижче інформацію, як робочу гіпотезу, необхідну для розуміння алгоритму поведінки при грипі.

На сьогоднішній день існують дуже вагомі докази того, що віруси, в тому числі і вірус грипу, грають дуже важливу роль в обміні генетичною інформацією між різними живими організмами. Такий обмін необхідний для кращої адаптації живих організмів до мінливих зовнішнього середовища. Саме віруси є рознощиками «передового досвіду в біосфері» по відношенню до високоорганізованих організмів? І найбільш важлива роль в цьому належить вірусу грипу.

На клітинному рівні ми все - мутанти, і іншими бути не можемо, бо й еволюційний поступ - не що інше, як процес зміни генетичної структури популяцій в бік збільшення різноманітності форм і їх кращого пристосування до умов навколишнього середовища.

Медична валеологія - наука вивчає процеси індивідуального здоров'я - зазначає одну важнуя закономірність: чим більше енергії накопичено в кожній окремій клітці і, відповідно, в організмі в цілому, тим більший діапазон зовнішніх впливів він здатний витримати, і тим вище рівень здоров'я людини. При високому рівні здоров'я процеси енергозабезпечення клітин відбуваються в аеробному режимі (з хорошим доступом кисню). Чим нижче рівень здоров'я - тим нижче рівень аеробного окислення і вище рівень анаеробних процесів. При цьому утворюється велика кількість молочної кислоти, яка створює навколо клітин кисле середовище.

Високий рівень здоров'я гарантує надійний захист від зараження вірусом. В здоровому організмі відсутні умови для зараження. Чим слабкіше організм, чим нижче рівень його здоров'я, тим більше забруднені тканини продуктами життєдіяльності клітин. Найбільш продуктивними в цьому відношенні є клітини ракових пухлин, які, на відміну від здорових клітин, забезпечують себе енергією переважно анаеробним шляхом (без доступу кисню).

Таким чином, чим нижче рівень здоров'я людини, тим більше клітин, що працюють в анаеробному режимі. У такому організмі створюються сприятливі умови для зараження вірусом. Можна сказати, що при низькому рівні здоров'я організм як би потребує зараженні вірусом. Звучить парадоксально, чи не так? Але якщо подумати, то виходить що найбільш схильні до зараження вірусом грипу ракові клітини. А сам вірус є тією магічною кулею, яка здатна вбити ракову клітину. Можна припустити, що зараження вірусом грипу сприяє позбавленню організму від ракових та інших ослаблених, нежиттєздатних клітин.

Отже, ваше завдання в процесі вболівання на грип - "народження нового гармонійного світу": підвищення рівня свого здоров'я. Для цього вам потрібно буде максимально мобілізувати свої сили, об'єднати їх з силами противника (грипу) і направити цю об'єднану енергію на оздоровлення себе улюбленого. Тому і всі наші дії при грипі повинні бути спрямовані не на боротьбу з вірусом, а на оптимізацію процесів, що відбуваються в організмі під час грипу та на використання реакції організму на вірус грипу з оздоровчою метою. На практиці це означає, що ми як би використовуємо вірус грипу, що проник в наш організм, як ліки. Ми даємо йому можливість трошки "погуляти" по нашому тілу, виявити всі хворі клітини і знищити їх. Одночасно використовуємо властивість вірусу грипу мобілізувати в організмі захисні сили і процеси і запускаємо оздоровчі та очисні реакції. Правильна поведінка при грипі подібно керованої ядерної реакція на атомній електростанції: якщо все робити правильно - отримаємо користь, якщо контроль втрачений - постраждаємо.

Якою ж має бути послідовність ваших дій? В організмі людини відбувається безліч процесів, на які витрачається енергія. При грипі потреба в енергії різко зростає, тому організм вживає екстрені заходи для підвищення обмінних процесів, що супроводжується різким ознобом. Щоб допомогти собі в цій ситуації потрібно вжити заходів для того, щоб наситити організм теплом: попарити ноги, прийняти ванну, оподаткуватися грілками, закутатися в ковдру, випити гарячого чаю з лимоном. Прогрівання повинно тривати до тих пір, поки не припиниться озноб. Далі, для зменшення енерговитрат і мобілізації сил необхідний, по-перше, постільний режим. Перетравлювання їжі є вельми витратним з точки зору енергетики організму, тому, по-друге, краще всього припинити прийом їжі, особливо білкової і термічно обробленої - вона вимагає дуже великих енерговитрат. По-третє, необхідно забезпечити нейтралізація і видалення з організму "шлаків" і токсинів.

При грипі існують два основних джерела інтоксикації. Перший - це віруси грипу, які циркулюють в крові, і другий - товстий кишечник. При будь-якому захворюванні, що супроводжується погіршенням загального стану (самопочуття) людини, особливо при грипі, відбувається збільшення проникності кишкового бар'єру, в результаті чого збільшується всмоктування в кров кишкових токсинів, які ще більше погіршують стан хворого. Тому при перших же ознаках нездужання, найкраще в першу чергу очистити кишечник. Зробити це можна різними способами:

^

1. За допомогою клізми.

2. Прийомом проносних засобів.

3. Комбінацією першого і другого способів.

Зупинюся детально на постановці клізми. Її метою є спорожнення кишечника від калових мас, що є джерелом інтоксикації. Нам потрібно приготувати грушу для постановки клізми, об'ємом 200-500 мл, а також, в якості робочої рідини, водний розчин солі, так як клізма повинна бути слабко гіпертонічною - 1,5-2%. Для цього в 500 мл води розчиняємо одну чайну ложку (з верхом) кухонної солі. Перед постановкою клізми обов'язково проконтролюйте щоб ваші ноги були теплими - тоді процедура буде ефективною. При необхідності, можна зробити ванночку на ноги, так, як це було описано в минулому випуску розсилки. Якщо вас морозить, температура води повинна бути близько 39-40 ° С, якщо ж вам жарко - 30-35 °. Після введення рідини в пряму кишку треба потримати її до появи позиву. Якщо спорожнення було недостатнім, можна процедуру повторити.

Крім клізми, для проведення швидкої детоксикації дуже добре допомагає активоване вугілля. Для проведення детоксикації потрібно взяти 25-30 г активованого вугілля (100-120 таблеток!). Вугілля потрібно змолоти в кавомолці або розтерти в дрібний порошок в ступці або іншому посуді. Якщо ви будете користуватися Електрокавомолки, то кришку відразу не відкривайте, дайте осісти вугільного пилу. Після чого обережно пересипте вугільний порошок в стакан з 100 мл води, акуратно перемішайте до змочування вугілля водою, потім збовтайте і швидко випийте вугільну суспензію. Те що залишиться, потрібно доїсти ложкою, після чого прополощіть рот водою. Увага! Ні в якому разі не намагайтеся проковтнути сухий вугільний порошок і остерігайтеся щоб порошок не потрапив у ваші дихальні шляхи! Більш комфортними для прийому всередину є існуючі на сьогодні сучасні препарати активованого вугілля, розчинні у воді, з великою площею поверхні і відповідно меншим дозуванням.

З метою очищення кишечника як проносний при грипі можна приймати тільки осмотичні проносні. До таких належать сольові проносні типу карловарської солі, трускавецької солі "Барбара", сульфату магнію (магнезії). Приймається 20-25% розчин сольового проносного: 1-2 столових ложки на 150-250 мл лужної мінеральної води типу "Боржомі". Як протівотоксіческое засіб застосовують тіосульфат натрію у вигляді 10-15% розчину - 2 чайні ложки на 100-150 мл води. У готовому вигляді використовуються моршинська ропа і угорська мінеральна вода "Хуняді янош" в кількості 100-150 мл на прийом. Можна також використовувати харчової замінник цукру, сорбіт: 1-2 ст ложки на 150-250 мл води. Сорбіт можна додавати в чай \u200b\u200bз лимоном. Така процедура називається кишковий лаваж.

Перед прийомом проносного розчину також потрібно проконтролювати, щоб ноги були теплими. Проносне краще приймати на порожній шлунок, тоді воно швидше подіє. При жовчнокам'яній хворобі таку процедуру потрібно проводити обережно, концентрація розчинів повинна бути в 2-3 рази менше, а при наявність приступів краще від неї відмовитися. Після прийому проносного потрібно близько години полежати на правому боці на теплій грілці до появи почуття спраги, після цього можна попити трохи рідини. Лікарські проносні при грипі краще не використовувати. Ці процедури: очищення кишечника і прийом активованого вугілля значно покращує стан хворого на грип, зменшується або полность проходить головний біль і ломота в тілі, знижується температура. Повторювати такі чистки потрібно кожен день - до повного одужання.

При маніфестації (прояві) грипозного процесу відбувається підвищення температури тіла - це пристосувальна реакція, яка сприяє різкого прискорення всіх фізіологічних процесів в організмі, в тому числі і синтезу інтерферону, що блокує біосинтез вірусних частинок в зараженій клітині і тим самим зменшує розвиток вірусного процесу. Крім того, як я вже раніше згадував, при підвищенні температури тіла вище 38 ° С процес розмноження вірусів сповільнюється і при подальшому підвищенні - припиняється. Одночасно, завдяки підвищенню температури тіла, в організмі розвиваються процеси, що сприяють поліпшенню порушеного метаболізму (обміну речовин) ліквідації метаболічного і кисневого боргу в клітинах і тканинах, загибелі нежиттєздатних і хворих клітин і виведенню токсичних відходів з організму.

Багато хто боїться високої температури, особливо у дітей. Насправді підйом температури не так вже страшний і досить легко керований. Єдиний орган, який "боїться" підйому температури до 40 ° С - це мозок. Він, дійсно, не виносить перегріву. Іншим частинам тіла такий підйом температури тільки на користь. Тому ніколи не прагніть будь-яку ціну збити температуру, тим більше якщо ви хворі на грип. Якщо температуру збити жарознижувальними препаратами - вірус продовжує розмножуватись і його кількість в організмі буде катастрофічно збільшуватися, відповідно буде посилюватися його токсична шкідливу дію, тобто захворювання буде посилюватися - більше буде пошкоджених клітин, органів і тканин - довше буде воосстановітельний період і великим буде ризик розвитку ускладнень внаслідок вірусного ураження організму.

^

Високу температуру у дитини, звичайно ж треба контролювати. Але краще це робити природними методами. Жаросніжающій препарат, в крайньому випадку, можна дати одноразово (це для людей зі слабкими нервами батьків, для самозаспокоєння) - якщо температура впала, а потім знову піднялася, то повторно давати не варто - можуть бути ускладнення і перехід хвороби в затяжний перебіг.

Найбільше від температури страждає мозок, тому необхідно зробити все щоб забезпечити відтік тепла від голови. Це і компреси на голову і роздягання дитини, і протирання його вологим рушником. Потрібно звернути увагу на стан дитини: якщо його морозить - краще робити обтирання теплою водою, якщо йому тепло - можна обтирати прохолодною. У будь-якому випадку зверніть увагу, як дитина реагує на обтирання - якщо йому не подобається - змініть температурний режим на протилежний.

Зверніть увагу на кінцівки дитини - кисті рук і стопи ніг, а також на шкіру. Якщо вони холодні, треба їх зігріти в теплій воді (ванночка) або іншим способом (грілка, розтирання або зігрівання теплими руками), як тільки вони зігріються приплив крові до них посилиться і, відповідно, збільшиться тепловіддача і температура обов'язково знизиться на 0,5 1 градус. Одночасно дати вологий компрес на лоб (змочені водою тканину). Цього буває достатньо, щоб дитина відчула себе комфортніше і, може бути, заснув.

Причиною спазмів у дітей при підвищеній температурі є перегрів мозку і велика різниця температури між мозком і кінцівками. Висновок: якщо у дитини теплі ручки і ніжки і голова достатньо охолоджується (за допомогою змінних компресів) все буде в порядку. Звичайно ж ці процедури вимагають терпіння і часу (простіше дати таблетку), але зате дитина вийде з хвороби не тільки не ослабленим, але навпаки придбає корисний життєвий досвід і імунітет. Звертайте увагу на психологічний стан дитини: якщо він у гарному настрої і грає - можете особливо не турбуватися про підвищену температуру. Якщо ж плаче, вередує або ослаблений, млявий - він вимагає підвищеної уваги і спостереження. Найголовніше, що потрібно від батьків - це терпіння і наполегливість. Звичайно, легше дати таблетку від температури і піти спати, але це тимчасове полегшення може в подальшому призвести до неприємних наслідків і затягування процесу

Сподіваюся, тепер ви знаєте, як контролювати температуру. Хочу тільки попередити, що висока температура при грипі може триматися 3-4 дні, особливо якщо ви недостатньо очистили кишечник, продовжуєте приймати їжу, не дотримуєтесь постільний режим або ваш організм сильно "зашлакований". Тому виконання рекомендацій по режиму і детоксикації організму сприятиме швидшому виходу з хвороби. Мої спостереження свідчать про те, що при правильному і точному виконанні всіх рекомендацій хвороба триває трохи більше 4-5 днів.

Бувають випадки, коли організм не здатний відреагувати на хворобу підвищенням температури тіла. А такий підйом при грипі вкрай необхідний. Один з батьків медицини сказав з цього приводу приблизно наступне: "Дайте мені засіб для підвищення температури і я вилікую будь-яке захворювання". Саме тому термічні процедури у вигляді лазні, так популярні у всіх народів, як засіб лікування і оздоровлення. Тому, якщо при грипі у вас не підвищилася температура, вам прийдется вжити всіх заходів для її підвищення.

Якщо інтоксикація не надто виражена і у вас є сили, можна прийняти теплу ванну, поступово підвищуючи її температуру, але не надто стараючись, щоб не ослабнути зовсім. Прямо у ванні, якщо є відповідні умови, можна зробити клізму. Прогрівшись таким чином потрібно надіти на себе бавовняну білизну або спортивний костюм, лягти в ліжко, загорнувшись у ковдру і обклавшись грілками. В пахвову область необхідно поставити термометр для контролю температури тіла і лежати таким чином, не розкриваючись, доти поки температура не підніметься до 38,5 ° С-39 ° С. Голова при цьому повинна бути відкрита і, при необхідності її можна охолоджувати за допомогою компресів. Якщо ви не маєте сил для ванни, то можна відразу почати з прогрівання в ліжку - буде трохи повільніше. Дуже непогано для кращого зігріву випити 150-200 мл гарячого чаю з медом лимоном.

Отже, ви почистилися, зігрілися, що ж далі? А далі потрібно почати потроху пити потогінний чай. Це може бути малиновий, липовий чай, чай з квітами бузини ... Пити потрібно невеликими порціями - по 1-2 ковтки через 10-15 хвилин, тому краще чай тримати в термосі або на водяній бані, щоб він не остигав. Потогінний чай не повинен бути дуже гарячим. Коли ви почнете потіти, постарайтеся якомога довше не розкриватися, щоб не охолонути. Якщо дуже постаратися, то такий стан потовиділення може тривати 3-4 години. Якщо з'явиться слабкість або почуття голоду, можна в чай \u200b\u200bдодати меду. Також можна при слабкості випити лужної мінеральної води типу "Боржомі" або огірковий або капустяний розсіл, розвівши його на половину або дві третини водою.

При грипі дуже важливо дотримуватися постільного режиму і якомога більше спати. Це потрібно для зменшення навантаження на серце, яке при грипі працює дуже інтенсивно. Сон сприяє меншому припливу крові до голови і тим самим захищає мозок від впливу токсинів. Коли нормалізується температура, зникнуть ознаки інтоксикації і з'явиться відчуття голоду - не поспішайте наїдатися - день два досить буде попити фруктові соки або поїсти сирі фрукти або овочі, поки ви повністю не упевнитися в своє одужання. А воно, при правильному дотриманні наведених тут рекомендацій, настане на 4-5 день. Після цього потрібно буде прийняти ванну або душ, щоб змити з себе весь піт і бруд, що зібралася на вашому тілі за час хвороби. Якщо є сили, ванну можна пінімать щодня. Після ванни ви відчуєте наскільки оновилося ваше тіло. Якщо ви коли-небудь в житті пробували хліб не менше 10 днів, то ви зможете оцінити свій стан після 3-5 днів правильного вболівання на грип - його можна порівняти зі станом, яке виникає після очищення організму голодом. Підтвердженням цього може бути ще одна приємна для багатьох, але може бути певною мірою несподіваний наслідок правильної поведінки під час грипу: зниження ваги тіла до 2-5 кг.

На останок хочу сказати, що основні принципи, описані тут, застосовні для будь-якого гострого захворювання. Коротко перерахую їх ще раз: пост, очищення через кишечник (клізми, кишковий лаваж) і шкіру (потовиділення), детоксикація (активованим вугіллям), постільний режим, підтримка, а не збивання, високої температури тіла, питний режим, що забезпечує достатню потовиділення, але питво не повинно бути надмірним і дуже рясним.